尼莫地平对脑缺血再灌注小鼠保护机制的研究

目的 :观察尼莫地平对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :将 6 3只昆明种小鼠分为假手术组、手术组和尼莫地平组 ,后两组结扎双侧颈总动脉 ,阻断血流 30min后恢复血流灌注 ,分别给予尼莫地平治疗和生理盐水对照。检测各组手术前及手术后各时间段血小板选择素CD6 2 p、红细胞内钙(IECa2 + )、红细胞变形指数 (DI)和全血粘度 (WBV) ,并观察脑组织形态学改变。结果 :尼莫地平组术后第 1天和第 2天CD6 2 p、IECa2 + 明显高于假手术组(P <0 .0 5) ;但随着治疗天数的增加 ,CD6 2 p、IECa2 + 下降至假手术组水平。脑组织形态学病理改变以手术组较重 ,其神经细胞数量明显减少 ,残存的细胞大部分肿胀、固缩或者变性、崩解。尼莫地平组仅见少数散在神经细胞肿胀、固缩、变性。结论 :尼莫地平治疗对缺血再灌注小鼠脑有保护作用 ,有利于脑血循环、脑功能的恢复。     

高压氧、尼莫地平、音乐综合治疗对缺血再灌注大鼠的作用

目的:观察高压氧(HBO)、尼莫地平、音乐综合治疗对缺血再灌注大鼠的作用。方法:采用电击、创伤刺激大鼠视、听觉,并结扎颈动脉,阻断血流20min再灌注,给予HBO+音乐(1组)、HBO+尼莫地平+音乐(2组)治疗,观察血小板选择素-CD62p(CD62p)、红细胞内钙(IECa2+)、红细胞变形指数(DI)及皮质醇(Cor)水平变化,并断头取脑作组织形态学分析。结果:应激1组、2组大鼠CD62p,IECa2+、Cor含量明显高于对照组(P<0.05),以应激1组更显著(P<0.01)。DI值应激1组明显低于对照组(P<0.05),应激2组DI值虽高但无统计学意义。脑组织形态学变化:应激1组神经细胞大部分肿胀、固缩、变性并崩解;应激2组变化轻微。结论:HBO、尼莫地平、音乐综合治疗有益于缺血性脑血管病的康复。     

模拟战伤应激性脑缺血大鼠尼莫地平、音乐协同高压氧治疗观察

目的通过观察尼莫地平、音乐协同高压氧（HBO）综合治疗电击、创伤产生的应激性缺血性脑血管病，进一步探讨HBO、尼莫地平、音乐在缺血性脑血管病（ICVD）治疗中的作用。方法用电击、创伤模拟战时伤亡刺激大鼠视、听觉，产生应激，再结扎双侧颈总动脉（A），阻断血流20min后恢复血流灌注，给予HBO＋音乐（应激1组）、HBO＋尼莫地平＋音乐（应激2组）和HBO（应激3组）治疗，检测血小板-CD62P（platelet-selection-CD62P，CD62P），红细胞内钙（intraerythrocytie-calcium，IECa^2＋），红细胞变形指数（dyformlty—index，DI），皮质醇（eortisol，Cor）。断头取脑作形态学观察，并与对照组对比。结果应激1、2、3组大鼠CD63P、IECa^2＋、Cor含量明显高于对照组（P〈0．05），以应激3组更显著（P〈0．01），应激1组次之。DI值应激1、3组明显低于对照组和应激2组（P〈0．05），以应激3组更显著（P〈0．01）。脑组织形态学：应激1、3组神经细胞数量减少，残存的细胞大部分肿胀．固缩、变性并崩解。应激2组仅见少数散在神经细胞肿胀、固缩、变性。结论尼莫地平、音乐配合HBO治疗有益于应激性ICVD的康复。     

活血通脉汤对脑缺血再灌注损伤大鼠血浆TXB2、6-keto-PGF1α的影响

目的探讨活血通脉汤对脑缺血再灌注损伤大鼠血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮前列环素F1α(6-keto-PGF1α)的影响。方法制作脑缺血再灌注模型,70只大鼠随机平均分为活血通脉汤组、阿司匹林阳性对照组、手术组和假手术组,应用放免法分别测定缺血再灌注24、48 h血浆TXB2、6-keto-PGF1α及其比值。结果手术组大鼠脑缺血再灌注24、48h血浆TXB2水平明显高于假手术对照组(P<0.01),6-keto-PGF1α显著低于假手术对照组(P<0.01),血浆TXB2/6-keto-PGF1α比值增加(P<0.01),缺血再灌注24、48 h脑组织缺血范围显著大于假手术对照组(P<0.01)。使用活血通脉汤治疗能降低TXB2水平,升高6-keto-PGF1α水平,使血浆TXB2/6-keto-PGF1α比值保持在正常水平,减少缺血脑组织范围。结论活血通脉汤可纠正脑缺血再灌注后循环血中TXB2/6-keto-PGF1α的平衡失调及降低脑组织缺血程度,减轻脑缺血再灌注损伤。     

神经调节素-1β对小鼠脑缺血再灌注损伤的干预作用及可能的机制

目的 研究神经调节素-1β(NRG-1β)对小鼠脑缺血再灌注后神经行为功能,脑梗死体积,脑组织含水量,神经细胞凋亡以及胶质细胞水通道蛋白-4(AQP-4)表达的影响和神经保护的作用机制.方法 应用线栓法建立小鼠大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)模型,经颈内动脉微量注射NRG-1β(2μg/kg)干预治疗,Bederson法评价动物的神经行为功能;氯化三苯基四氮唑(TTC)染色,观察脑梗死体积;干湿重法测定脑组织含水量;免疫荧光染色检测神经细胞凋亡;免疫组织化学检测AQP-4的表达.结果 脑缺血再灌注损伤后,动物均表现神经行为功能障碍,缺血侧出现脑梗塞病灶,脑组织含水量、神经细胞凋亡数量和胶质细胞AQP-4表达均高于假手术组.与对照组相比较,NRG-1β治疗组缺血24h,动物神经行为功能损伤明显改善,凋亡神经细胞数明显减少,脑梗塞体积显著缩小(P<0.05);但脑组织含水量和AQP-4表达与对照组比较无显著性差异(P>0.05).缺血再灌注22h、46h和70h组,上述5项指标较相应的对照组均有显著性差异(P<0.05).结论 NRC-1β可能通过下调脑缺血再灌注损伤诱导的胶质细胞AQP-4表达和抑制细胞凋亡,减轻脑水肿和缩小梗死体积,从而改善动物的神经行为功能.     

大鼠脑缺血再灌注后糖基化终产物及其受体RAGE、分泌型RAGE的表达

目的:探讨大鼠脑缺血再灌注后血清分泌型RAGE、缺血脑组织糖基化终产物及其受体RAGE的表达。方法:本实验分为假手术组和脑缺血2 h后再灌注12 h、24 h、48 h组,共四个实验组,每组20只健康成年大鼠,雌雄不限。应用单侧大脑中动脉阻断法制作局灶型脑缺血模型,脑缺血2 h后再灌注。采用ELISA法检测血清分泌型RAGE水平,免疫组化法检测缺血脑组织糖基化终产物及其受体的变化,应用原位杂交法检测RAGEm-RNA。结果:与假手术组比较,脑缺血再灌注后大鼠血清分泌型RAGE水平下降。免疫组化结果显示脑组织糖基化终产物及其受体蛋白表达的阳性细胞数量与假手术组比较,呈增高趋势,再灌注24 h时,糖基化终产物及其受体蛋白表达达高峰,再灌注48 h时,表达有所下降。统计学分析提示再灌注24 h组、48 h组分别与假手术组比较,差异显著,具有统计学意义(P<0.05-0.01),而两组之间相比较,无显著差异(P>0.05)。原位杂交法检测脑缺血再灌注48 h组缺血脑组织RAGEmRNA阳性细胞数增加,与假手术组比较,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:脑缺血再灌注后缺血脑组织糖基化终产物及其受体的表达升高,而分泌型RAGE在大鼠脑缺血再灌注后血清中的含量及脑组织内的表达均下降。上述变化可能是脑缺血再灌注损伤的机制之一。     

重组人促红细胞生成素对脑缺血再灌注大鼠水通道蛋白9的影响

目的研究重组人促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rhEPO)预处理对大鼠脑缺血再灌注后脑水肿和水通道蛋白9(aquaporin 9,AQP9)表达的影响。方法成年健康SD大鼠93只,雌雄不限,采用大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,随机分为假手术组、手术组、rhEPO组。利用干、湿重法测定脑水含量,免疫组化法测定AQP9蛋白表达,RT-PCR法测定AQP9 mRNA表达。结果干、湿重法结果显示,rhEPO预处理能够明显减轻脑缺血再灌注后脑水肿的程度(P<0.01);免疫组化和RT-PCR法结果显示,假手术组大鼠脑组织中有少量AQP9蛋白及mRNA的表达,手术组大鼠缺血侧脑组织AQP9蛋白及mRNA表达显著增加(P<0.01),rhEPO预处理能够显著降低缺血脑组织中AQP9蛋白及mRNA的表达水平(P<0.01)。结论 rhEPO保护脑缺血再灌注损伤可能与其下调脑缺血再灌注后脑组织中AQP9的表达和减轻脑水肿相关。     

神经调节素治疗小鼠脑缺血再灌注损伤的机制(英)

目的：研究神经调节素-1β(NRG-1β)对小鼠脑缺血再灌注后神经行为功能、脑geng梗死体积、脑组织含水量、神经细胞凋亡以及胶质细胞水通道蛋白-4（AQP-4）表达的影响和神经保护作用机制。 方法:应用线栓法建立小鼠大脑中动脉闭塞再灌注（MCAO/R）模型,经颈内动脉微量注射NRG-1β(2 μg/kg) 干预治疗,Bederson法评价动物的神经行为功能,氯化三苯基四氮唑（TTC）染色观察脑梗死体积,干湿重法测定脑组织含水量,免疫荧光染色检测神经细胞凋亡,免疫组织化学检测AQP-4的表达。结果:脑缺血再灌注损伤后,动物均表现神经行为功能障碍,缺血侧出现脑梗塞病灶,脑组织含水量、神经细胞凋亡数量和胶质细胞AQP-4表达均高于假手术对照组。与MCAO/R组相比较,MCAO/R+NRG-1β治疗组缺血24h动物神经行为功能损伤明显改善、凋亡神经细胞数明显减少、脑梗塞体积显著缩小,P<0.05;但脑组织含水量和AQP-4表达与MCAO/R组比较无显著差异,P>0.05。缺血再灌注22 h、46 h和70 h组,上述5项指标较相应的MCAO/R组均有显著差异,P<0.05。结论:NRG-1β可能通过下调脑缺血再灌注损伤诱导的胶质细胞AQP-4表达和抑制细胞凋亡,以减轻脑水肿和缩小梗死体积,从而改善动物的神经行为功能。     

纳洛酮对脑缺血大鼠海马神经元及氧自由基代谢的影响

目的探讨纳洛酮对脑缺血/再灌注损伤的防治作用及其机理。方法大鼠随机分为假手术组、脑缺血/再灌注损伤模型组、纳洛酮组和丹参组。采用四动脉结扎法建立脑缺血/再灌注损伤大鼠模型。测定脑缺血10分钟,再灌注30分钟脑组织丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活性和脑组织水含量,观察海马CA1区神经元记数及病理变化。结果再灌注30分钟脑组织的MDA浓度、脑组织水含量显著增高,脑组织SOD活性及海马CA1区正常神经元记数显著降低(P<0.05和P<0.01)。使用纳洛酮后上述各指标的异常变化减轻,与再灌注组比有显著性差异(P<0.05和P<0.01)。结论纳洛酮可减轻全脑缺血/再灌注损伤,其机制与降低中枢神经元的氧自由基水平有关。     

肢体缺血后适应对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响及机制

目的:建立小鼠脑缺血后进行短暂肢体缺血提高脑缺血耐受模型,确定肢体缺血后适应对脑缺血时程的影响及热休克蛋白70(HSP70)的作用,探讨肢体缺血后适应(LIPostC)对脑缺血/再灌注损伤抑制作用和机制。方法:复制小鼠大脑中动脉闭塞模型(MCAO),第1批实验将小鼠分为9组:假手术组、脑缺血/再灌注组(缺血时间分别0.5 h、1 h、1.5 h、2 h组),脑缺血/再灌注+短暂肢体缺血(LIPostC)组(0.5 h+LIPostC、1 h+LIPostC、1.5 h+LIPostC、2 h+LIPostC组)。分别观察小鼠运动行为变化;TTC染色测量脑梗死体积;HE染色观察脑组织损伤程度;TUNEL法检测神经元凋亡程度。第2批实验将小鼠随机分为4组:假手术组、脑缺血/再灌注组、MCAO+LIPostC组和MCAO+LIPostC+quercetin组(缺血时间为2 h)。术后24 h用Western blotting法检测脑皮质中HSP70蛋白表达和神经功能评分。结果:脑缺血时程影响小鼠运动行为和脑损伤程度,随脑缺血时间延长,小鼠的脑再灌注损伤程度加重,其行为缺陷和脑病理变化明显;缺血2 h组脑损伤程度比缺血1.5 h组和缺血1 h组严重(P0.05)。脑缺血后不同时间施加LIPostC显示不同程度的神经保护作用。LIPostC各组与相对应的I/R组比较,其脑再灌注损伤程度呈现不同程度减轻,行为学评分降低、脑梗死体积减小,脑皮质损伤减轻,TUNEL阳性凋亡细胞数目减少。脑缺血2 h再灌注损伤较重,但LIPostC仍具有明显的脑保护作用。以2 h脑缺血小鼠为模型进行机制研究,结果表明,LIPostC可提高缺血脑组织HSP70蛋白表达,改善神经功能,HSP70抑制剂quercetin可削弱LIPostC的这种脑保护作用。结论:LIPostC可抑制MCAO小鼠的脑缺血再灌注损伤,促进缺血脑区HSP70表达和改善神经功能。HSP70在LIPostC提高MCAO小鼠的脑缺血耐受机制中发挥重要作用。     

脑缺血再灌注损伤后神经细胞增殖相关因子基因的表达

目的：观察大鼠脑缺血再灌注后神经细胞巢蛋白、干细胞因子（SCF）和神经细胞粘附分子（NCAM）基因的表达。方法：成年SD大鼠,以线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型,随机分为缺血1．5h再灌注2h～14d组和假手术组。原位杂交技术检测脑缺血再灌注后脑组织巢蛋白SCF和NCAM mRNA的表达。结果：脑缺血再灌注后,巢蛋白mRNA表达在大部分时相点,均明显高于假手术组。SCF mRNA的表达除早期时相点外,均明显高于假手术组。NCAM mRNA于再灌注2h后开始表达,12h～1d达高峰,7d后逐渐减少,14d降至假手术组水平。结论：脑缺血再灌注后SCF mRNA表达可能具有促进神经干细胞增殖作用,NCAM表达可能参与了损伤后脑组织的修复过程。     

脑缺血再灌注后神经元和内皮细胞凋亡的差异与Bcl-2和P53达的意义

目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞和血管内皮细胞凋亡的差异及其与Bcl-2和p53蛋白表达的关系.方法应用原位末端标记技术和免疫组化方法,检测神经细胞和血管内细胞凋亡及Bcl-2和p53蛋白表达.结果在缺血周围区,缺血再灌注2 h神经细胞和内皮细胞凋亡开始增多,12～24 h达高峰,之后逐渐减少,7～14 d降至假手术组水平;血管内皮细胞凋亡迟于神经元凋亡12～24 h.Bcl-2蛋白表达于缺血再灌注2 h开始增强,12～24 h达高峰,之后逐渐下降,至7～14 d接近假手术组水平.p53蛋白表达于缺血再灌注6 h开始增高,24～48 h达高峰,之后逐渐下降,至14 d与假手术组已无显著性差异.结论脑缺血再灌注损伤后血管内皮细胞凋亡迟于神经元凋亡,Bcl-2和p53蛋白参与细胞凋亡的调节.     

氟伐他汀对大鼠脑缺血再灌注损伤后Fas和FasL表达的研究

目的:探讨氟伐他汀预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中Fas、FasL表达的影响。方法:实验大鼠随机分为假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注组(I/R组)和氟伐他汀预处理组(Flu组)。线栓法制作大脑中动脉脑缺血再灌注模型,Flu组在模型制备前用氟伐他汀连续灌胃14 d。缺血2 h再灌注24 h后断头取脑,免疫组织化学法和半定量PCR法检测缺血区脑组织中Fas、FasL的表达。结果:通过免疫组织化学法和半定量PCR法检测大鼠缺血区脑组织中Fas和FasL阳性细胞,Sham组仅见少量表达,I/R组表达显著增多(P<0.05),Flu组表达显著减少(P<0.05)。大鼠缺血侧皮质区Fas mRNA和FasL mRNA表达为,Sham组有微弱的表达,I/R组表达显著增高(P<0.05),Flu组表达则显著降低(P<0.05)。结论:氟伐他汀对大鼠脑缺血再灌注损伤发挥保护作用的机制可能与下调Fas、FasL的表达有关。     

大黄对大鼠脑缺血一再灌注损伤bcl-2、bax表达的影响

目的探讨大黄对大鼠脑缺血-再灌注损伤过程中的抗凋亡作用及机制。方法SD大鼠64只分假手术组、模型组、大黄组和尼莫地平组,每组16只。线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型,以HE染色和免疫组化的方法观察大黄0.45g/(kg·d)、尼莫地平1mg/(kg·d)对大鼠大脑海马回CA1区细胞形态以及bcl-2、bax蛋白表达的细胞数目。结果大黄组显示海马回细胞病理改变较模型组差异显著,bcl-2表达水平增高(P<0.05),bax表达水平降低(P<0.05),bcl-2/bax的表达比例增加(P<0.05),大黄组和尼莫地平组差异无显著意义(P>0.05)。结论大黄有明显减少脑梗死边缘区域凋亡水平的作用,其机制与bcl-2表达增高,bax表达降低,降低bcl-2/bax值有关。     

脑缺血再灌注后神经元和内皮细胞凋亡的差异与Bcl—2和P53表达的意义

目的：探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞和血管内皮细胞凋亡的差异及其与Bcl-2和p53蛋白表达的关系。方法：应用原位末端标记技术和免疫组化方法,检测神经细胞和血管内细胞凋亡及Bcl-2和p53蛋白表达,结果：在缺血周围区,缺血再灌注2h神经细胞和内皮细胞凋亡开始增多,12－24h达高峰,之后逐渐减少,7－14d降至假手术组水平;血管内皮细胞凋亡迟于神经元凋亡12－24h,Bcl-2蛋白表达于缺血再灌注2h开始增强,12－24h达高峰,之后逐渐下降,至7－14d接近假手术组水平,p53蛋白表达于缺血再灌注6h开始增高,24－48h达高峰,之后逐渐下降,至14d与假手术组已无显著性差异。结论：脑缺血再灌注损伤后血管内皮细胞凋亡迟于神经元凋亡,Bcl-2和p53蛋白参与细胞凋亡的调节。     

高压氧对短暂前脑缺血小鼠海马脑红蛋白表达的影响

目的 观察小鼠脑缺血再灌注以及高压氧治疗后海马脑红蛋白表达的变化,探讨高压氧对脑红蛋白表达的影响及其意义.方法 雌性C57B/6N小鼠随机分为假手术对照组、缺血再灌注48h组(48h I/R组)及缺血再灌注48h加高压氧治疗组(48h HBO组).对各组小鼠脑组织神经元进行HE及免疫组织化学染色、图像学分析及统计学处理.结果 48h I/R组及48h HBO组的脑红蛋白表达均高于假手术组(P＜0.01和P＜0.001),48hHBO组吸光度高于48h I/R组(P＜0.01).结论 高压氧对缺血性脑损伤有显著治疗作用,提高脑红蛋白的表达水平可能是其治疗的机制之一.     

高压氧对脑缺血再灌注小鼠明胶酶、一氧化氮合酶及血脑屏障的影响

目的:通过检测脑缺血再灌注小鼠明胶酶A(MMP－2)、明胶酶B(MMP－9)及一氧化氮合酶(NOS)活性,探讨高压氧(HBO)对脑缺血再灌注小鼠明胶酶、NOS及血脑屏障(BBB)通透性的影响。方法:复制脑缺血再灌注模型,并于再灌注期间经0.25MPaHBO治疗5次,采用明胶酶谱分析法及比色法,检测脑组织海马区明胶酶及NOS的活性,同时经尾静脉注射2%伊文思兰(EB),检测脑组织EB含量。结果:脑缺血再灌注后明胶酶(A、B)活性增加,HBO+脑缺血再灌注组明胶酶B(MMP－9)活性明显低于脑缺血再灌注组;而HBO对明胶酶A(MMP－2)作用不显著。脑缺血再灌注后NOS活性增加,HBO+脑缺血再灌注组NOS含量显著低于脑缺血再灌注组(P＜0.01)。脑组织EB含量以再灌注4h最高,11h、23h、48h、72h脑组织EB含量逐渐减少。高压氧+脑缺血再灌注组脑组织EB含量明显低于脑缺血再灌注组(P＜0.05,P＜0.01)。结论:高压氧具有降低脑缺血再灌注小鼠明胶酶B及NOS活性,降低血脑屏障的通透性的作用。     

人脂肪组织来源的神经干细胞移植治疗大鼠脑缺血再灌注损伤

目的探讨人脂肪组织来源的神经干细胞移植治疗大鼠脑缺血再灌注损伤的疗效。方法 线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血(MCAO)2 h再灌注模型。体外培养脂肪基质细胞,诱导分化为神经干细胞。移植治疗组经尾静脉移植人脂肪组织来源的神经干细胞悬液(2×106/mL)。用MNSS量表测定神经功能,TTC、HE染色观察脑梗死体积及脑组织病理变化。结果移植治疗组再灌注14、21和28 d的神经功能评分低于缺血再灌组(P<0.05或P<0.01)。移植治疗组第14天脑梗死体积(40.20±9.52 mm3)小于缺血对照组(66.60±14.24 mm3)(P<0.01)。移植治疗组的神经细胞变性、坏死数量较缺血再灌组明显减少。结论 人脂肪组织来源的神经干细胞移植治疗可改善脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能,具有神经保护作用。     

长托宁抑制JAK2/STAT3信号通路缓解脑缺血再灌注大鼠脑内炎症反应

目的 探讨长托宁对脑缺血性再灌注大鼠脑损伤的保护作用及对JAK2/STAT3信号通路的影响.方法 采用线栓法制备脑缺血性再灌注(I/R)大鼠模型,随机分为假手术组(sham)、脑缺血再灌注模型组(I/R)、长托宁治疗组(PH);对各组大鼠的神经功能障碍进行评分;检测各组大鼠脑梗死体积以及脑含水量;Nissl染色各组大鼠脑组织神经细胞的数量;ELISA检测各组大鼠脑组织IL-1 β、IL-6及TNF-α蛋白的表达;Western blot法检测脑组织p-JAK2、JAK2、p-STAT3和STAT3蛋白表达.结果 长托宁明显改善I/R大鼠神经功能障碍,缩小脑梗死体积,降低脑含水量,增强脑内神经元的数量,显著降低IL-1β、IL-6及TNF-o蛋白表达水平,抑制p-JAK2和p-STAT3的蛋白表达.结论 长托宁抑制I/R大鼠炎症反应,促进神经元的存活,与抑制JAK2-STAT3信号通路相关.     

DDR1蛋白在大鼠脑缺血再灌注损伤引起血脑屏障破坏中的作用及机制

目的:探讨盘状结构域受体酪氨酸激酶(discoidin domain recetor 1,DDR1)蛋白在局灶性脑缺血致血脑屏障损伤中的作用机制及其病理性意义。方法:成年雄性SD大鼠80只,体重280³20 g,采用随机数字表法,将其随机分为假手术组、缺血再灌注组、siRNA处理组和siRNA错配组,每组5只。采用大鼠大脑中动脉线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,缺血120 min再灌注24 h时进行神经行为学评分,随后处死大鼠取脑,分别采用TTC(2,3,5-triphenyl tetrazolium chloride)染色法、干湿比重法、伊文思蓝法测定脑梗死体积、脑组织含水量及血脑屏障的通透性。结果:与假手术组比较,脑缺血再灌注组神经行为学评分降低(P<0.05),脑梗死体积百分比增加,缺血侧脑组织含水量增多(P<0.05),血脑屏障的通透性增大(P<0.01);与局灶性脑缺血再灌注组比较,DDR1-siRNA处理组神经行为学评分升高,脑梗死体积百分比减少,脑组织含水量减少(P<0.05),血脑屏障通透性降低(P<0.01)。结论:DDR1蛋白可能参与了脑缺血再灌注损伤后血脑屏障的破坏,抑制DDR1的表达可降低血脑屏障的通透性;另外,检测DDR1的表达可作为脑卒中早期诊断和判断预后的分子指标之一。