健脾消瘿方对桥本甲状腺炎模型小鼠Th1、Th17的影响

目的：探讨健脾消瘿方是否通过调控辅助性T细胞（Th）比例改善桥本甲状腺炎（HT）。方法：将40只雌性CBA/J小鼠随机分为5组：正常对照组、模型对照组及健脾消瘿方低、中、高剂量组,每组8只。除正常对照组外,其他小鼠采用皮下注射猪甲状腺球蛋白联合高碘水喂养诱导HT模型。造模结束后,正常对照组与模型对照组小鼠每天给予0.5 mL饮用水灌胃,健脾消瘿方低、中、高剂量组小鼠每天给予健脾消瘿方颗粒剂水溶液（剂量分别为8.632 g/kg、17.264 g/kg、34.528 g/kg）灌胃,连续6周。干预结束后,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测小鼠血清甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、甲状腺球蛋白抗体（TGAb）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）、促甲状腺素（TSH）水平;采用流式细胞术检测小鼠外周血Th1、Th2、Th17、调节性T细胞（Treg）比例;采用实时荧光定量PCR检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ干扰素（IFN-γ）、白介素-17(IL-17)、T-bet、RORγ-t基因表达;采用Western blot法检测脾脏组织T-bet、RORγ-t蛋白...     

维生素D3对实验性自身免疫性甲状腺炎Th1/Th2细胞平衡和MCP-1/CCR2信号的影响

目的:探讨维生素D3对实验性自身免疫性甲状腺炎大鼠炎症、辅助性T细胞1/辅助性T细胞2(helper T cell 1/helper T cell 2,Th1/Th2)及单核细胞趋化蛋白1/细胞表面趋化因子受体2(monocyte chemoattractant protein-1/cell surface chemokine receptor 2,MCP-1/CCR2)信号的影响.方法:将Lewis大鼠按随机数字表法分为对照组(n=10)、模型组(n=15)和治疗组(n=15),采用免疫猪甲状腺球蛋白(porcine thyroglobulin,pTG)诱导建立实验性自身免疫性甲状腺炎(experimental autoimmune thyroiditis,EAT)大鼠模型,治疗组按照每只5 mg/kg的剂量腹腔注射1,25-二羟维生素D3[1,25-(OH)2D3],隔天1次,共用4周,其余2组均给予等体积生理盐水.采用苏木素-伊红(hematoxylin-eosin stain,HE)染色观察大鼠甲状腺组织形态学变化;酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbentassay,ELISA)检测血清中促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone,TSH)、自身抗体抗甲状腺球蛋白抗体(anti-thyroglobulin antibody,TGAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(anti-thyroid peroxidase antibody,TPOAb)及细胞因子干扰素-γ(interferon,IFN-γy)、白细胞介素-12(interleukin-12,IL-12)、白细胞介素-4 (interleukin-4,IL-4)、白细胞介素-10 (inter-leukin-10,IL-10),逐步线性回归分析TSH与自身抗体、细胞因子的关系;免疫组织化学检测甲状腺组织中的NF-κB p65;Western blot检测甲状腺组织中MCP-1/CCR2信号轴.结果:模型组甲状腺滤泡结构破坏、炎性细胞浸润,治疗组甲状腺病理变化明显改善并趋向于对照组.治疗组TSH、TGAb、TPOAb水平与模型组相比均明显降低(t=4.000、2.603、5.279,P=0.000、0.015、0.000),但仍明显高于对照组(t=2.400、2.216、7.392,P=0.025、0.037、0.000).与模型组相比,治疗组IL-4、IL-10水平明显升高(t=3.522、2.432,P=0.001、0.022),IFN-γ、IL-12水平及IFN-γ/IL-4、IL-12/IL-10比值明显降低(t=2.940、4.700、5.416、8.178,P=0.007、0.000、0.000、0.000),均趋向于对照组水平.逐步回归分析结果显示,TSH与TGAb、TPOAb、IFN-γ、IL-12均呈正相关,与IL-4和IL-10呈负相关(r=0.872、0.868、0.731、0.706、-0.557、-0.236,均P＜0.001),其中TGAb、TPOAb和IL-12对TSH的影响最明显.与模型组比较,治疗组大鼠甲状腺组织中的NF-κB p65、MCP-1及CCR2水平均下降,差异具有统计学意义(t=2.432、2.267、5.143,P=0.000、0.031、0.000).结论:维生素D3可能是通过抑制NF-κB通路以下调Th1型细胞因子、上调Th2型细胞因子进而降低Th1/Th2比值,还可能是通过抑制MCP-1/CCR2信号轴,最终减轻EAT大鼠甲状腺炎,改善甲状腺功能,抑制甲状腺抗体生成,保护甲状腺.     

维生素D3对实验性自身免疫性甲状腺炎Th1/Th2细胞平衡和MCP-1/CCR2信号的影响

目的:探讨维生素D3对实验性自身免疫性甲状腺炎大鼠炎症、辅助性T细胞1/辅助性T细胞2(helper T cell 1/helper T cell 2,Th1/Th2)及单核细胞趋化蛋白1/细胞表面趋化因子受体2(monocyte chemoattractant protein-1/cell surface chemokine receptor 2,MCP-1/CCR2)信号的影响.方法:将Lewis大鼠按随机数字表法分为对照组(n=10)、模型组(n=15)和治疗组(n=15),采用免疫猪甲状腺球蛋白(porcine thyroglobulin,pTG)诱导建立实验性自身免疫性甲状腺炎(experimental autoimmune thyroiditis,EAT)大鼠模型,治疗组按照每只5 mg/kg的剂量腹腔注射1,25-二羟维生素D3[1,25-(OH)2D3],隔天1次,共用4周,其余2组均给予等体积生理盐水.采用苏木素-伊红(hematoxylin-eosin stain,HE)染色观察大鼠甲状腺组织形态学变化;酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbentassay,ELISA)检测血清中促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone,TSH)、自身抗体抗甲状腺球蛋白抗体(anti-thyroglobulin antibody,TGAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(anti-thyroid peroxidase antibody,TPOAb)及细胞因子干扰素-γ(interferon,IFN-γy)、白细胞介素-12(interleukin-12,IL-12)、白细胞介素-4 (interleukin-4,IL-4)、白细胞介素-10 (inter-leukin-10,IL-10),逐步线性回归分析TSH与自身抗体、细胞因子的关系;免疫组织化学检测甲状腺组织中的NF-κB p65;Western blot检测甲状腺组织中MCP-1/CCR2信号轴.结果:模型组甲状腺滤泡结构破坏、炎性细胞浸润,治疗组甲状腺病理变化明显改善并趋向于对照组.治疗组TSH、TGAb、TPOAb水平与模型组相比均明显降低(t=4.000、2.603、5.279,P=0.000、0.015、0.000),但仍明显高于对照组(t=2.400、2.216、7.392,P=0.025、0.037、0.000).与模型组相比,治疗组IL-4、IL-10水平明显升高(t=3.522、2.432,P=0.001、0.022),IFN-γ、IL-12水平及IFN-γ/IL-4、IL-12/IL-10比值明显降低(t=2.940、4.700、5.416、8.178,P=0.007、0.000、0.000、0.000),均趋向于对照组水平.逐步回归分析结果显示,TSH与TGAb、TPOAb、IFN-γ、IL-12均呈正相关,与IL-4和IL-10呈负相关(r=0.872、0.868、0.731、0.706、-0.557、-0.236,均P＜0.001),其中TGAb、TPOAb和IL-12对TSH的影响最明显.与模型组比较,治疗组大鼠甲状腺组织中的NF-κB p65、MCP-1及CCR2水平均下降,差异具有统计学意义(t=2.432、2.267、5.143,P=0.000、0.031、0.000).结论:维生素D3可能是通过抑制NF-κB通路以下调Th1型细胞因子、上调Th2型细胞因子进而降低Th1/Th2比值,还可能是通过抑制MCP-1/CCR2信号轴,最终减轻EAT大鼠甲状腺炎,改善甲状腺功能,抑制甲状腺抗体生成,保护甲状腺.     

双氢青蒿素通过调节Th17/Treg平衡改善银屑病小鼠皮损机制研究

目的验证双氢青蒿素(DHA)是否能改善咪喹莫特(IMQ)诱导的银屑病小鼠皮损, 并探讨其可能的机制。方法24只雌性BALB/c小鼠随机分为4组:空白对照组(Control组)、模型组(Model组)、25 mg/kg DHA治疗组(DHA-L组)、50 mg/kg DHA治疗组(DHA-H组)，每组6只。每天观测小鼠皮肤变化并进行PASI评分。连续给药6 d，取小鼠皮肤进行HE染色和Ki67免疫组织化学染色；流式细胞仪检测小鼠脾Th17细胞和调节性T细胞(Treg)；ELISA检测小鼠血清白细胞介素17A(IL-17A)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果IMQ成功诱导银屑病小鼠模型，DHA治疗后小鼠皮损改善，组织病理学改善，DHA-L和DHA-H组PASI评分及Ki67阳性细胞数量均低于Model组(P < 0.05)；Model组脾Th17细胞比例较Control组升高(P < 0.05)，DHA-L组和DHA-H组均较Model组降低(P < 0.05)；DHA-L组和DHA-H组脾Treg细胞比例较Model组升高(P < 0.05)；Model组血清IL-17A和TNF-α水平均较Control组升高(P < 0.05)，与Model组相比，血清IL-17A水平在DHA-L和DHA-H组均降低(P < 0.05)，而血清TNF-α水平仅DHA-H组降低(P < 0.05)。结论DHA可以改善IMQ诱导的银屑病小鼠皮损，其机制可能和调节Th17/Treg细胞平衡有关。     

Th1和Th17细胞与干燥综合征

干燥综合征(SjS)以其外分泌腺组织中大量炎性细胞浸润为典型特点,特别是CD_4~+T细胞为主。近年来,对Sj S发病机制进行了广泛的研究,显示CD_4~+T亚型细胞,如辅助性T细胞(Th)1细胞、Th17细胞、白细胞介素(IL)-17~+/干扰素(IFN)-γ~+T细胞及其相关细胞因子在Sj S发病机制中产生重要作用。Th1细胞分泌的IFN-γ和肿瘤坏死因子α在诱导Sj S炎症起始以及决定其严重程度中起重要作用,其诱导产生的蛋白可破坏唾液腺组织细胞完整性。近年来Th17细胞及其细胞因子,如IL-17,从病理形成、自身抗体产生和疾病严重程度等方面影响疾病进展受到广泛关注。     

白果内酯对脓毒症急性肺损伤大鼠TLR4/NFκB信号通路及Th1/Th2细胞的影响

【摘要】目的 探讨白果内酯（BB）对脓毒症致急性肺损伤（ALI）大鼠Toll样受体-4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)信号通路及辅助性T细胞1/2（Th1/Th2）的影响。方法 50只SD大鼠随机分为假手术组（Sham组）、模型组(ALI组)、BB低（2.5 mg/kg）剂量组、BB高（10 mg/kg）剂量组、地塞米松阳性对照组（0.45 mg/kg）,每组各10只,除Sham组外,其余各组采用盲肠结扎穿孔法复制脓毒症ALI模型,术后6 h各药物组经尾静脉注射相应剂量药物,Sham组、ALI组经尾静脉注射生理盐水,均3次/d,共3 d。末次给药1 h后处死大鼠,取肺组织,以苏木精-伊红染色（HE）检测各组大鼠肺组织病理变化;以酶联免疫吸附（ELISA）试剂盒检测大鼠肺组织氧化物酶(MPO)活性、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;凝胶电泳迁移率转变分析（EMSA）法检测肺组织 NF-κB 活性;以蛋白免疫印迹法检测肺组织中TLR4通路蛋白表达;采用流式细胞仪(FACS）检测肺脏细胞中辅助性T细胞1/2(Th1/Th2)比值。结果 与Sham组相比,ALI组大鼠肺组织可见水肿、炎性细胞浸润等病理损伤,肺组织MPO、IL-6、TNF-α含量、TLR4蛋白表达、NF-κB活性均明显升高（P＜0.05）,Th1/Th2、TNF-α/IL-6均明显降低（P＜0.05）。与ALI组相比,BB低、高剂量组及地塞米松阳性组肺组织水肿、炎性细胞浸润等病理损伤减轻,肺组织MPO、IL-6、TNF-α含量、TLR4蛋白表达、NF-κB活性均明显降低（P＜0.05）,Th1/Th2、TNF-α/IL-6均明显升高（P＜0.05）。与BB低剂量组相比,BB高剂量组及地塞米松阳性组肺组织水肿、炎性细胞浸润等病理损伤减轻,MPO、IL-6、TNF-α含量、TLR4蛋白表达、NF-κB活性均明显降低（P＜0.05）,Th1/Th2、TNF-α/IL-6均明显升高（P＜0.05）。结论 BB可抑制TLR4/NF-κB信号通路活化,调节Th1/Th2平衡,减轻炎性介质释放,改善脓毒症ALI大鼠肺组织损伤。     

雷尼替丁对哮喘小鼠Th1/Th2功能平衡的影响

目的观察组胺H2受体拮抗剂雷尼替丁对哮喘小鼠T辅助细胞(Th1/Th2)功能性平衡的影响。方法40只BALB/C小鼠分为对照组、哮喘组、雷尼替丁2mg/kg及5mg/kg干预组。检测各组小鼠腹腔巨噬细胞中IL-12及脾单个核细胞(PMNC)中Th1类因子IFN-γ、Th2类因子IL-4的表达并分析雷尼替丁作用下IL-12与IFN-γ变化的相关性。结果对照组与哮喘组IL-12分别为(446.93±20.89,211.21±22.42)pg/ml,差异有显著性(P<0.01);IFN-γ分别为(404.91±11.78,271.58±35.35)pg/ml,差异有显著性(P<0.01);而IL-4分别为(20.30±4.93,48.26±9.39)pg/ml,差异有显著性(P<0.01)。雷尼替丁2mg/kg及5mg/kg组IL-12水平分别为(282.64±21.20,354.00±29.97)pg/ml,与哮喘组比较差异有显著性(P<0.01),IFN-γ分别为(313.25±40.54,364.44±39.79)pg/ml,与哮喘组比较差异有显著性(P<0.05,P<0.01),IL-4分别为(37.70±7.47,27.76±9.63)pg/ml,与哮喘组比较有显著性(P<0.05,P<0.01)。雷尼替丁5mg/kg组细胞因子水平改变较2mg/kg组更明显(P<0.01)。在雷尼替丁组,IL-12水平与IFN-γ成明显正相关(r=0.80,P<0.01)。结论雷尼替丁可增加哮喘小鼠体内巨噬细胞IL-12的分泌,并部分纠正Th1/Th2功能平衡,其作用呈剂量相关性。推测对IL-12的上调作用可能是其影响Th1/Th2功能平衡的重要途径。     

支原体肺炎伴喘息儿童肺功能、FeNO水平及Th1/Th2免疫平衡状态的变化

目的 分析支原体肺炎伴喘息儿童肺功能、呼出气一氧化氮(FeNO)水平以及Th1细胞/辅助性Th2细胞(Th1/Th2)免疫平衡状态变化。方法 选取2018年11月至2019年11月期间上海市普陀区人民医院支原体肺炎患儿60例作为观察组,并根据患儿的临床症状分为喘息组32例和非喘息组28例,选择同期于上海市普陀区人民医院体检健康的儿童30例作为对照组,比较三组儿童第一秒最大呼气容积(FEV1%)、FEV1与用力肺活量比值(FEV1/FVC)、呼气峰值流速(PEF%)、FeNO、IFN-γ、IL-4、IFN-γ/IL-4的指标水平,并采用Pearson相关分析法分析FeNO、Th1细胞因子干扰素-γ(IFN-γ)、Th2细胞因子白细胞介素-4 (IL-4)、IFN-γ/IL-4水平与FEV1、FEV1/FVC、PEF的相关性。结果 喘息组患儿FEV1、FEV1/FVC、PEF水平明显低于非喘息组和对照组,非喘息组患儿FEV1、FEV1/FVC、PEF水平明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);喘息组患儿FeNO、IFN-γ、IL-4水平明显高于非喘息组和对照组,非喘息组患...     

茵陈多糖对妊娠胆汁淤积大鼠Th1/Th2细胞免疫平衡的影响

目的探讨茵陈多糖对妊娠胆汁淤积大鼠Th1/Th2细胞免疫平衡的调节作用。方法 32只妊娠SD大鼠随机分为对照组,模型组,低剂量组及高剂量组,妊娠16周采用苯甲酸雌二醇注射法建立妊娠胆汁淤积大鼠模型,造模成功后低剂量组(50mg/Kg.d-1)及高剂量组(100mg/Kg.d-1)分别给予茵陈多糖干预,1周后采用流式细胞技术检测各组大鼠静脉血Th1、Th2及Th1/Th2比值变化,采用比色法检测各组大鼠血清IL-6、TNF-α及IFN-γ表达水平变化。结果茵陈多糖干预1周后,模型组Th1较对照组上升,Th2较对照组下降,Th1/Th2比值升高,高剂量组及低剂量组Th1较模型组下降,Th2较模型组上升,Th1/Th2比值较模型组降低,高剂量组及低剂量组之间Th1、Th2及Th1/Th2比值差异有统计学意义。模型组IL-6、TNF-α、IFN-γ较对照组升高,高剂量组及低剂量组IL-6、TNF-α、IFN-γ较模型组降低。高剂量组及低剂量组间IL-6、TNF-α和IFN-γ水平差异有统计学意义。结论茵陈多糖能够对妊娠胆汁淤积大鼠Th1/Th2免疫失衡进行调节,减轻免疫损伤。     

富血小板血浆治疗对胚胎反复植入失败患者外周血Th1、Th2型细胞因子水平及妊娠结局的影响

目的 初步探讨富血小板血浆（platelet-rich plasma,PRP）治疗对于胚胎反复植入失败（recurrent implantation failure,RIF）患者外周血辅助性T细胞1(helperTcell1,Th1)、Th2型相关细胞因子水平变化及妊娠结局的影响。方法 选取2021年1月至2022年8月于重庆医科大学第一附属医院生殖医学中心做3次以上胚胎移植仍未获得妊娠，准备再次做冻融胚胎移植的101例患者。根据其在接受标准激素替代治疗时是否还接受宫腔灌注PRP治疗分为PRP组（62例）和对照组（39例）。使用高通量流式细胞仪检测外周血Th1型细胞因子白介素-2(interleukin 2,IL-2)、γ干扰素（interferon-γ,IFN-γ）、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosisfactor-α,TNF-α)及Th2型细胞因子IL-4、IL-6、IL-10水平，并比较两组患者的妊娠结局。结果 与对照组相比，PRP组外周血IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α总体水平显著升高，差异有显著性（P<0.05）。PRP组中30例患者经宫腔灌注PRP...     

补益肺肾汤对变应性哮喘大鼠模型Th1/Th2的影响

目的 观察补益肺肾汤对变应性哮喘大鼠模型辅助性T淋巴细胞（helper T cell,Th）1/Th2的影响,探讨其治疗变应性哮喘的作用机制。方法 选取60只雄性SD大鼠,将其随机分成正常对照组、模型组、生理盐水组、补益肺肾组,每组15只,采用0.5%磷酸组胺溶液超声雾化法复制变应性哮喘大鼠模型,最后一次激发后处死大鼠,收集血清和支气管肺泡灌洗液（broncho alveolar lavage fluid,BALF）,采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清免疫球蛋白E（immunoglobin E,IgE）、白细胞介素-4（interleukin-4,IL-4）和干扰素γ（interferon-gamma, IFN-γ）水平,用流式细胞仪检测脾Th1、Th2细胞比例。结果 与正常对照组比较,模型组大鼠血清IgE和IL-4水平均显著升高（P＜0.05）;与模型组比较,补益肺肾组血清IgE和IL-4水平均显著降低（P＜0.05）;补益肺肾组大鼠血清IgE和IL-4水平显著低于生理盐水组（P＜0.05）。与模型组比较,生理盐水组和补益肺肾组大鼠BALF中IL-4水平明显降低（P＜0.05）,IFN-γ水平明显上升（P＜0.05）;补肾益肺组大鼠BALF中IFN-γ水平显著高于生理盐水组（P＜0.05）。与模型组比较,生理盐水组和补益肺肾组大鼠脾中Th1/Th2明显上升（P＜0.05）;补肾益肺组大鼠脾中Th1/Th2显著高于生理盐水组（P＜0.05）。结论 补益肺肾汤可能通过下调IL-4水平和提高IFN-γ水平,调节变应性哮喘大鼠体内Th1/Th2失衡。     

寻常性银屑病患者外周血Th1和Th17细胞亚群的研究

目的检测寻常性银屑病患者外周血中Th极化细胞Th1和Th17细胞数量和比例的变化,探讨其在银屑病发病机制中的作用。方法选择30例寻常性银屑病患者,采用流式细胞术(FCM)检测寻常性银屑病患者外周血中CD4+T细胞上IFN-γ+IL-17-(Th1)、IL-17+IFN-γ-(Th17)的表达,并与健康对照组比较,分析寻常性银屑病严重指数PASI和Th极化细胞表达量、Th1/Th17比值之间的关系。结果寻常性银屑病患者PBMC中IFN-γ+Th1细胞的数量、IL-17+Th17细胞的数量均高于健康对照组(P<0.01);Th1/Th17比值低于健康对照组(P<0.01),Th17细胞的数量与PASI呈正相关(P<0.01,r=0.726),Th1/Th17细胞比值与PASI指数呈负相关(P<0.01,r=0.573)。结论寻常性银屑病患者外周血存在Th1/Th17细胞失衡现象,Th1/Th17比值变化可能参与银屑病患者的免疫学发病机制。     

白细胞介素-23/辅助性T细胞17轴与银屑病

<正>银屑病是一种慢性炎症性皮肤病。过去认为银屑病的发病主要是因为角质形成细胞增生和分化异常所致,而环孢霉素A对银屑病的成功治疗提示了免疫系统在其发病机制中的潜在作用~([1])。对银屑病发病及进展过程中相关的细胞及细胞因子的研究发现,辅助性T细胞1(Th1)细胞因子干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-12(IL-12)而非Th2细胞因子IL-4、IL-5或IL-10的mRNA     

布鲁氏菌感染患者血清sPD-L2水平与Th亚群的相关性

目的 研究布鲁氏菌感染患者外周血可溶性程序性死亡蛋白1配体2(soluble Programmed cell death ligand2,sPD-L2)的水平及与辅助性T细胞（Helper T cell,Th）亚群的相关性。方法 收集2019—2021年新疆维吾尔自治区人民医院83例布鲁氏菌病患者资料，其中急性期37例、慢性期46例；健康对照（Healthy Control,HC）组为50例同期健康体检者。采用流式细胞术和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测三组外周血Th1、Th2细胞占CD4+T细胞百分比和相关转录因子T-bet、GATA-3的mRNA水平。流式液相多重蛋白定量（CBA）技术检测三组样本血清中细胞因子sPDL2、IFN-γ、IL-4的表达含量。结果 急性期布鲁氏菌病组Th1细胞百分比、T-bet mRNA和IFN-γ水平分别为（45.33±4.96）%、（1.91±0.41）pg/mL和（74.42±13.95）pg/mL，高于慢性期布鲁氏菌病组的（21.78±4.42）%、（0.65±0.24）pg/mL和（10.64±3.04）pg/mL及HC组的（28.87...     

阻断CXCR2对宫内绒毛膜羊膜炎大鼠胎盘组织NLRP3信号转导及Th1/Th2平衡的影响

目的 探讨阻断CXC受体2(CXCR2)对宫内绒毛膜羊膜炎(CA)大鼠胎盘组织含NLR家族Pyrin域蛋白3(NLRP3)信号转导及辅助性T细胞1/辅助性T细胞2(Th1/Th2)平衡的作用。方法 48只SD孕鼠按随机数字表法分为4组,即对照组、SB225002组、LPS组、LPS+SB225002组,每组12只,按分组通过羊膜腔注射脂多糖(LPS)构建宫内绒毛膜羊膜炎模型,并给予CXCR2拮抗剂SB225002处理;妊娠第20天剖腹取胎,HE染色对胎盘组织进行病理形态学检查,免疫荧光染色检测胎盘组织NLRP3表达,实时荧光定量PCR反应和Western blot法测定胎盘组织内NLRP3、ASC及Caspase-1的mRNA相对表达量和蛋白相对表达量,ELISA法检测血清中细胞因子IL-2、IFN-γ、IL-4、IL-5及IL-10的含量,流式细胞术测定外周血单个核细胞内Th1、Th2细胞比例变化。结果 与对照组比较,经LPS诱导后孕鼠胎盘组织结构受损,炎症细胞浸润明显,血窦面积显著增加(P<0.05),NLRP3阳性表达率显著升高(P<0.05),NLRP3、ASC及C...     

Th1/Th2/Th17细胞在实验性过敏性结膜炎中的作用研究

目的  探讨Th1/Th2/Th17细胞在实验性过敏性结膜炎发病中的可能作用。方法  40只Brown Norway大鼠随机分为3组：空白组、对照组和实验组。应用鸡卵清蛋白（OVA）复制大鼠过敏性结膜炎模型。取3组大鼠眼球及上下眼睑进行病理学分析,计数穹隆部结膜嗜酸性粒细胞浸润数。ELISA法测定大鼠血清IgE、IgG1、IgG2a和脾细胞培养上清液IL-17、IL-4、IL-6、IL-10、IFN-γ含量。流式细胞仪测定大鼠外周血和脾脏Th17细胞。结果  实验组大鼠穹隆部眼结膜嗜酸性粒细胞浸润数较空白组和对照组升高（P <0.01）。实验组大鼠血清IgE、IgG1较空白组和对照组升高（P <0.01）,血清IgG2a较空白组和对照组降低（P <0.01）。实验组大鼠血清脾细胞培养上清液IL-17、IL-4、IL-6、IL-10水平较空白组和对照组升高（P <0.01）,IFN-γ水平较空白组和对照组降低（P <0.01）。实验组大鼠外周血和脾脏Th17细胞均高于空白组和对照组（P <0.01）。结论  Th1/Th2/Th17细胞平衡失衡是大鼠实验性过敏性结膜炎发病的主要原因。恢复Th1/Th2/Th17失衡可能成为过敏性结膜炎治疗的一条新途径。

     

蒙药嘎日迪散对溃疡性结肠炎大鼠Th1细胞和Th17细胞的影响

目的探讨蒙药嘎日迪散对溃疡性结肠炎(UC)大鼠Th1细胞和Th17细胞的影响。方法将Wistar大鼠随机分为正常组、UC模型组、嘎日迪散低剂量组、嘎日迪散中剂量组、嘎日迪散高剂量组、柳氮磺吡啶组和补脾益肠丸组,采用免疫法加2,4,6-三硝基苯磺酸乙醇诱导UC模型。嘎日迪散低、中、高剂量组(1.76、3.51、7.02 g/kg),柳氮磺吡啶组(0.36 g/kg)和补脾益肠丸组(1.62g/kg)分别灌胃相应药物4周后,取外周血检测指标。采用流式细胞术观察全血中Th1细胞/Th17细胞(Th1/Th17),ELISA法检测血清中转化生长因子β(TGF-β)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素17(IL-17)、干扰素γ(IFN-γ)的含量。结果嘎日迪散中、低剂量和柳氮磺吡啶能显著降低UC大鼠血清中TGF-β,各药物均能显著降低UC大鼠血清中IL-6、IL-17的含量(P0.05)、升高IFN-γ的含量(P0.05),升高Th1/Th17值(P0.05)。结论嘎日迪散调节UC大鼠体内Th0细胞的分化方向,恢复Th1/Th17的平衡可能是其治疗UC的机制之一。     

匹多莫德对重症胸部创伤大鼠Th1/Th2细胞平衡的影响

目的 观察重症胸部创伤大鼠Th1/Th2细胞平衡的变化,评价匹多莫德对重症胸部创伤大鼠Th1/h2细胞平衡的影响.方法 20只雄性SD大鼠随机平均分配到单纯创伤组(A组)和创伤+匹多莫德组(B组).大鼠均经胸部撞击致伤建立重症胸部创伤模型,B组大鼠每日予匹多莫德100 mg/kg腹腔注射,A组大鼠予等体积生理盐水腹腔沣射.分别于受伤前及受伤后第1、3、5、7天采取全血各1.0 ml,分离外周血单个核细胞(PBMC),体外培养72h,收集上清液冻存,ELISA法集中检测IFN-γ、IL-4浓度.结果 两组大鼠PBMC培养上清液中IFN-γ浓度在受伤后均迅速升高,随即回落,B组明显高于A组,差异有统计学意义(P<0.05);IL-4浓度在受伤后均持续升高,两组间差异无统计学意义(P>0.05);IFN-γ浓度上升倍数/IH-4浓度上升倍数比值在受伤后均升高,随后逐步降低至1.0以下,B组高于A组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 大鼠在重症创伤后早期,Th1细胞功能迅速增强,随后逐步受到抑制,Th2细胞功能则持续增强,发生Th1细胞向Th2细胞的漂移.匹多莫德提高了重症刨伤大鼠IFN-γ的合成分泌,减轻了Th1细胞功能抑制的程度,有助于维持Th1/Th2细胞平衡.     

脑外伤大鼠周围血中Th1/Th2比例变化及机制探讨

目的研究SD大鼠在脑外伤后第1、3、5、10天外周血中CD4+T细胞两个主要亚群辅助性T细胞(Th)Th1/Th2比例的变化情况,并尝试从调节性T细胞(Treg)的角度探讨其变化的原因。方法参照改进的Feeney氏自由落体硬膜外撞击法制作脑外伤动物模型,在相应的时间点从大鼠心脏取血,应用ELISA法测定γ干扰素(IFN-γ,代表Th1)和白介素4(IL-4,代表th2)的量,应用流式细胞术检查血中Treg的量。结果 IFN-γ和IL-4之间的对比关系为,颅脑外伤后大鼠外周血中IFN-γ的浓度逐渐升高(P<0.05),而IL-4的浓度逐渐降低的变化趋势。对IFN-γ和IL-4进行相关性分析,结果为IFN-γ和IL-4的变化呈明显负相关(Pearson相关系数-0.443)。Treg细胞从脑外伤后第1天开始下降(P<0.05),直至脑外伤后第10天仍未恢复正常。结论 Th1/Th2失衡可能是导致颅脑外伤后机体容易发生感染的一个原因,血中T reg细胞的减少可能是导致Th1/Th2比例失衡的一个原因。