实验性骨质疏松性骨折愈合中的骨密度及组织学观察

目的：观察骨质疏松性骨折愈合过程中骨折端骨密度及组织学变化特征，阐明骨质疏松性骨折愈合的特点。方法：60只3月龄，雌性SD大鼠，手术建立骨质疏松性骨折模型组和一般骨折模型组各30只。于骨折模型建立后2、6、12周截取股骨，用双能X线吸收法作骨折端骨密度测定。并同时对骨折端骨痂组织作光镜观察。结果：（1）骨折端骨密度：骨折后2周，两组动物骨折端的骨密度差异不明显（P＞0．05）；而在骨折后6周及12周，骨质疏松性骨折组的骨密度较一般骨折组明显低（P＜0．05，P＜0．01）。（2）光镜观察：术后2周，骨质疏松性骨折组骨折端结缔组织数量多，小梁骨较细小；术后6周，一般骨折组骨折端软骨痂为编织骨取代，而骨质疏松性骨折组骨折端则仍有透明样软骨存在，其软骨痂向骨性骨痂转化缓慢；术后12周，骨质疏性松骨折组原始小梁状骨向成熟小梁状骨转化亦较慢，且原已形成的成熟小梁状骨多吸收、消失。结论：（1）骨质疏松不仅使全身骨密度减少，也使骨折愈合中骨折端的骨密度升高减慢。（2）骨质疏松性骨折愈合质量降低是骨折端骨密度值低的重要原因。     

仙灵骨葆对骨质疏松性骨折骨痂血管形成的影响

背景：骨质疏松对骨折愈合早期的影响尚存争议,仙灵骨葆对骨质疏松性骨折愈合的影响及其机制尚有待深入研究。目的：观察骨质疏松对大鼠股骨干骨折愈合的影响,以及仙灵骨葆对骨质疏松性骨折愈合的作用。方法：将50只雌性12周龄Sprague-Dawley大鼠随机分成5组：假手术组、骨折组、去卵巢组、去卵巢＋骨折组及治疗组,后3组切除大鼠双侧卵巢制备去卵巢模型,骨折模型于去卵巢后4周制备,为股骨干中段横行骨折。治疗组在去卵巢及骨折基础上灌胃给予仙灵骨葆250mg/（kg·d）。给药3周,取去卵巢＋骨折组、骨折组和治疗组大鼠骨折侧标本行X射线摄像仪摄片后,测量其骨密度,苏木精-伊红染色观察骨痂组织的病理学改变并计数血管,免疫组织化学染色检测骨痂组织骨形态发生蛋白2的表达。结果与结论：去卵巢处理后大鼠的骨密度、计算机X射线摄像仪摄片评分显著降低（P〈0.05）,仙灵骨葆可在一定程度上提高去卵巢后骨折大鼠的骨密度及X射线摄像仪摄片评分,但差异无显著性意义（P〉0.05）;仙灵骨葆可提高去卵巢后骨折大鼠骨痂组织的血管数量（P〈0.05）,但对骨形态发生蛋白2的表达无影响。提示,去卵巢后大鼠骨折早期愈合过程延迟,仙灵骨葆可促进骨质疏松大鼠骨折愈合早期血管的形成。     

卵巢切除股骨骨折大鼠骨愈合中降钙素的作用

背景：降钙素可活化腺苷酸环化酶蛋白激酶A通路及磷脂酶C通路,抑制破骨细胞的活性,可能治疗骨质疏松性骨折。目的：观察降钙素对去卵巢大鼠股骨骨折愈合的作用。方法：构建双侧卵巢切除骨质疏松右股骨骨折SD大鼠模型,然后分别皮下注射生理盐水和降钙素（16IU/kg）,隔日1次,于骨折后3周和6周测量右股骨行骨密度,苏木精-伊红及抗酒石酸酸性磷酸酶染色,骨形态发生蛋白2及血管内皮生长因子免疫组化染色。结果与结论：骨折后给予降钙素治疗的大鼠抗酒石酸酸性磷酸酶染色阳性细胞积分吸光度值较生理盐水治疗的大鼠显著减少（P〈0.05）。骨折后3周,两组骨折线均较清晰,骨痂体积无明显差别,骨折愈合以软骨内化骨过程为主,骨密度无显著性差异（P〉0.05）。骨折后6周,两组骨折线较模糊,骨痂体积无差别,骨小梁排列较有序,用药组股骨骨密度较对照组升高（P〈0.05）。两组在骨折后3周和6周的骨形态发生蛋白2及血管内皮生长因子差异无显著性意义（P〉0.05）。证实降钙素可以抑制去卵巢大鼠骨折部位破骨细胞活性,但无明显促进大鼠股骨骨折愈合的作用。     

葛根素对去卵巢大鼠骨质疏松性骨折愈合的促进作用

目的:观察葛根素对去卵巢大鼠骨质疏松性骨折愈合情况的影响。方法:实验于2005-02/2006-01在解放军第四五四医院骨科和南京大学药理教研室完成,选择SD雌性大鼠40只,均摘除双侧卵巢,术后继续饲养2个月,建立骨质疏松模型;2个月后,利用骨折器,建立股骨闭合性骨折模型。按随机排列表法分为4组,即葛根素5,10,20mg/(kg·d)组和对照组,每组10只大鼠。术后葛根素5,10,20mg/(kg·d)组大鼠给予5mg/(kg·d),10mg/(kg·d),20mg/(kg·d)的葛根素灌胃,对照组给予2mL生理盐水处理。分别于骨折后第8周,X射线观察各组大鼠骨痂生长以及骨折线的变化情况;同时利用QDR-2000型DEXA骨密度仪检测各组大鼠骨密度;采集大鼠血清,分别按试剂盒操作说明在全自动测定仪上检测骨碱性磷酸酶、骨钙素等骨形成生化指标的变化。结果:纳入40只大鼠,全部进入结果分析,无脱失。①骨折后第8周各组大鼠骨折线的变化情况:对照组大鼠骨折线明显,无骨痂形成;葛根素5mg/(kg·d)组大鼠骨折线明显,无骨痂形成;葛根素10mg/(kg·d)组大鼠骨折线明显,有少量骨痂形成;葛根素20mg/(kg·d)组大鼠骨折线模糊,有明显骨痂形成。②骨折后第8周各组大鼠的骨密度比较:葛根素10,20mg/(kg·d)组大鼠的骨密度均显著高于对照组[(0.356±0.014,0.471±0.021,0.195±0.033)g/cm2(P<0.05)]。③骨折后第8周各组大鼠的骨碱性磷酸酶活性及骨钙素水平比较:葛根素10,20mg/(kg·d)组大鼠的骨碱性磷酸酶活性及骨钙素水平均显著低于对照组[(11.07±1.22,7.89±1.56,15.23±0.98)μkat/L(P<0.05);(13.89±1.02,10.56±1.24,19.80±1.65)μg/L(P<0.05)]。结论:葛根素可以调节骨代谢,促进骨形成,从而加快去卵巢大鼠骨质疏松性骨折的愈合,并呈一定的剂量依赖性。     

左旋精氨酸对骨质疏松骨折骨愈合及血生化的影响★

背景：一氧化氮在骨代谢中具有重要作用，不同剂量一氧化氮底物左旋精氨酸对骨质疏松骨折的愈合作用尚不明确。目的：观察不同剂量左旋精氨酸对大鼠骨质疏松性骨折骨愈合及血生化的影响。方法：6月龄雌性 Wistar 大鼠50只随机分为假手术组10只和骨质疏松模型组(双侧卵巢切除)40只，待骨质疏松模型组造模成功后，将50只大鼠全部制作左股骨干中段骨折模型，骨质疏松模型组再随机分为4组，低、中、高剂量左旋精氨酸组于术后第2天分别腹腔注射1，3，5 mg/kg 左旋精氨酸，骨质疏松对照组和假手术组注射同体积生理盐水。于给药8周后测量各组大鼠腰椎及骨痂骨密度，血清一氧化氮、一氧化氮合酶，取骨痂行组织学检查。结果与结论：骨质疏松大鼠在骨折愈合过程中，血清一氧化氮、一氧化氮合酶较正常骨折大鼠低(P <0.05)。左旋精氨酸能提高骨质疏松骨折大鼠血清一氧化氮及一氧化氮合酶浓度，并且中剂量的左旋精氨酸还能提高骨质疏松大鼠的骨痂骨密度和腰椎骨密度，使骨小梁粗壮，排列紧密有序。结果表明3 mg/kg 左旋精氨酸能促进骨质疏松骨折愈合，同时改善骨质疏松。     

仙灵骨葆对大鼠骨质疏松性骨折愈合的影响

背景：骨质疏松可延迟骨折愈合,仙灵骨葆对骨质疏松性骨折愈合的影响及其机制尚有待研究。目的：观察骨质疏松对大鼠股骨干骨折愈合的影响以及仙灵骨葆的干预效果及其作用机制。方法：50只3月龄雌性SD大鼠随机分成5组：正常对照组、骨质疏松组、正常骨折组、骨质疏松性骨折组、治疗组,前2组每组6只,后3组每组12只。去除大鼠双侧卵巢制备骨质疏松模型,8周后制备右侧股骨干中段横行骨折模型。治疗组给予仙灵骨葆灌胃250mg/（kg·d）,正常骨折组、骨质疏松性骨折组灌胃等量生理盐水,灌胃6周。结果与结论：去卵巢后8周骨质疏松组的骨密度显著低于正常对照组（P〈0.05）,说明骨质疏松模型制作成功;灌胃6周,骨质疏松性骨折组骨密度、X射线摄片评分、最大载荷均显著低于正常骨折组和治疗组（P〈0.05）,但给予仙灵骨葆的治疗组仍显著低于正常骨折组（P〈0.05）。以上结果提示骨质疏松大鼠骨折愈合过程延迟,仙灵骨葆对骨质疏松大鼠骨折愈合具有积极促进作用。     

仙灵骨葆对骨质疏松性骨折骨痂血管形成的影响

背景:骨质疏松对骨折愈合早期的影响尚存争议,仙灵骨葆对骨质疏松性骨折愈合的影响及其机制尚有待深入研究。目的:观察骨质疏松对大鼠股骨干骨折愈合的影响,以及仙灵骨葆对骨质疏松性骨折愈合的作用。方法:将50只雌性12周龄Sprague-Dawley大鼠随机分成5组:假手术组、骨折组、去卵巢组、去卵巢+骨折组及治疗组,后3组切除大鼠双侧卵巢制备去卵巢模型,骨折模型于去卵巢后4周制备,为股骨干中段横行骨折。治疗组在去卵巢及骨折基础上灌胃给予仙灵骨葆250mg/(kg·d)。给药3周,取去卵巢+骨折组、骨折组和治疗组大鼠骨折侧标本行X射线摄像仪摄片后,测量其骨密度,苏木精-伊红染色观察骨痂组织的病理学改变并计数血管,免疫组织化学染色检测骨痂组织骨形态发生蛋白2的表达。结果与结论:去卵巢处理后大鼠的骨密度、计算机X射线摄像仪摄片评分显著降低(P<0.05),仙灵骨葆可在一定程度上提高去卵巢后骨折大鼠的骨密度及X射线摄像仪摄片评分,但差异无显著性意义(P>0.05);仙灵骨葆可提高去卵巢后骨折大鼠骨痂组织的血管数量(P<0.05),但对骨形态发生蛋白2的表达无影响。提示,去卵巢后大鼠骨折早期愈合过程延迟,仙灵骨葆可促进骨质疏松大鼠骨折愈合早期血管的形成。     

阿仑膦酸钠可抑制骨质疏松性骨折的愈合

背景：阿仑膦酸钠作为治疗骨质疏松症的首选药物已被临床广泛应用。目的：观察阿仑膦酸钠对骨质疏松性骨折大鼠股骨干骨折愈合的影响。方法：将SD大鼠随机分成3组：假手术组,模型组和阿仑膦酸钠组。模型组及阿仑膦酸钠组于卵巢切除后4周进行右股骨干中段横行骨折,克氏针固定。阿仑膦酸钠组建模后皮下注射阿仑膦酸钠。结果与结论：骨折造模后3及6周,阿仑膦酸钠组右股骨整体骨密度和远段骨密度高于模型组（P〈0.01）,与模型组相比,阿仑膦酸钠组骨折端骨痂体积大、骨痂数量多,软骨性骨痂向骨性骨痂转换过程延迟,骨折愈合过程减慢,破骨细胞数量显著降低（P〈0.05）。结果证实,阿仑膦酸钠对大鼠骨质疏松性骨折愈合过程有抑制作用,其机制可能与阿仑膦酸钠抑制破骨细胞活性使骨痂钙化过程减慢有关。     

卵巢切除股骨骨折大鼠骨愈合中降钙素的作用

背景:降钙素可活化腺苷酸环化酶蛋白激酶A通路及磷脂酶C通路,抑制破骨细胞的活性,可能治疗骨质疏松性骨折.目的:观察降钙素对去卵巢大鼠股骨骨折愈合的作用.方法:构建双侧卵巢切除骨质疏松右股骨骨折SD大鼠模型,然后分别皮下注射生理盐水和降钙素(16 IU/kg),隔日1次,于骨折后3周和6周测量右股骨行骨密度,苏木精-伊红及抗酒石酸酸性磷酸酶染色,骨形态发生蛋白2及血管内皮生长因子免疫组化染色.结果与结论:骨折后给予降钙素治疗的大鼠抗酒石酸酸性磷酸酶染色阳性细胞积分吸光度值较生理盐水治疗的大鼠显著减少(P < 0.05).骨折后3周,两组骨折线均较清晰,骨痂体积无明显差别,骨折愈合以软骨内化骨过程为主,骨密度无显著性差异(P > 0.05).骨折后6周,两组骨折线较模糊,骨痂体积无差别,骨小梁排列较有序,用药组股骨骨密度较对照组升高(P < 0.05).两组在骨折后3周和6周的骨形态发生蛋白2及血管内皮生长因子差异无显著性意义(P > 0.05).证实降钙素可以抑制去卵巢大鼠骨折部位破骨细胞活性,但无明显促进大鼠股骨骨折愈合的作用.     

骨质疏松性骨折愈合中骨改建的动态参数及骨密度变化

背景：当骨质疏松骨强度下降时,遭受轻微创伤或其他各种风险因素均易发生骨折。目的：观察骨质疏松性骨折愈合过程中骨小梁组织学变化,骨密度及骨矿化沉积率的改变。方法：SD大鼠随机分为骨质疏松组与对照组,骨质疏松组大鼠切除双侧卵巢,术后3个月,建立骨折模型。骨折后4,8,12,16周,荧光显微镜下观察骨改建的动态参数,双能X线骨密度仪下测定骨痂组织的骨密度;骨折后1,2,4,6,8,12,16周,应用自动图像系统测量骨组织形态。结果与结论：骨质疏松组大鼠成熟小梁骨占骨痂面积比对照组小,且小梁骨厚度变薄、小梁骨间距较宽,骨质疏松组骨小梁表面荧光标记百分比及骨痂组织骨密度低于对照组;而骨矿化沉积率高于后者对照组。说明在骨质疏松性骨折愈合过程中,骨痂组织的组织学的异常改变导致骨折愈合质量的降低。     

阿仑膦酸钠可抑制骨质疏松性骨折的愈合

背景:阿仑膦酸钠作为治疗骨质疏松症的首选药物已被临床广泛应用.目的:观察阿仑膦酸钠对骨质疏松性骨折大鼠股骨干骨折愈合的影响.方法:将SD大鼠随机分成3组:假手术组,模型组和阿仑膦酸钠组.模型组及阿仑膦酸钠组于卵巢切除后4周进行右股骨干中段横行骨折,克氏针固定.阿仑膦酸钠组建模后皮下注射阿仑膦酸钠.结果与结论:骨折造模后3及6周,阿仑膦酸钠组右股骨整体骨密度和远段骨密度高于模型组(P < 0.01),与模型组相比,阿仑膦酸钠组骨折端骨痂体积大、骨痂数量多,软骨性骨痂向骨性骨痂转换过程延迟,骨折愈合过程减慢,破骨细胞数量显著降低(P < 0.05).结果证实,阿仑膦酸钠对大鼠骨质疏松性骨折愈合过程有抑制作用,其机制可能与阿仑膦酸钠抑制破骨细胞活性使骨痂钙化过程减慢有关.     

辛伐他汀涂层内固定对大鼠骨质疏松骨折愈合晚期的影响

背景：降脂类药物辛伐他汀具有一定的促进骨形成作用潜能,局部应用效果更佳。先前研究对骨质疏松大鼠骨折愈合中期的观察证实辛伐他汀涂层内固定可促进骨质疏松大鼠骨折愈合,但其对骨折愈合晚期的影响未见报道。目的：观察局部应用辛伐他汀涂层内固定对骨质疏松大鼠骨折愈合晚期进程的影响。方法：将雌性SD大鼠分为单纯骨折组、骨质疏松性骨折组及辛伐他汀干预组。单纯骨折组仅暴露腹腔卵巢不予切除,其余2组采用双侧卵巢切除法建立骨质疏松模型。卵巢切除后6周,所有大鼠建立股骨中段开放性骨折模型,单纯骨折组、骨质疏松性骨折组及辛伐他汀干预组分别采用无涂层、聚乳酸涂层和辛伐他汀复合聚乳酸涂层克氏针内固定。骨折造模后12周分析骨折侧股骨骨密度,X射线摄片和苏木精-伊红染色分析骨折愈合情况,免疫组织化学分析骨形态发生蛋白2在骨折局部的表达。结果与结论：骨密度检测结果提示股骨全长及中段骨密度骨质疏松性骨折组、辛伐他汀干预组显著低于单纯骨折组,辛伐他汀干预组骨折部位骨密度显著高于骨质疏松性骨折组。X射线摄片结果提示,单纯骨折组骨折两端对位、对线良好,骨痂与骨皮质密度接近相同并相互连接,塑形基本完成;骨质疏松性骨折组愈合质量差,骨痂密度浅淡,部分标本仍见模糊的骨折线;辛伐他汀干预组骨折线消失,骨痂填满骨缺损,骨膜反应深,单纯骨折组、辛伐他汀干预组X射线评分显著高于骨质疏松性骨折组（P〈0.05）。苏木精-伊红染色提示,骨质疏松性骨折组骨折愈合进程较单纯骨折组延迟,辛伐他汀干预组骨小梁较骨质疏松性骨折组更规则有序。免疫组化结果提示各组大鼠骨形态发生蛋白2的表达水平差异无显著性意义。提示辛伐他汀局部应用可有效促进骨质疏松大鼠骨折愈合。     

血管内皮生长因子在卯巢切除大鼠骨折愈合骨痂中的表达

背景:血管内皮生长因子在骨折愈合过程中起着重要作用,研究发现去卵巢大鼠影响骨折愈合,但其作用机制尚未明确.目的:观察去卵巢大鼠股骨骨折愈合中骨痂组织学变化以及血管内皮生长因子的表达与分布,探讨骨质疏松对大鼠骨折修复的影响与血管内皮生长因子对其的作用.方法:取12周龄雌性Sprague-Dawley大鼠20只,随机分成假手术组和去卵巢组.制造股骨骨折模型,于术后4周处死,各组截取大鼠右侧股骨标本后行计算机X射线摄像仪摄片观察骨折愈合情况,并应用双能X射线骨密度仪测量右股骨骨密度,苏木精-伊红染色观察骨痂生长情况及其组织形态,免疫组织化学染色测定血管内皮生长因子表达.结果与结论:骨折后4周,去卵巢组形成的骨痂中含有的软骨骨痂比例高与假手术组.去卵巢组中表达血管内皮生长因子的成骨细胞数目少于假手术组.提示骨质疏松大鼠骨折愈合形成的骨痂质量较差,血管内皮生长因子在成骨细胞中的表达减少是骨质疏松骨折愈合质量下降的可能因素之一.     

骨质疏松性骨折愈合过程中Ⅰ,Ⅱ型胶原蛋白表达与其力学性能

背景：研究显示骨质疏松症是涉及Ⅰ型胶原数量及理化性质改变的一种复杂病理生理过程,但有关骨质疏松与Ⅰ,Ⅱ型胶原间的相关性,至今少有报道。目的：观察骨质疏松性骨折愈合中Ⅰ,Ⅱ型胶原蛋白表达的变化规律,及其与生物力学性能的相关性。方法：将大鼠随机分为骨质疏松性骨折组与一般性骨折组。骨质疏松性骨折组切除卵巢建立骨质疏松模型。分别于骨折损伤后1,2,4,5,8,12周采用Western blot方法检测骨痂中Ⅰ,Ⅱ型胶原的蛋白表达,于损伤后4,8,12,16周进行骨密度测定与生物力学性能测试。结果与结论：骨质疏松性骨折组Ⅰ,Ⅱ型胶原的表达及骨密度值在损伤后各时间点与一般性骨折组相比均差异有显著性意义（P〈0.05）,且随着损伤时间的延长,下降趋势更明显。骨质疏松性骨折组中Ⅰ,Ⅱ型胶原与最大转矩、弹性模量、最大扭转角均有相关性（P〈0.05）。结果显示,骨质疏松性骨折愈合过程中Ⅰ,Ⅱ型胶原的分泌异常改变导致了其力学强度乃至骨折愈合质量的降低,影响骨折愈合,是再次骨折发生的主要原因。     

西红花苷对去卵巢骨质疏松大鼠Wnt/β-Catenin信号通路的影响

目的分析西红花苷对去卵巢骨质疏松大鼠Wnt/β-Catenin信号通路的影响。方法选取10只健康SD大鼠为对照组,并选取45只健康SD大鼠建模。采用双侧卵巢切除法最终成功构建40只去卵巢骨质疏松SD模型大鼠,按照随机数字表法分为低剂量组、中剂量组、高剂量组、模型组,每组各10只,其中低剂量组每日给予20 mg/kg的西红花苷,中剂量组每日给予40 mg/kg的西红花苷,高剂量组每日给予80 mg/kg的西红花苷,模型组每日给予等量0.9%氯化钠溶液,对照组每日给予等量0.9%氯化钠溶液。各组大鼠连续12周均每日腹腔注射不同浓度西红花苷和等量0.9%氯化钠溶液。比较12周后各组大鼠各部位骨密度水平、血清骨保护素(OPG)、骨钙素(BGP)、钙离子(Ca²⁺)、磷离子(P³⁺)、碱性磷酸酶(ALP)水平、生物力学水平、Wnt/β-Catenin信号通路相关蛋白灰度值及mRNA相对表达水平。结果与对照组相比,模型组大鼠的血清OPG、Ca²⁺、P³⁺水平、腰椎、右股骨近端、左股骨近端的骨密度水平、股骨和腰椎最大抗弯曲载荷、最大抗压缩载荷水平均降低,BGP、ALP水平、Wnt/β-Catenin信号通路相关蛋白mRNA相对表达水平均升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,低剂量组、中剂量组、高剂量组大鼠的血清OPG、Ca²⁺、P³⁺水平、腰椎、右股骨近端、左股骨近端的骨密度水平、股骨和腰椎最大抗弯曲载荷、最大抗压缩载荷水平均升高,BGP、ALP、Wnt/β-Catenin信号通路相关蛋白mRNA相对表达水平均降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与低剂量组和高剂量组相比,中剂量组大鼠的血清OPG、Ca²⁺、P³⁺水平、腰椎、右股骨近端、左股骨近端的骨密度水平、股骨和腰椎最大抗弯曲载荷、最大抗压缩载荷水平均升高,BGP、ALP水平、Wnt/β-Catenin信号通路相关蛋白mRNA相对表达水平均降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论西红花苷可通过激活Wnt/β-Catenin信号通路而增加去卵巢骨质疏松大鼠骨强度和骨矿盐,提高骨生物力学性能,发挥抗骨质疏松作用,且40 mg/kg的西红花苷作用效果较好。     

卵巢切除对胫骨骨折愈合超微结构的影响观察

目的：阐明骨质疏松性胫骨的愈合过程超微结构的变化,探讨骨质疏松性骨折愈合的形态滂基础。方法：健康ＤＳ大鼠,随机分卵巢切除（ＯＶＸ）组和假手术（Ｓ）组。１月后,所有动物作胫骨骨折模型,分别于骨折后不同时间处死取材。通过光镜观察骨折修复过程中痂组织学改变,通过电镜观察成骨细胞及破骨细胞的形态及活性。结果：ＯＶＸ组与Ｓ组在骨痂形成早期骨闸形态骨痂密度及骨细胞、破骨细胞活性有明显差异。结论：卵巢工切除后,胫骨骨折愈合缓慢,雌激素在骨折愈合过程中起重要作用。     

基因重组人骨形态蛋白—2对骨质疏松性骨折愈合的影响

目的：观察基因重组人骨形态蛋白－2（rhBMP-2）对骨质疏松性骨折愈合的作用与影响。方法：选择10月龄，雌性SD大鼠60只，随机分成3个组：生理盐水对照组（I组），rhBMP-2治疗组（Ⅱ组），密盖息治疗组（Ⅲ组），每组20只大鼠。手术方式建立骨质疏松性骨折实验模型后，Ⅱ组于骨折处注射rhBMP-2，剂量8．5μg/kg,分别于用药后2、4、8、12周进行骨痂组织X线摄片、骨痂组织骨密度（BMD）测定和生物力学测试。结果：X线检查：用药后8周，Ⅲ组骨痂面积大于Ⅱ组，P＜0．05。其余各时间3组骨痂面积无显差异。骨痂组织BMD：用药后8周，Ⅲ组较Ⅱ组高，有极显性差异，（P＜0．01），而Ⅱ组与I组比较，有显性差异（P＜0．05）。生物力学测试；用药后12周，骨标本在扭转破坏试验中，最大扭矩、扭转刚度、破坏能量方面3组比较差异无显性。结论：单独局部应用rhBMP-2治疗骨折，有促进骨折愈合的作用，采用载体方式可提高疗效。     

黄精多糖对骨质疏松性骨折大鼠骨代谢因子的影响

背景：骨质疏松性骨折主要原因是雌激素减少所形成的高转换型骨质疏松,采用雌激素虽能够有效地治疗,但长期雌激素替代治疗会引发诸多疾病。目的：观察黄精多糖对骨质疏松性骨折大鼠骨代谢因子的影响。方法：6月龄雌性SD大鼠,随机分为对照组（n=8）和骨质疏松性骨折组（n=36）。骨质疏松性骨折组行卵巢切除后建立骨质疏松性骨折动物模型,再以0.066mg/kg雌激素,400,200,100mg/kg黄精多糖进行灌胃,2d/次,连续35d。采用Elisa方法测量骨钙素、抗酒石酸酸性磷酸酶的表达。结果与结论：骨质疏松性骨折大鼠的骨钙素、抗酒石酸酸性磷酸酶的阳性表达活性升高,给予黄精多糖干预治疗后,高剂量的黄精多糖使骨钙素、抗酒石酸酸性磷酸酶的阳性表达活性下降,而在中、低剂量组干预效果不显著。说明高剂量黄精多糖对骨质疏松性骨折大鼠具有降低骨钙素、抗酒石酸酸性磷酸酶的阳性表达活性的作用,促进骨折愈合的作用。     

骨质疏松性骨折愈合过程中Ⅰ,Ⅱ型胶原蛋白表达与其力学性能

背景:研究显示骨质疏松症是涉及Ⅰ型胶原数量及理化性质改变的一种复杂病理生理过程,但有关骨质疏松与Ⅰ,Ⅱ型胶原间的相关性,至今少有报道.目的:观察骨质疏松性骨折愈合中Ⅰ,Ⅱ型胶原蛋白表达的变化规律,及其与生物力学性能的相关性.方法:将大鼠随机分为骨质疏松性骨折组与一般性骨折组.骨质疏松性骨折组切除卵巢建立骨质疏松模型.分别于骨折损伤后1,2,4,5,8,12 周采用Western blot 方法检测骨痂中Ⅰ,Ⅱ型胶原的蛋白表达,于损伤后4,8,12,16 周进行骨密度测定与生物力学性能测试.结果与结论:骨质疏松性骨折组Ⅰ,Ⅱ型胶原的表达及骨密度值在损伤后各时间点与一般性骨折组相比均差异有显著性意义(P < 0.05),且随着损伤时间的延长,下降趋势更明显.骨质疏松性骨折组中Ⅰ,Ⅱ型胶原与最大转矩、弹性模量、最大扭转角均有相关性(P < 0.05).结果显示,骨质疏松性骨折愈合过程中Ⅰ,Ⅱ型胶原的分泌异常改变导致了其力学强度乃至骨折愈合质量的降低,影响骨折愈合,是再次骨折发生的主要原因.     

基于AMPK/SIRT1/PGC1α信号通路探究灯盏花素联合有氧运动对冠心病大鼠心功能障碍的改善作用及机制研究

目的：探究灯盏花素（BVP）联合有氧运动（AE）对冠心病大鼠心功能障碍的改善作用以及对AMPK/SIRT1/PGC1α信号通路的调节作用。方法：将105只SD大鼠随机分为对照组、模型组、阳性组、BVP组、AE组、BVP+AE组、BVP+AE+AMPK抑制剂组（BVP+AE+BML-275组）。检测各组大鼠的心功能指标;检测各组大鼠的血脂水平;ELISA检测大鼠心肌组织炎症因子-C反应蛋白（CRP）、白细胞介素6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;HE染色法观察心肌组织形态学特征;TUNEL法检测大鼠心肌细胞的凋亡情况;Western Blot检测大鼠心肌组织中AMPK/SIRT1/PGC-1α通路相关蛋白的表达。结果：与对照组相比,模型组大鼠心功能指标LVEDV、LVESV、血脂指标TG、TC、LDL-C、CRP、IL-6、TNF-α的含量及细胞凋亡率升高,SV、LVEF、HDL-C含量以及p-AMPK、SIRT1和PGC-1α蛋白水平均降低（P<0.05）;与模型组相比,BVP组和AE组大鼠心功能指标LVEDV、LVESV、血脂指标TG、TC、LDL-C、CRP...