大黄素对白内障大鼠晶状体氧化应激和炎症影响的机制研究

目的 探讨大黄素对糖尿病性白内障大鼠晶状体氧化应激和炎症水平的影响及分子机制。方法 将SD大鼠随机分为对照组、链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)组、大黄素低(30mg/kg)、中(60mg/kg)和高(90mg/kg)剂量组。后4组大鼠经腹腔一次性注射STZ(65mg/kg)建立糖尿病大鼠模型,血糖值>16.7mol/L为造模成功。造模成功后,立即给予大黄素低、中、高剂量组大鼠大黄素灌胃治疗,对照组与模型组给予等量0.9%氯化钠溶液,每天1次,连续8周。每周对大鼠进行体质量和血糖测量,裂隙灯显微镜观察白内障阶段(0~4)。8周结束后,收集大鼠双侧眼球晶状体,ELISA测定晶状体中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、丙二醛(malondialdehyde,MDA)浓度、白细胞介素-1(IL-1β)和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF-α)水平,Western blot法检测晶状体内Keap1和Nrf2蛋白表达。结果 与对照组比较,STZ组大鼠体质量降低,血糖升高,晶状体浑浊,ELISA显示氧化应激与炎症水平升高,Western blot法显示晶状体中Keap1蛋白水平升高,Nrf2蛋白水平降低;而与STZ组比较,大黄素治疗组大鼠体质量增加,血糖降低,晶状体浑浊减轻,氧化应激与炎症水平降低,Keap1表达下调,而Nrf2表达上调。结论 大黄素可缩短糖尿病性白内障大鼠晶状体混浊时间同时减慢其病程进展,并有一定的浓度依赖性,这可能是通过调控Keap1-Nrf2通路减轻了糖尿病性白内障大鼠晶状体的氧化应激和炎症水平来实现的。     

黄连对糖耐量异常大鼠肾损伤保护作用及Nrf2/HO-通路的影响

目的 研究黄连对糖耐量异常大鼠肾损伤保护作用及Nrf2/HO-1通路的影响.方法 采用腹腔注射D-半乳糖溶液制备糖耐量异常大鼠模型,灌胃6周,对照组和模型组用生理盐水灌胃(0.1 mL/kg体质量)、黄连低剂量组(黄连1.25 g/kg体质量)、黄连高剂量组(黄连5 g/kg体质量)和二甲双胍组(150 mg/kg体质...     

紫草素对糖尿病周围神经病变大鼠的治疗作用及对腺苷酸活化蛋白激酶/核因子E2相关因子2信号通路的影响

目的:探究紫草素对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠的治疗作用及对腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路的影响。方法:构建DPN模型，将建模成功的48只大鼠随机分为模型组、紫草素低剂量组、紫草素高剂量组和甲钴胺片组，每组12只。另取12只大鼠作为对照组。紫草素低、高剂量组大鼠分别给予12.5、25 mg/kg紫草素灌胃，甲钴胺片组大鼠给予0.14 mg/kg甲钴胺片灌胃，对照组和模型组大鼠给予等体积0.9%氯化钠溶液灌胃，每日给药1次，连续8周。观察各组大鼠坐骨神经病理学变化。检测大鼠坐骨神经感觉神经传导速度(SNCV)和运动神经传导速度(MNCV),血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β,坐骨神经超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、AMPK、Nrf2 mRNA和蛋白水平。结果:对照组大鼠坐骨神经结构正常；模型组大鼠坐骨神经髓鞘变薄，出现白色结缔物质，间隙加宽，可见明显炎症细胞浸润；紫草素低、高剂量组大鼠坐骨神经病变程度依次减轻；甲钴胺片组和紫草素高剂量组大鼠坐骨神经病理学变化无明显差异。与对照组比较，坐骨神经SNCV和MNCV...     

玄参中环烯醚萜Epibueropyridinium A预防D-半乳糖性白内障的实验研究

目的:探讨玄参中环烯醚萜Epibueropyridinium A对D-半乳糖性白内障形成的干预作用.方法:大鼠随机分为正常对照组、模型组、样品高、低剂量组和阳性对照组,每组10只.模型组腹腔注射D-半乳糖诱导大鼠白内障模型;样品高、低剂量组在注射D-半乳糖同时分别给予20、10 mg/kg环烯醚萜Epibueropyridinium A灌胃;正常对照组仅仅灌胃生理盐水;晶体混浊度和山梨醇含量的变化阳性对照为依帕司他(10 mg/kg),SOD活性和丙二醛含量变化的阳性对照为VitE(30 mg/kg).3、6周后用裂隙灯观察晶体混浊程度,处死动物后检测晶体中SOD的活性,丙二醛以及山梨醇的含量.结果:样品高、低剂量组大鼠白内障的晶体混浊度明显低于模型组,样品高剂量组低于低剂量组(P＜0.01).晶体中SOD活性(Nu·mg-1)由模型组的32.1±11.2分别升高到样品低剂量组的65.9±16.7和样品高剂量组的83.2±15.6(P＜0.01);丙二醛含量(nmol·mg-1)由模型组的26.72±5.36分别降到样品低剂量组的18.34±4.29和样品高剂量组的15.66±5.47(P＜0.01);山梨醇含量(μmol·g-1)在第3周时由模型组的24.33±2.57分别降到样品低剂量组的15.46±2.07和样品高剂量组的11.45±1.39(P＜0.01),在第6周时由模型组的20.04±1.59分别降到样品低剂量组的15.82±1.42和样品高剂量组的13.22±1.37(P＜0.05或0.01).结论:玄参中环烯醚萜Epibueropyridinium A对大鼠糖性白内障形成有一定的预防作用.     

山茱萸提取物经COX-2/Nrf2信号通路对脓毒症大鼠肝损伤的改善作用

目的：探讨山茱萸提取物经环氧化酶-2(COX-2)/NF-E2相关因子2(Nrf2)信号通路对脓毒症大鼠肝损伤的改善作用。方法：将60只SPF级成年雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、山茱萸低、中、高剂量组和乌司他丁组,每组10只,除假手术组外,其他各组采用盲肠结扎穿孔术建立脓毒症大鼠模型。造模1h后,山茱萸低、中、高剂量组分别灌胃4g/kg、8g/kg、12g/kg的山茱萸提取物,灌胃体积10mL/kg,同时尾静脉注射2mL的生理盐水；乌司他丁组尾静脉注射10万U/kg的乌司他丁,注射体积2mL,同时灌胃10mL/kg的生理盐水；假手术组和模型组分别灌胃(10mL/kg)和尾静脉注射(2mL)生理盐水,24 h后对大鼠肝组织进行病理学观察,检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和胆红素(BIL)水平,检测肝组织中谷胱甘肽(GSH)、髓过氧化物酶(MPO)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、COX-2、Nrf2和血红素氧化酶-1(HO-1)蛋白水平。结果：假手术组未见病理损害；模型组见大量炎性细胞浸润,肝细胞水肿和坏死,肝索及肝窦消失；各山茱萸剂量组和乌司他丁组可见不同程度淤血、肝窦轻度扩张和炎性细胞浸润,但其损伤程度明显轻于模型组,且山茱萸高剂量组和乌司他丁组无明显差异。与假手术组比较,其余各组大鼠血清中ALT、AST、BIL、肝组织中MPO、IL-6、TNF-α和COX-2蛋白水平增加,GSH、Nrf2和HO-1蛋白水平降低(P＜0.05)；与模型组比较,各山茱萸剂量组大鼠血清中ALT、AST、BIL、肝组织中MPO、IL-6、TNF-α和COX-2蛋白水平降低,GSH、Nrf2和HO-1蛋白水平增加,呈剂量依赖性(P＜0.05)；乌司他丁组和山茱萸高剂量组各指标无明显差异(P＞0.05)。结论：山茱萸提取物在脓毒症大鼠肝损伤中起保护作用,其机制可能与COX-2/Nrf2信号通路有关。     

芍药苷通过激活Nrf2/Keap1信号通路改善脓毒症急性肺损伤的研究

  目的  探讨芍药苷（paeoniflorin, PF）对脓毒症所致急性肺损伤的影响及其与转录因子NF-E2相关因子2（nuclear factor erythyroid 2-related factor 2, Nrf2）/Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1（Keap1）信号通路的关系。  方法  采用盲肠结扎穿孔（CLP）术诱导建立脓毒症大鼠模型。将大鼠随机分成假手术组（Sham）、模型组（Model）、低剂量PF组（L-PF,50 mg/kg）、高剂量PF组（H-PF,150 mg/kg）及高剂量PF+Nrf2抑制剂组（H-PF+ML385,150 mg/kg PF+30 mg/kg ML385）,每组10只。采用改良的脓毒症严重程度评分标准对大鼠脓毒症严重程度进行评分;HE染色观察大鼠肺组织病理变化;黄嘌呤氧化酶法测定大鼠肺组织超氧化物歧化酶（SOD）活性;硫代巴比妥酸法测定大鼠肺组织丙二醛（MDA）含量;ELISA法检测肺组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,白介素（IL）-1β和IL-6水平;Western blot和qRT-PCR分别检测肺组织中Nrf2、Keap1、血红素氧合酶1（HO-1）蛋白和mRNA的表达水平。  结果  与Sham组比较,Model组大鼠出现严重的脓毒症;肺组织出现严重炎症浸润,出现大量巨噬细胞,肺间质肿大;肺组织中促炎因子IL-1β、TNF-α、IL-6及氧化指标MDA含量均上升（P<0.05）,而抗氧化指标SOD含量下降（P<0.05）;Nrf2及HO-1蛋白和mRNA表达均降低（P<0.05）,Keap1蛋白和mRNA表达增加（P<0.05）。与Model组比较,PF给药组大鼠脓毒症程度均降低,肺组织损伤均得到改善,肺组织中IL-1β、TNF-α、IL-6及MDA含量均下降（P<0.05）,SOD活性均增加（P<0.05）;Nrf2及HO-1蛋白和mRNA表达均增加（P<0.05）,Keap1蛋白和mRNA表达降低（P<0.05）。与H-PF组比较,Nrf2抑制剂ML385干预后可抑制PF对脓毒症大鼠上述指标的改善。  结论  PF通过激活Nrf2/Keap1信号通路,降低组织氧化应激与炎症水平,改善脓毒症所致的急性肺损伤。     

木犀草素对衰老模型大鼠记忆功能及凋亡相关蛋白的影响

目的探讨不同剂量的木犀草素对D-半乳糖致衰老大鼠记忆功能及凋亡蛋白的影响。方法 SPF级雄性6～8周龄Wistar大鼠48只, 按照随机数字表法分为对照组、模型组、木犀草素低剂量组(25 mg/kg)、中剂量组(50 mg/kg)、高剂量组(100 mg/kg)及维生素C组(100 mg/kg), 每组8只。采用D-半乳糖(1 000 mg/kg)皮下注射法制备大鼠衰老模型, 同时使用木犀草素进行预防性灌胃治疗。Morris水迷宫实验评估小鼠学习记忆能力;透射电镜检测大鼠海马神经元形态;分光光度法检测检测大鼠大脑皮质中白细胞介素-6(interleukin-6, IL-6)、白细胞介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)、总抗氧化能力(total antioxidant capacity, T-AOC)水平;RT-PCR检测miR-34a mRNA表达;Western ...     

祛障灵滴眼液对D-半乳糖大鼠白内障的作用机制研究

目的研究祛障灵滴眼液对半乳糖诱导大鼠白内障的防治作用。方法以D-半乳糖大鼠白内障为模型，观察各实验组大鼠晶状体混浊程度和晶状体谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、不溶性蛋白（SP）含量。结果空白组晶状体清亮，D-半乳糖注射组晶状体全部有不同程度的混浊，中药治疗组大鼠的晶状体混浊程度明显低于模型组，并且中药治疗组大鼠的晶状体混浊程度还明显低于对照治疗组；药物组均能显著降低晶状体SP的含量；中药组和对照组大鼠晶状体中MDA均低于模型组（P〈0．05）；大鼠晶状体中SOD，中药组明显低于模型组（P〈0．01），对照组低于模型组（P〈0．05）；大鼠晶状体中GSH-Px，中药组和对照组均明显低于模型组（P〈0．01），而中药组和对照组相比较显示差别有显著意义（P〈0．05）。结论祛障灵滴眼液能抑制D-半乳糖大鼠白内障的形成和发展，减轻晶状体的氧化损伤。     

松花粉对衰老大鼠精子活动的影响

目的:观察不同剂量松花粉对D-半乳糖所致衰老大鼠精子数量、活动度及存活率的影响.方法:采用D-半乳糖腹胫注射诱发SD大鼠亚急性衰老模型,并应用松花粉进行延缓衰老给药,剂量分别为350mg/kg(低剂量组)、700mg/kg(高剂量组),连续灌胃50天.取附睾头精子,观察精子数量、活动率及存活率.结果:高、低剂量松花粉均可提高D-半乳糖衰老大鼠精子数量、活动度和存活率(用药组大鼠与衰老大鼠比较:P<0.05,P<0.01).结论:松花粉可提高D-半乳糖所致衰老大鼠精子数量、活动度和存活率,表明松花粉具有抗生殖腺衰老的作用.     

粉防己碱调节Nrf2/HO-1/NLRP3信号通路对抑郁症大鼠神经元损伤的影响

目的 探讨粉防己碱(Tet)调节核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)/Nod样受体蛋白3(NLRP3)信号通路对抑郁症大鼠神经元损伤的影响。方法 2022年3—7月在电子科技大学脑科学学院附属临床医院基础医学实验室进行实验。选用SD大鼠72只,随机数字表法分为6组(12只/组):空白组、模型组、Tet低剂量组(10 mg/kg)、Tet中剂量组(20 mg/kg)、Tet高剂量组(40 mg/kg)、抑制剂组(Tet 40 mg/kg+Nrf2/HO-1/NLRP3通路抑制剂ML385,30 mg/kg);除空白组外其他大鼠采用皮下注射皮质酮构建抑郁症模型,建模成功后,空白组和模型组大鼠灌胃并腹腔注射等量生理盐水,其余大鼠灌胃和腹腔注射相应药物,每天1次,持续21 d。用糖水偏好试验、强迫游泳试验和旷场试验对大鼠进行抑郁评估;苏木素—伊红(HE)及尼氏(Nissl)染色评估各组大鼠海马组织及神经元损伤情况;透射电镜观察海马突触超微结构;酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组大鼠海马组织白介素(IL)-6、IL-β、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平及过氧化氢酶(CAT...     

葛根异黄酮对AD模型大鼠抗衰老作用研究

目的 研究葛根异黄酮对D-半乳糖致衰老大鼠的抗衰老作用.方法 wistar大鼠68只,随机分为对照组、模型组、药物组低、高剂量组,每组17只.造模成功后,第二天开始灌胃给药,药物低、高剂量组每天分别给予40mg/kg、160 mg/kg葛根异黄酮灌胃,模型组、对照组每天给予80 mg/kg生理盐水灌胃,连续8周后取血液...     

金匮肾气丸对慢性肾衰竭大鼠Keap1/Nrf2/ARE通路及肾功能的影响

目的观察金匮肾气丸(JSP)对慢性肾衰竭大鼠肾功能的影响,并初步探讨其作用机制。方法将SD大鼠随机分为对照组(n=12)、模型组(n=13)、JSP低(n=12)、中(n=13)和高(n=13)剂量组,除对照组外分别给予250 mg/kg腺嘌呤灌胃,连续28 d,复制慢性肾衰竭模型,对照组给予等量盐水。造模成功后JSP低、中和高剂量组大鼠给予0.6、1.2和2.4 g/kg JSP进行灌胃处理,1次/d,连续给药15周,对照组和模型组给予等量生理盐水。酶联免疫吸附法检测各组大鼠血清肾功能指标尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)和尿酸(UA)及肾组织炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达情况;苏木素伊红(HE)染色法观察各组大鼠肾组织病理学变化情况;采用丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)试剂盒检测各组大鼠肾组织中氧化应激指标变化情况;蛋白免疫印迹分析检测各组大鼠肾组织中Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白表达情况。结果对照组大鼠肾组织中肾小球和肾小管排列整齐,结构正常,模型组大鼠肾组织中肾小球变形,肾小管扩张,水肿渗出,出现轻度坏死和炎性细胞浸润等病理学变化,给予JSP治疗后,以上病理变化得到改善。与对照组比较,模型组肾功能指标(BUN、Scr、UA)、ROS、MDA、炎症因子(IL-1β、IL-6、TNF-α)水平和Keap1蛋白表达显著增加,SOD、CAT活性、Nrf2磷酸化水平和HO-1蛋白表达显著降低,差异均有统计学意义(P0.05);与模型组比较,JSP低、中和高剂量组肾功能指标(BUN、Scr、UA)、ROS、MDA、炎症因子(IL-1β、IL-6、TNF-α)水平和Keap1蛋白表达显著降低,SOD、CAT活性、Nrf2磷酸化水平和HO-1蛋白表达显著升高,差异均有统计学意义(P0.05),且呈剂量依赖性。结论 JSP能够缓解慢性肾衰竭大鼠肾功能损伤,可能与抑制Keap1蛋白表达,激活Nrf2/抗氧化响应元素(ARE)通路,降低炎症反应与氧化应激相关。     

重组水蛭素对实验性白内障的防治作用

目的:观察重组水蛭素(Recombinant hirudin,R-h)对实验性白内障的影响和对眼的刺激性.方法:采用D-半乳糖诱发哺乳期大鼠白内障模型和亚硒酸钠诱发哺乳期大鼠白内障模型进行试验,并用家兔进行眼刺激性试验.结果:R-h能减轻D-半乳糖和亚硒酸钠诱发哺乳期大鼠白内障模型的晶状体浑浊度,升高晶状体超氧化物歧化酶(SOD)活力,降低晶状体丙二醛(MDA)含量,对家兔眼无刺激性.结论:R-h对实验性白内障具有较好的防治作用,对眼无明显局部刺激性.     

丹参素对D-半乳糖大鼠脑组织SOD活性和MDA的影响

目的探讨丹参素对D-半乳糖大鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的影响。方法3月龄SPF级sD雄性大鼠60只，按体重随机分成3组，空白对照组、D-半乳糖模型组和丹参素溶液组。灌胃90d后将大鼠全部处死，观察各组大鼠脑组织SOD活性和MDA含量的区别。结果D-半乳糖模型组大鼠脑组织SOD活性明显低于空白对照组（P〈0．05），MDA含量明显高于空白对照组（P〈0．05）；丹参素溶液组大鼠脑组织SOD活性明显高于D-半乳糖模型组（P〈0．05），MDA含量明显低于D-半乳糖模型组（P〈0．05）。结论丹参素溶液明显提高衰老模型大鼠的SOD活性，降低MDA含量，表明丹参素溶液具有抗衰老作用。     

褐藻素通过调控Nrf2/Keap1通路缓解糖尿病大鼠心肌肥大

目的 探索褐藻素（FX）对糖尿病心肌病的保护效应和作用机制。方法 腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,进行分组：糖尿病组（DM）、褐藻素干预糖尿病组（DM+FX）和二甲双胍干预糖尿病组（DM+Met）,另取正常大鼠给予正常喂养作为正常组（Con）。造模成功后连续12周每日灌胃给药,褐藻素组每日给予200 mg/kg褐藻素灌胃,二甲双胍组每日给予230 mg/kg灌胃,糖尿病组同步灌胃生理盐水。HE染色观察各组大鼠心脏细胞肥大情况;Western blot法检测大鼠心脏中纤维化蛋白TGF-β1和FN蛋白表达水平。H9C2细胞分为3组：正常糖组（NG,5.5 mmol/L葡萄糖）、高糖组（HG,45 mmol/L葡萄糖）和褐藻素干预高糖组（HG+1 μmol/L FX）。FITC标记的鬼笔环肽检测大鼠心肌细胞H9C2表面积变化;qRT-PCR法测定各组细胞肥大因子ANP、BNP和β-MHC基因表达变化;Western blot法检测各组大鼠心脏组织和H9C2细胞中Nrf2、Keap1、HO-1、SOD1蛋白表达水平;DCFH-DA探针检测细胞内活性氧水平变化。结果 褐藻素改善糖尿病大鼠心肌纤维化和心肌细胞肥大,同时上调心脏组织中Nrf2和HO-1蛋白表达,抑制Keap1蛋白表达（P<0.05）。褐藻素可抑制高糖诱导H9C2心肌细胞表面积增加,降低ANP、BNP和β-MHC的mRNA表达水平（P<0.05）。褐藻素可促进高糖诱导的H9C2细胞中Nrf2入核,上调下游靶蛋白SOD1和HO-1蛋白表达（P<0.05）来增强细胞抗氧化能力,降低细胞内活性氧的水平。结论 褐藻素具有良好的抗糖尿病心肌纤维化和心肌细胞肥大作用,同时上调Nrf2信号通路并促进下游抗氧化蛋白SOD1和HO-1的表达,降低活性氧水平。     

红景天苷对糖尿病足溃疡大鼠Nrf2/Keap1信号通路及伤口愈合的影响

目的探究红景天苷(Sal)对糖尿病足溃疡(DFU)大鼠核转录因子E2相关因子2/Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Nrf2/Keap1)信号通路及伤口愈合的影响。方法采用高脂高糖饲料喂养结合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型,并于足背部除毛剪皮至筋膜,制作面积约为3 mm×7 mm的溃疡创面建立DFU大鼠模型,随机分为DFU模型组(DFU组)、Sal低(Sal-L,0.1 g/(kg·d))、中(Sal-M,0.2 g/(kg·d))高(Sal-H,0.3 g/(kg·d))剂量组,阳性药物二甲双胍组(MET组,0.65 g/(kg·d)),另设血糖正常创面大鼠为对照组(NC组),连续灌胃2周。分别于治疗第7天、第14天后检测各组大鼠体重及空腹血糖(FBG)水平,免疫组化检测创面组织CD34表达情况,计算创面微血管密度(MVD);生物化学法测定创面组织MDA、SOD水平;免疫印迹(Western blot)检测创面组织Nrf2、Keap1蛋白表达。结果治疗第0天各组大鼠体重之间比较无统计学意义(P0.05),各组DFU组、Sal-L组、Sal-M组、Sal-H组、MET组大鼠FBG水平均高于NC组(P0.05);治疗第7天、第14天,与NC组比较,DFU组、Sal-L组、Sal-M组、Sal-H组、MET组大鼠体重、FBG水平、MDA含量、Keap1蛋白表达量均升高(P0.05),创面愈合率、CD34阳性细胞、MVD、SOD活性、Nrf2蛋白表达量显著降低(P0.05);与DFU组比较,Sal-L组、Sal-M组、Sal-H组、MET组大鼠体重、FBG水平、MDA含量、Keap1蛋白表达量均显著降低(P0.05),创面愈合率、CD34阳性细胞、MVD、SOD活性、Nrf2蛋白表达量显著升高(P0.05),其中Sal-L组与MET组差异无统计学意义(P0.05)。结论 Sal可能通过调节Nrf2/Keap1信号通路,增加DFU大鼠抗氧化能力,促进创面愈合。     

氯胺酮调控Akt/mTOR信号通路对大鼠肺缺血再灌注损伤的作用机制研究

目的:探讨氯胺酮对大鼠肺缺血再灌注损伤(LIRI)的保护作用及其机制.方法:将60只SD大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、氯胺酮低剂量组(2.5 mg/kg)、氯胺酮中剂量组(5 mg/kg)和氯胺酮高剂量组(10 mg/kg),每组12只.除假手术组外,其他4组均复制LIRI大鼠模型.比较各组大鼠肺组织湿重/干重比...     

异甘草酸镁对酒精性肝病大鼠肝组织Nrf2/HO-1信号通路和肝纤维化指标的影响

目的:研究异甘草酸镁(MgIG)对酒精性肝病(ALD)大鼠肝组织核因子2相关因子/血红素氧合酶(Nrf2/HO-1)信号通路和肝纤维化指标的影响.方法:喂养酒精液体饲料构建ALD大鼠模型,另取SD大鼠以普通饲料喂养作对照组,将建模成功大鼠随机分为模型组、MgIG低、中、高剂量组,每组10只.MgIG低、中、高剂量组分别腹腔注射15 mg/kg、30 mg/kg、45 mg/kg MgIG,1次/d,连续注射8周,对照组和模型组注射等体积生理盐水.采用生化试剂盒检测大鼠肝功能、肝组织甘油三酯(TG)及氧化应激指标含量,苏木精—伊红(HE)染色和Masson染色观察肝组织病理变化,酶联免疫吸附法检测纤维化指标,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和蛋白印迹法(Western blotting)检测肝组织Nrf2、HO-1mRNA及蛋白表达.结果:模型组血清ALT、AST、TBi1、MDA、肝组织TG、LN、HA、PC-111含量、Nrf2、HO-1 mRNA及蛋白表达明显高于对照组,血清SOD、GSH水平明显低于对照组(P＜0.05);与模型组比较,MgIG中、高剂量组ALT、AST、TBi1、MDA、TG、LN、HA、PC-Ⅲ水平显著降低,SOD、GSH、Nrf2、HO-1 mRNA及蛋白表达显著升高(P＜0.05).结论:MgIG对ALD大鼠有保护作用,可能通过Nrf2/HO-1途径减轻氧化应激及改善肝纤维化,从而缓解酒精性肝损伤.     

甘草素对乳腺癌内分泌治疗后继发性骨质疏松大鼠Wnt/β-catenin信号通路作用的研究

目的 探讨甘草素(Liquiritigenin, LG)对乳腺癌内分泌治疗后继发性骨质疏松症(Osteoporosis, OP)大鼠Wntβ-catenin信号通路的影响。方法 将84只SPF级4月龄雌性未孕Sprague Dawley(SD)大鼠,按随机数字表法分为假手术组、去势组、模型组、ALN组、LG-H组、LG-M组、LG-L组,每组各12只。建立继发性OP大鼠模型,除假手术组外,其余组均进行双侧卵巢切除术,假手术组开腹剪去适量脂肪组织,逐层缝合,术后1周给予蒸馏水;去势组、模型组、ALN组及LG各组均行双侧卵巢切除术,术后1周模型组大鼠给予来曲唑,ALN组大鼠给予来曲唑+阿仑膦酸钠,LG各组均给予来曲唑+甘草素,其中LG-H组给予甘草素高剂量300 mg/(kg·d),LG-M组给予甘草素中剂量200 mg/(kg·d),LG-L组给予甘草素低剂量100 mg/(kg·d),假手术组和去势组大鼠给予蒸馏水。各组大鼠灌胃4周后腹主动脉取血,使用酶联免疫吸附测定(Enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)检测血清雌二醇(Estradiol,...     

基于Nrf2/HO-1通路探讨藏红花素对后循环缺血性眩晕大鼠的影响及机制

目的 研究藏红花素对后循环缺血性眩晕(Posterior circulation ischemic vertigo, PCIV)大鼠的影响,并基于核因子E2相关因子2/血红素加氧酶1(Nrf2/HO-1)通路探索其作用机制。方法 将60只清洁级雄性SD大鼠按随机数字表法分为5组：假手术组、模型组、藏红花素(60 mg/kg)组、ML385(Nrf2抑制剂,30 mg/kg)组和藏红花素(60 mg/kg)+ML385(30 mg/kg)组。除假手术组外,其余4组通过结扎右侧颈总动脉和右侧锁骨下动脉构建PCIV动物模型。各组分别1次/d连续治疗1周后,通过电刺激逃避实验考察大鼠眩晕症状程度,检测前庭神经核血流量、血液流变学指标[全血黏度(低切、中切、高切)、血浆黏度]和红细胞参数[聚集指数(Erythrocyte aggregation index, EAI)、红细胞刚性指数(Index of rigidity of erythrocyte, IR)、红细胞压积(Hematocrit, HCT)、血沉(Erythrocyte sedimentation rate, ESR)],HE染色观...