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氧化应激与非酒精性脂肪性肝病研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease.NAFLD)是一种遗传.环境-代谢应激相关性疾病,其发病机制尚未完全明确,其中氧化应激对于NAFLD的发生发展起着关键作用.本文对NAFLD与氧化应激及其相关影响因素(如线粒体、微粒体、脂质过氧化、解偶联蛋白-21作一综述. 相似文献
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非酒精性脂肪性肝病的研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
非酒精性脂肪性肝病(non—alcoholic fatty liver disease,NAFLD)自从1958年首次被发现至今,已经成为全球范围内普遍存在的顽疾。时至今日,NAFLD在发病机制方面仍有许多问题尚未阐明,在临床治疗方面也缺乏相应的特效药物。本文就近年来NAFLD的研究进展综述如下: 相似文献
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酒精性与非酒精性脂肪性肝病 总被引:24,自引:1,他引:24
脂肪性肝病(FLD)根据有无过量饮酒史,分为酒精性肝病(ALD)和非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)两大类。两者享有FLD的许多共性特征,但又各有其独特之处。 1.酒精性与非酒精性FLD的异同:NAFLD的肝组织学改变与ALD相似,包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎及肝硬化。我国及日本学者认为ALD还应包括轻症ALD、酒精性重型肝炎及酒精性肝纤维化,事实上NAFLD均有其相对应的临床病理类 相似文献
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非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种无过量饮酒史、以弥漫性肝细胞内脂肪变性为主要特征的临床病理综合征,与代谢综合征、肥胖症密切相关[1,2]。NAFLD是全球目前最常见的慢性肝病,是导致终末期肝病和肝细胞癌的主要原因之一[3]。治疗NAFLD的首要目标为减肥和改善胰岛素抵抗,生活方式干预是NAFLD患者的主要防治方法[4-6]。禁食疗法是生活方式干预中饮食干预的一种,大量研究报道,禁食疗法能够减轻体重、延缓衰老、调节免疫、防治肿瘤等。 相似文献
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非酒精性脂肪性肝病研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
高鑫 《中华内分泌代谢杂志》2012,28(7)
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的相关研究进展日益显示出肝脏脂肪沉积在促发胰岛素抵抗和糖脂代谢异常方面的重要地位.作为一个代谢性疾病的早期可逆性干预治疗靶位,NAFLD越来越受到国内外内分泌代谢和消化领域专家的重视,对其研究也不断深入拓展.本综述结合NAFLD的最新研究进展,从代谢的角度阐述对NAFLD的新认识和新概念,介绍我国最新NAFLD诊疗共识的特点以及国内外在NAFLD诊断和治疗方面取得的最新成果.在此基础上,预测NAFLD研究领域的进一步探索发展方向. 相似文献
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酒精性肝病(ALD)与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)虽然病因和流行病学状况不同,但是两者组织病理学特征相似,提示它们可能存在相似的发病机制。本文在介绍这两种疾病发病机制及最新研究进展的基础上,主要同绕固有免疫系统和氧化应激方面详细剖析了ALD与NAFLD在发病机制上的共性与差异,以期对未来治疗靶点的选择及治疗原则的确立提供参考。 相似文献
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非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)已成为目前全球最主要的慢性肝病病因,是当前研究的热点问题,其预防和治疗也成了研究的重点和难点,目前尚无批准上市的特异性药物及明确的治疗方案,本文针对NAFLD的相关治疗及新兴靶向药物作一概述,给临床医师提供参考。 相似文献
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非酒精性脂肪性肝病( non- alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是指除外酒精和其他明确的肝损害因素所致的,以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征,包括单纯性脂肪性肝病以及由其演变的脂肪性肝炎和肝硬化.NAFLD是21世纪全球重要的公共健康问题之一,也是常见的慢性肝病. 相似文献
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非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是指除外乙醇和其他明确肝损伤因素所致的以肝细胞内脂肪过度沉积为主要特征的临床病理综合征,是与胰岛素抵抗和遗传易感性密切相关的获得性代谢应激性肝损伤,主要影响肝脏以外的器官代谢和免疫通路的作用,是代谢综合征在肝脏的表现。NAFLD在全球范围内高度流行,早期诊断及评估肝脏脂肪变性程度和纤维化程度对NAFLD患者的早期治疗和预后判断具有重要意义。该文总结了各种影像学技术及标志物对于NAFLD诊断的重要意义,以期为临床应用提供参考。 相似文献
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非酒精性脂肪性肝病病理学研究进展 总被引:5,自引:0,他引:5
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是包括单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、非酒精性脂肪性肝纤维化/肝硬化三个病变过程的临床病理综合征.美国的流行病学调查结果表明NAFLD发病率接近20%[1,2],远远超过丙型肝炎或酒精性肝病的发病率[3],NAFLD现已成为欧美等国慢性肝病中的第一大病种.我国目前尚无确切的NAFLD发病率数据,已有的流行病学研究结果显示,我国NAFLD的发病率约为5%~12%[4],随着我国肥胖人群的不断增加,NAFLD的发病率有可能更高.病理组织学检查被认为是NAFLD诊断的"金标准",自1980年Ludwig等[5]首次命名NASH以来,随着研究的广泛深入,NAFLD病理学研究也取得了很大进展. 相似文献
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目的观察乳清蛋白(WP)对大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的防治作用。方法将35只SD大鼠随机分成对照组、模型组和治疗组,后者是在给予高脂饲料喂养的同时加用WP液灌胃干预,6周后观察各组大鼠体重、肝重、肝指数、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)以及肝组织学改变。结果模型组大鼠肝组织病理学检查显示明显脂肪变,脂肪变积分为2.8±0.4,NAFLD活动度积分(NAS)为6.2±0.9,均明显高于对照组(0.8±0.5,P<0.01及0.9±0.7,P<0.01);动物体重、肝重、肝指数和生化指标均高于对照组,其中肝指数为3.5±0.2,ALT为42.4±7.5u/l,差别有统计学意义(P<0.01);与模型组比,治疗组动物体重和生化指标均有改善,其中ALT为34.8±5.6U/l和TG为0.2±0.1mmol/l,明显低于模型组(分别为42.4±7.5U/l,P<0.01和0.6±0.5mmol/l,P<0.05);肝细胞脂肪变积分为1.6±0.9,NAS为2.9±1.4,也明显下降(P<0.01)。结论 WP对NAFLD大鼠肝脂肪变有防治作用,可能与改善血脂代谢,减少肝脏脂质沉积以及抑制肝脏炎症反应有关。 相似文献
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非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的,以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征,包括单纯性脂肪肝以及由其演变的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)和肝硬化。在欧美等发达国家,NAFLD发病率可达到20%~30%,在亚太地区成人NAFLD患病率亦达到12%~24%,而且目前仍呈上升趋势。 相似文献
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非酒精性脂肪性肝病无特效治疗方法,目前以生活方式调节为基础,必要时辅以药物治疗。本文从生活方式调节和药物治疗两方面回顾近年来的治疗研究进展。 相似文献
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高尔基体蛋白73是一种可经切割释放入血的高尔基体跨膜蛋白。越来越多的研究表明,血清高尔基体蛋白73的升高与非酒精性脂肪性肝病的发生发展密切相关,有望作为诊断和评估非酒精性脂肪性肝病的潜在血清学标志物。本文就现有研究对血清高尔基体蛋白73在非酒精性脂肪性肝病中的研究进展进行综述,并简析其发挥作用的潜在机制,以期为非酒精性脂肪性肝病的治疗靶点提供新的选择。 相似文献
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减肥在非酒精性脂肪性肝病中的应用 总被引:1,自引:0,他引:1
随着我国人民生活水平的提高,超重和肥胖人群呈逐年升高和低龄化趋势。研究证实,肥胖是健康体检者血清转氨酶升高的常见原因,与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病关系密切。Mariana总结了12篇文献资料,1620名重度肥胖患者行外科手术减肥治疗中肝脏病检显示,脂肪肝91%,NASH37%。肝硬化1.7%。国内叶西明等人对病理活检确诊的NAFLD进行的流行病学调查表明,Ⅰ度肥胖占66.1%,Ⅱ度肥胖占24.2%,正常体重只有9.7%。因此,科学合理的减肥可以减少NAFLD的发生,延缓NAFLD的进展。 相似文献