炎症性肠病及其干细胞移植再生修复

炎症性肠病(IBD)在我国发病率逐步升高,其相关病理学研究和再生修复成为研究的热点.炎症性肠病存在易感基因NOD2,发病与感染、饮食、药物、肠道菌群变化及免疫因素有关.肠道干细胞,具有自我更新与增殖能力.肠黏膜被破坏时,陷窝残存的干细胞向外生长并移行,重建绒毛直至肠黏膜恢复正常.肠道干细胞的增殖和分化与多种细胞因子作用有关.造血干细胞移植治疗IBD是最近出现的一种新型治疗方法,自体与异体移植均有较好临床疗效,基础研究已经证实移植的造血干细胞可以定居于肠道上皮,但移植修复损伤肠道黏膜的详细机制则有待于深入研究.     

IL-22和肠道干细胞在肠黏膜屏障中的作用

肠上皮细胞是肠黏膜屏障的重要组成部分,对维护机体的健康至关重要,肠黏膜屏障的维持和修复依赖于肠黏膜隐窝基底部干细胞的增殖和分化。近年来诸多IL-22相关研究显示,IL-22兼具抗炎和促炎作用,对肠上皮细胞的影响较为复杂,可促进或抑制肠黏膜屏障的修复。该文主要就近年来IL-22和肠道干细胞在肠黏膜屏障中作用的相关研究进展作一综述。     

肠黏膜免疫与炎症性肠病

炎症性肠病(IBD)包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),是除恶性肿瘤外最严重的肠道疾病之一,其病因和发病机制目前仍不清楚,难以用单一原因解释.多认为是易感性宿主对细菌的异常免疫反应引起.IBD的标志是肠道炎症,被破坏的肠道保护屏障、腔内细菌与黏膜免疫系统三者相互作用产生炎症.本研究从肠黏膜屏障的破坏、各种免疫细胞参与及机体发生的免疫反应3方面阐述肠黏膜免疫与IBD的关系.     

肠黏膜屏障及其在炎症性肠病中的作用

炎症性肠病(IBD)是一种以慢性炎性反应和胃肠道上皮损伤为特征的自身免疫性肠道疾病,其与肠黏膜屏障有密切的关系,具体发病机制尚不明确。肠黏膜屏障是肠道能够防止肠内的微生物及其相关产物穿过肠黏膜进入人体内的结构和功能的总和,分为机械屏障、化学屏障、生物屏障以及免疫屏障。肠黏膜屏障功能的完整性能防止微生物引发的过度免疫反应,后者被认为是IBD的主要发病机制。该文就肠黏膜屏障及其在IBD中的作用作一综述。     

肠黏膜屏障在炎症性肠病中作用机制的研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是肠道慢性非特异性炎症,黏膜屏障与IBD的关系密切.正常的肠黏膜屏障能维持肠道内菌群的稳定、防止肠道内细菌及毒素的移位以及对微生物进行适当的免疫防御反应起重要作用.而当发生IBD时存在肠黏膜屏障功能的障碍.本文就肠黏膜屏障功能在IBD中作用机制的研究进展作一综述.     

3型固有淋巴细胞在炎症性肠病中的研究进展

炎症性肠病(IBD)是一种慢性非特异性肠道炎性疾病,其发病机制尚未完全明确.固有淋巴细胞(ILC)是近年来被发现的具有适应性免疫功能的固有免疫细胞,其中ILC3主要分布于肠黏膜固有层,并与其他免疫细胞、非造血细胞和肠道菌群作用形成动态网络,在肠道免疫防御和肠道屏障维持中起着重要作用.该文就ILC3在维持肠道稳态及IBD...     

MicroRNA在炎症性肠病中的调控机制和临床应用

炎症性肠病(IBD)是一类慢性非特异性肠道炎性疾病,发病机制尚未明确。MicroRNA(miRNA)是一类内源性非编码RNA,在转录后水平调节目的基因表达。研究发现,miRNA参与对肠黏膜屏障和黏膜免疫系统的调控,miRNA表达异常与IBD的发生相关。本文就miRNA在IBD中的调控机制和临床应用作一综述。     

肠黏膜屏障与肠功能障碍

肠黏膜屏障由机械屏障、化学屏障、免疫屏障与生物屏障所组成,能够防止肠内细菌、毒素等有害物质通过肠黏膜进入机体。一旦肠黏膜屏障受损,肠通透性增加、肠菌群失调,可导致细菌和(或)内毒素易位,并可诱发和(或)加重全身炎症反应和多器官功能障碍,对危重疾病的发生、发展、转归有重要影响。严重创伤、休克、感染、烧伤等危重疾病,重症急性胰腺炎、重症胆管炎、炎症性肠病等消化道疾病,化疗及放疗等各种理化损伤等均可导致肠功能障碍。积极治疗原发疾病、改善肠道微循环、合理实施营养支持治疗、促进肠黏膜修复以及维持肠道菌群平衡是防治肠功能障碍的基本措施。     

肠道干细胞与炎症性肠病的关系

炎症性肠病(IBD)包括克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC),是一类病因和发病机制尚不十分明确的肠道慢性非特异性疾病。近年来其发病率呈上升趋势,但到目前为止还没有找到彻底治愈的方法。肠道干细胞是成体干细胞的一种,主要分布在肠道的隐窝,其在修复损伤的黏膜中发挥重要作用。本文就肠道干细胞与IBD的关系作一概述。     

Th9细胞分化及与炎症性肠病关系的研究进展

炎症性肠病(IBD)是一组病因复杂、机制未明的慢性非特异性自身免疫性疾病,发病与基因易感、肠道微生态失衡、肠黏膜屏障功能受损、肠道固有性和获得性免疫调节紊乱等有关.Th9细胞作为新发现的免疫细胞,被证实与多种自身免疫性疾病相关,白细胞介素-9(IL-9)是其分泌的细胞因子,针对IL-9抗体的研究可能是IBD治疗的新靶点...     

肠黏膜屏障功能异常与炎症性肠病

正常肠黏膜屏障由机械屏障、化学屏障、免疫屏障、生物屏障构成,能有效阻止肠道内细菌和内毒素易位。检测肠黏膜通透性可反映肠黏膜屏障功能。肠黏膜屏障受营养、感染、损伤等多种因素影响。研究表明肠黏膜屏障功能损伤与炎症性肠病（IBD）密切相关,然而其为IBD的病因还是继发性改变目前仍存在争议。保护和恢复肠黏膜屏障功能对IBD的治疗具有重要意义。     

肠神经胶质细胞对肠黏膜免疫细胞的影响及其在炎症性肠病发生发展中的作用

肠神经胶质细胞是肠道神经系统的重要组成成分,近年来研究发现,除了营养和支持肠神经元,肠神经胶质细胞还与肠道神经-免疫-内分泌网络中的其他成员有着错综复杂的联系,并直接参与整个肠道稳态的调节.其中,肠神经胶质细胞分泌的包括神经营养因子、神经多肽、细胞因子等神经递质是肠神经胶质细胞与肠黏膜免疫细胞联系的重要桥梁,他们与免疫细胞表面的受体特异性结合后引起免疫细胞相应的生化反应.另外,肠神经胶质细胞可能还具有抗原提呈的作用,协同抗原激活肠道免疫反应.目前,肠神经胶质细胞与肠黏膜免疫细胞的关系在炎症性肠病发生发展中的作用尚不完全清楚,本文就这一方面的研究进展进行简单阐述.     

硫酸乙酰肝素蛋白聚糖与肠黏膜屏障

肠黏膜屏障是肠道屏障的重要组成部分。硫酸乙酰肝素蛋白聚糖（HSPG）广泛存在于脊椎动物细胞表面,在细胞的增殖和分化、细胞间以及病原体与细胞间的黏附、信号转导、免疫应答等一系列重要生理、病理过程中发挥作用。目前已发现HSPG参与了肠黏膜屏障的构成,并与黏膜屏障功能和一些肠道疾病的发生相关。本文就HSPG与肠黏膜屏障的关系及其研究进展作一综述。     

益生菌对肠黏膜屏障紧密连接蛋白保护作用的研究进展

正常肠道除具有消化吸收食物及蠕动功能外,还有激素分泌、免疫调节和黏膜屏障功能。肠上皮细胞间紧密连接在调节肠黏膜屏障通透性和维持肠上皮细胞紧密性中发挥重要的作用。紧密连接是包含众多蛋白的复合体,可调节细胞旁的通透性,其中跨膜蛋白claudin-1最具代表性。研究报道,在炎症性肠病、肠道感染时,由于紧密连接崩解导致肠黏膜屏障断裂破坏,引起肠上皮细胞旁通透性增加。有研究发现肠道菌群失调与肠黏膜屏障功能失调有关。益生菌对因紧密连接蛋白崩解导致的肠黏膜屏障破坏具有保护作用,此文就相关研究进展作一综述。     

炎症性肠病肠黏膜屏障损伤机制

肠黏膜屏障是指将肠腔内细菌、抗原等物质与肠黏膜固有层免疫细胞隔离开,避免固有层免疫细胞激活的肠黏膜结构,要由肠黏膜基底膜、上皮细胞层及其表面的黏液层所构成.炎症性肠病(innammatory bowel diseasc,IBD)肠黏膜屏障损伤的机制为:IBD发病时,肠黏膜所产生的大量炎症细胞因子、炎症介质等损伤肠上皮细胞,诱导上皮细胞凋亡;影响上皮细胞紧密连接蛋白的表达及分布,破坏上皮细胞间紧密连接;抑制黏蛋白的产生,破坏上皮细胞表面的黏液层,造成肠黏膜屏障障碍.     

肠道菌群调控肠黏膜免疫及抗感染功能的研究进展

哺乳动物的肠道共生着数量庞大,结构复杂的菌群.菌群中的大部分细菌在长期的进化过程中与宿主形成一种共生关系.这些肠道菌群具有促进肠黏膜免疫系统发育和调控肠黏膜免疫抗感染的功能.本文主要从肠道菌群的定植、肠黏膜免疫组织或免疫细胞的功能调控以及肠道菌群直接或者通过调控免疫系统来对抗病原菌感染等方面进行综述.     

应激对肠道屏障功能的影响

<正>肠道的屏障功能包括4部分:机械屏障、生物屏障、免疫屏障、化学屏障。正常肠屏障功能的维持依赖于肠黏膜上皮、肠道内正常菌群、肠道内分泌物、蠕动、肠相关免疫细胞等。但肠道是严重烧伤、休克等应激状态下最早易受损的器官,应激状态下肠道屏障功能发生损害能引起一系列病理生理的变化。本文旨在综述应激对肠道屏障功能的影响及其可能的机制,并对目前研究中仍不明确的问题及今后的研究方向进行分析和展望。     

中药对肠道黏膜损伤的研究进展

肠黏膜是人体最大的黏膜表面,含有大量的免疫细胞,在可抵御外来抗原、毒素、病原体和细菌入侵的同时,允许吸收营养物质.大量研究表明,肠黏膜损伤与许多疾病相关.中药有效成分复杂多样,在肠道内经肠道菌群代谢转化后生成新的活性代谢产物,进而发挥不同的生物学效应.许多中药成分可以引起肠黏膜受损.本文讨论了中药通过影响肠道黏膜机械屏障、肠黏膜免疫和生物屏障引起肠黏膜损伤,并从中药损伤肠黏膜的可能机制以及如何降低中药对肠黏膜的毒副作用进行了思考,以期为中药治疗肠道疾病提供更加科学的依据.     

紧密连接蛋白与炎症性肠病

紧密连接是构成肠道黏膜机械屏障上皮细胞的重要结构,可防止肠道有害物质侵入肠黏膜组织,维持肠上皮的通透性和细胞的极性。在炎症性肠病(IBD)发病过程中,炎性细胞因子影响紧密连接蛋白的表达,使连接复合物遭到破坏,引起肠上皮通透性增加。目前在IBD的发病机制中侧重于肠上皮细胞和细胞间紧密连接结构和功能的改变,维持和修复肠上皮屏障可望成为治疗IBD的新策略。     

肠道寄生虫感染与黏膜局部的抗感染免疫

肠道是许多病原体入侵的门户，宿主对入侵肠道的病原体可产生不同程度的抵抗力，表现为肠道黏膜的屏障作用和肠黏膜细胞、黏膜相关淋巴组织产生的一系列特异性和非特异性免疫反应等。寄生虫是单细胞或多细胞病原生物，其抗原成分相当复杂，因此，寄生虫抗原诱发的免疫应答大都是由多种免疫细胞和免疫因子参与的复杂过程。该文就肠道寄生虫与宿主肠黏膜细胞之间的相互作用和宿主肠道黏膜局部抗寄生虫感染的非特异性免疫和特异性免疫机制等进行综述。