硝普钠与普萘洛尔降压对肾素-血管紧张素系统的影响

目的:通过比较硝普钠(SNP)和SNP合用普萘洛尔(PRO)时的降压效果和对肾素-血管紧张素系统的影响,寻求更为安全可靠的降压方法.方法:将16例动脉导管未闭患者随机分为两组:A组单纯用SNP降压;B组合用SNP和PRO降压.监测术中收缩压、舒张压、平均压和心率,并在多个时点测定血浆肾素活性和血浆血管紧张素Ⅱ浓度.结果:给SNP前两组收缩压、舒张压、平均压、心率以及血浆肾素活性和血管紧张素Ⅱ浓度均无显著性差异.给SNP期间,两组收缩压、舒张压和平均压均显著下降,A组心率显著增快;而B组心率无显著变化.停SNP后A组收缩压、舒张压和平均压均显著高于给SNP前水平,心率恢复到给SNP前的水平,B组收缩压、舒张压和平均压均显著高于给SNP前水平,心率仍无显著性变化.A、B两组给SNP的时间无显著差异,但A组SNP的给药速度显著高于B组,SNP的用量也显著高于B组.同给SNP前相比,给SNP后A组血浆肾素活性和血管紧张素Ⅱ浓度均显著增高;而B组血浆肾素活性和血管紧张素Ⅱ浓度均无显著性变化.结论:PRO可抑制SNP引起的反射性心率增快和血浆肾素活性、血浆血管紧张素Ⅱ浓度增高作用,从而减少了SNP的给药速度和用量,使其速度维持在安全范围内,这样就能够有效地避免其毒副作用.     

钠对高血压大鼠血浆及组织血管紧张素Ⅱ的影响

目的 :观察钠对自发性高血压大鼠 (SHR)血浆及组织中血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )的影响。方法 :2 0只雄性 8周龄SHR随机分为高钠组和对照组 (每组 10只 ) ,分别给予 2 %NaCl溶液和自来水喂养 6周 ,放射免疫法测定血浆肾素活性 (PRA)、血浆和组织AngⅡ。结果 :高钠组SHRPRA较对照组下降 [(1.13± 0 .72 )∶(1.94±0 .96 ) μg·L-1·h-1,P <0 .0 5 ) ],血浆AngⅡ水平略有下降 [(89.4± 1.4 )∶(111.6± 1.3)ng·L-1·h-1],但差异无显著性意义 (P >0 .0 5 ) ,高钠组SHR的心脏、血管AngⅡ水平较对照组升高分别为 [(2 2 7.1± 1.1)∶(15 1.4±1.1) pg/ g ,P <0 .0 1;(5 7.1± 1.5 )∶(30 .7± 2 .0 ) pg/ g ,P <0 .0 5 ]肾脏AngⅡ水平两组间差异无显著性意义。 结论 :钠负荷对血浆及组织AngⅡ的影响是不同的。     

氢氯噻嗪对不同血管紧张素转化酶基因型高血压患者血浆血管紧张素转化酶血管紧张素Ⅱ浓度的影响

目的研究氢氯噻嗪(HCTZ)对不同血管紧张素转化酶(ACE)基因型的原发性高血压患者血浆ACE浓度和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度的影响。方法829例原发性高血压患者同时服用HCTZ12.5mg,qd。6周后资料完整的785例患者按II、ID、DD3种基因型分组,观测不同基因型间血浆ACE浓度、AngⅡ浓度的变化。结果服用HCTZ6周后II、ID、DD型患者血浆ACE浓度较服药前稍增高,但差异无统计学意义;血浆AngⅡ浓度分别升高到(85.56±64.68)、(81.97±57.99)和(80.84±67.96)ng/L,与服药前比较均差异有统计学意义。3组不同基因型患者血浆AngⅡ服药前后组间差异无统计学意义。结论服HCTZ后,3组基因型患者血浆AngⅡ浓度均升高,血浆ACE浓度不是影响血浆AngⅡ浓度的主要因素。     

卡托普利对高血压病患者左室心肌重量和血浆血管紧张素Ⅱ浓度的影响

本文对高血压心脏病34例,以二维及多普勒超声和放射免疫测定法观察卡托普利治疗前后其LVM和血浆AⅡ浓度的变化。证明卡托普利长程治疗可使82.4%(28/34例)的患者的LVM有不同程度的消退,且约半效由LVH逆转为正常。并发现LVM的消退与血浆AⅡ浓度的下降幅度密切相关(r=0.812)。显示卡托普利对高心病LVM的消退作用与其对RAS生成AⅡ的抑制作用有关。     

硝普钠与血管紧张素转化酶抑制剂联合治疗顽固性心力衰竭67例疗效评价

<正> 1 临床资料1.1 病例67例顽固性心力衰竭患者,男42例,女25例;年龄22～85岁(平均53岁);含扩张型心肌病20例,高血压性心脏病17例,风湿性心脏病12例,冠心病心绞痛9例,急性广泛性心肌梗塞后泵衰竭6例,先天性心脏病法鲁氏四联症2例,甲亢性心脏病1例(甲亢已控制);心功能按NYHA分级,4级43例,3级24例,左心衰竭为主26例,全心衰竭41例.1.2 治疗硝普钠以0.25～0.5μg/kg/min用量开始静滴(用微量注射泵控制),每3～5分钟增加5～10μg/min至所需效果后维持;注意避光及每6小时重新配制更换液体一次,监测血压不低于90/60mmHg,同时口服转化酶抑制剂(ACEI)卡托普利(Captopril)从6.25mg/日开始可加至25mg3/日.     

巯甲丙脯酸对原发性高血压患者血浆血管紧张素Ⅱ的抑制作用

由于血管紧张素转换酶抑制剂的作用,使血浆血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)直接测定的结果难以反映其真实水平。我们利用高压液相层析(HPLC)技术对8例原发性高血压患者的血浆ANGⅡ进行了分离纯化,观察结果如下。     

血管紧张素Ⅱ对血管内皮细胞功能的影响

本文从血管内皮细胞参与物质交换，血管舒缩，凝血与抗凝，白细胞粘附及血管重塑等方面，综述血管紧张素Ⅱ对ＶＥＣ功能的影响。     

原发性高血压病患者血管紧张素转换酶和血管紧张素受体基因多态性的研究

肾素 血管紧张素系统在维持体内电解质内环境稳定和调节血压中起着重要的作用。血管紧张素转换酶 (angiotensinconvertingenzyme ,ACE)是该系统的关键酶。而血管紧张素Ⅱ则主要是通过 1型受体 (angiotensinⅡtype 1receptor ,ATlR)发挥作用。我们对中国深圳地区汉族人群高血压病患者的ACE基因及ATlR基因多态性进行检测 ,以探讨该基因多态性与高血压病的关系。1　资料与方法各组受检者均为无血缘关系的深圳地区汉族人群。原发性高血压病组共 15 2例 ,为本院的门诊与住院患者 ,均符合WHO的高血压病诊断标准 ,经临床及实验室检查确诊为原…     

脑梗死患者血管紧张素转化酶基因多态性与血浆血管紧张素Ⅱ水平研究

探讨脑梗死患者血管紧张素转化酶基因多态性与血浆血管紧张素Ⅱ水平的关系。应用聚合酶链反应测定 173例高血压脑梗死患者血管紧张素转化酶基因插入 /缺失 (D/I)多态性以及用酶联免疫吸附测定法测定血浆血管紧张素Ⅱ水平 ,并与正常对照组比较。结果发现 ,脑梗死组血管紧张素转化酶DD基因型频率为 0 .39,明显高于对照组的 0 .2 4 (P <0 .0 1)。进一步分析发现这种异常与发病年龄≤ 6 0岁组血管紧张素转化酶DD基因型频率明显增高有关。脑梗死组中血浆血管紧张素Ⅱ水平为 2 9.8± 10 .2ng/L ,与对照相比差异无显著性意义 (P >0 .0 5 ) ,但血管紧张素转化酶DD基因型者血浆血管紧张素Ⅱ水平显著高于对照组和同组DI基因型和Ⅱ基因型者 (P <0 .0 1)。发病年龄≤ 6 0岁血管紧张素转化酶DD基因型者血浆血管紧张素Ⅱ水平增高最明显。结果提示 ,血管紧张素转化酶DD基因型是脑梗死发病危险因素 ,发病年龄小于 6 0岁的脑梗死者可能与血管紧张素转化酶D等位基因频率增高、血浆血管紧张素Ⅱ水平增高有关。     

血管紧张素Ⅱ通过活性氧致高血压病发病机制研究进展

肾素－血管紧张素－醛固酮系统是高血压发病的主要原因之一。除传统的观点认为系血管紧张素Ⅱ的血管收缩作用和醛固酮的水盐潴留作用外,本文对血管紧张素Ⅱ如何刺激血管壁产生活性氧,继而引起一氧化氮生物利用度减少,血管平滑肌收缩,内皮损伤,平滑肌细胞的增殖及血管壁重构等引起高血压发病的机制进展进行综述。     

盐敏感性高血压病患者静脉盐水负荷后血管紧张素Ⅱ的受抑状态与心钠素及钠代谢

目的 探讨盐敏感性高血压病患盐负荷前、后肾素－血管紧张素系统及心钠素（ANP）变化规律及与钠代谢关系。方法 对173例1、2级高血压病患进行急性静脉盐水负荷试验筛选盐敏感,测定盐负荷前、后血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ)、ANP,尿钠排泄量及红细胞钠含量。结果 盐敏感性高血压病患盐水负荷后AngⅡ受抑不足,血浆ANP代偿性分泌减少,尿钠排泄延缓,红细胞钠含量增加;盐敏感性高血压病患盐水负荷后AngⅡ未受抑血浆ANP降低,尿钠排泄量显低于AngⅡ受抑,红细胞钠含量显增加。结论 盐敏感性高血压盐负荷后肾素－血管紧张素系统改变呈非匀一性,AngⅡ未受抑有明显的钠代谢障碍;盐负荷后盐敏感性高血压病患有内源性ANP分泌不足表现。     

血管紧张素Ⅱ对内皮依赖性血管舒张功能的影响

目的 :探讨血浆中血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )水平与肱动脉内皮依赖性舒张功能的关系。 方法 :测定冠心病 (CHD)组 30例、原发性高血压 (EH)组 2 8例、EH并发CHD(EH加CHD)组 39例和正常对照组 2 0例的血脂、AngⅡ、vWF、内皮素 1(ET 1)、一氧化氮 (NO)水平以及反应性充血时和含服硝酸甘油后肱动脉内径的变化。结果 :EH组、CHD组和EH加CHD组血流介导的肱动脉舒张 (FMD)和硝酸甘油所致的肱动脉舒张均低于对照组 [分别为 (7.32± 4 .36 )、(5 .6 2± 3.0 9)和 (3.72± 3.0 6 ) %∶(14 .2 1± 7.71) %以及 (17.82± 6 .0 0 )、(12 .6 1±4 .2 9)和 (9.5 2± 4 .85 ) %∶(19.33± 9.6 2 ) % ,均P <0 .0 5 ]。多因素线性逐步回归分析显示 :在CHD组和EH加CHD组与血清高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)水平呈正相关 [分别为 (r =0 .317,P <0 .0 1)和 (r =0 .2 98,P <0 .0 1) ],EH加CHD组与血浆AngⅡ水平呈负相关 (r =- 0 .4 71,P <0 .0 1) ;剔除HDL C影响因素后仍呈负相关 (r =- 0 .2 84 ,P >0 .0 1) ,硝酸甘油所致的肱动脉舒张与上述各因素无关。根据FMD程度将 4组受试者合并后再分为A、B两组 ,A组FMD≤ 5 % ,B组FMD >5 % ,结果显示 ,A组的AngⅡ和ET 1明显高于B组 [分别为(10 1.4 5± 13.4 2 )∶(35 .6 4± 9.6 2 )ng/L和     

氯沙坦治疗高血压病前后血管内皮功能的变化——与血管紧张素Ⅱ和内皮素对比

目的　研究氯沙坦治疗高血压病前后血管内皮功能和血浆血管紧张素Ⅱ和内皮素的变化。方法　 5 0例高血压病患者氯沙坦治疗 4～ 6周前后根据所达目标血压(根据舒张压 <90mmHg调整降压药每天剂量 5 0mg到 10 0mg ,部分加噻嗪类利尿剂 2 5mg) ,观察氯沙坦治疗前后肱动脉超声检测血管内皮功能和血浆血管紧张素Ⅱ和内皮素浓度的变化。结果　肱动脉内径基础值及含服硝酸甘油前后肱动脉内径变化均无显著性差异 (3 78± 0 5 7对 3 82± 0 6 3,18 7± 4 5对 2 0 1± 7 2 ,P >0 0 1) ,反应性血管充血引起肱动脉内径的变化治疗前后有显著性差异 (4 32± 0 71、9 38±4 1、P <0 0 1)。氯沙坦治疗前后血浆血管紧张素Ⅱ浓度变化显著 (38.6± 6 .8对 76 9± 15 3 ,P <0 0 1)。氯沙坦治疗前后血浆内皮素浓度变化显著 (10 3 12± 2 4 5 9对 73 81±18 2 6 ,P <0 0 1)。结论　氯沙坦在有效降压的同时 ,能有效改善血管内皮舒张功能。肱动脉超声用于观察降压药物对血管内皮功能的变化具有无创、简便、重复性高的特点。     

缬沙坦对血管紧张素Ⅱ水平和心脏重塑的影响

目的　以自发性高血压大鼠 (SHR)为研究对象 ,观察血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )受体AT1阻滞剂缬沙坦的降压作用和对血液及组织AngⅡ浓度的影响 ,探讨左室重塑与心肌AngⅡ水平的关系。方法　将雄性 15周龄SHR分两组(n=6) ,缬沙坦 3 0mg·kg-1·d-1,对照组用等量蒸馏水灌胃。用高压液相放免法 (HPLC RIA)测定治疗 4周前后SHR血液、肾脏、心脏和动脉壁中AngⅡ浓度。结果　治疗组血压由 (2 0 5 0±10 7)mmHg下降到 (15 0 0±6 8)mmHg(P <0 .0 1) ,左室重量/体重由 (2 64 3±17 1)mg/ 10 0g下降到(2 0 8 2±13 9)mg/ 10 0g(P <0 .0 1) ,左室心肌和动脉壁的AngⅡ水平相应降低(P <0 .0 1) ,但血液和肾脏中AngⅡ水平上升 (P <0 .0 1)。结论　缬沙坦抑制左室重塑与在AT1受体水平上阻滞AngⅡ和降低心肌组织AngⅡ含量有关。     

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ

高血压是促使肾小球疾病进展的重要因素之一,阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)能降低全身血压及肾小球毛细血管内压力,保护肾脏,延缓肾衰进展.多种药物能在不同环节阻断RAS,其中血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)能抑制血管紧张素转换酶(ACE)而减少血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)的产生,ATⅡ受体拮抗剂(ARA)则通过阻断ATⅡ与其特异性受体结合,而发挥降压作用.由于ACEI和ARA阻断RAS的机制不同,这二类药物在降低血压、减少蛋白尿、保护肾功能方面是否存在差异[1],二者联合应用是否更为合理?本文从ACEI、ARA作用机制及特点等方面加以讨论.     

血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞血管紧张素Ⅱ受体1、2mRNA表达的影响

目的:观察血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)对血管平滑肌细胞(VSMC)血管紧张素Ⅱ受体1(AT1R)、血管紧张素Ⅱ受体2(AT2R)mRNA表达的影响。方法:人脐带动脉平滑肌细胞体外原代培养,AngⅡ干预后RT-PCR测定VSMC的AT1R、AT2R mRNA的表达,并观察AT1R阻滞剂氯沙坦、AT2R阻滞剂PD123319对AngⅡ上述诱导作用的影响。结果:1AngⅡ作用于VSMC后,AT1R mRNA表达增强(P0.01),氯沙坦阻断AT1R后,AT1R mRNA表达显著下降(P0.01),PD123319阻断AT2R后,AT1R mRNA表达无显著性变化;2AngⅡ作用于VSMC后,AT2R mRNA表达无显著性增强,氯沙坦及PD123319作用后,AT2R mRNA表达也未见显著性变化。结论:1AngⅡ可诱导VSMC AT1R mRNA表达,AT1R在此过程中起重要介导作用,AT1R阻滞剂氯沙坦可有效抑制AngⅡ的这种诱导作用;2相对于AT1R,AngⅡ不能诱导VSMC AT2R mRNA表达增加。所以推测AngⅡ差异化诱导VSMC AT1R、AT2R mRNA表达,导致AT1R、AT2R失衡。     

妊娠期高血压疾病患者血浆肾上腺髓质素和血管紧张素Ⅱ的变化

目的 探讨肾上腺髓质素(ADM)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在妊娠期高血压疾病患者和正常晚孕期妇女及未妊娠妇女血浆中含量的变化.方法 采用放射免疫法测定妊娠期高血压疾病患者、正常晚孕期妇女及未妊娠妇女血浆中ADM及AngⅡ含量.结果 妊娠期高血压疾病组血浆ADM和AngⅡ的含量明显高于正常妊娠组(P<0.05);妊娠期高血压疾病患者血浆ADM和AngⅡ水平:子痫前期重度>子痫前期轻度>妊娠期高血压,三者间比较,差异有统计学意义(P<0.05).未妊娠组与正常妊娠组血浆ADM与AngⅡ两组比较具有统计学意义(P<0.05).结论 ADM与AngⅡ参与妊娠期高血压疾病的病理生理过程,血浆ADM升高可能与AngⅡ含量升高有关.     

硝普钠对肺心病患者血浆内皮素和环核苷酸的影响

为了了解硝普钠对慢性肺心病患者血浆内皮素（ＥＴ）１和环核苷酸水平的影响，及有效地降低肺心病肺动脉高压，本研究对这一课题作了临床观察，现报告如下。一、对象与方法１Ａ组：慢性肺心病急性发作期患者２０例，男１８例，女２例，年龄５９～７９岁，平均年龄６４...     

培哚普利对高血压病患者血浆血管紧张素Ⅱ及内皮素-1的影响

培哚普利对高血压病患者血浆血管紧张素Ⅱ及内皮素－１的影响施有为魏洁美殷志文董文红张晓红血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）和内皮素－１在高血压病的发病过程中，具有重要的作用。我们研究了培哚普利治疗前后高血压病患者血浆ＡｎｇⅡ及内皮素－１的变化及相互关系。一、对象...