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1.
<正>当前,肥胖已成为影响我国居民健康的严重公共卫生问题。过去30年间,我国居民超重/肥胖快速增长,成年人超重/肥胖率超过50%,学龄儿童青少年超重/肥胖率接近20%,约有5~6亿成年人和5000万儿童青少年超重/肥胖。超重/肥胖会增加高血压、T2DM、心脑血管疾病、特定癌症等多种慢性病的患病风险[1]。全球疾病负担研究[2]表明,44%的T2DM、23%的冠心病和7%~41%特定癌症的负担可归因于超重/肥胖。肥胖还对个体产生不良心理和社会影响,并造成巨大社会和家庭经济负担[3]。有研究[4]预测到2030年,我国成年人肥胖超重率可达70%,儿童可达30%;  相似文献   

2.
目的研究2型糖尿病(T2DM)患者发生慢性肾脏病(CKD)的危险因素,并着重分析肥胖与CKD发生的关系。方法纳入2009年1月至2019年6月在南京鼓楼医院就诊的18至75岁诊断为T2DM的患者,收集一般资料包括性别、年龄、体重指数(BMI)、收缩压、舒张压、糖尿病病程以及实验室指标包括血红蛋白(Hb)、白蛋白、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)、尿酸、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、尿白蛋白/肌酐比值和估算的肾小球滤过率。肥胖定义为BMI≥28 kg/m2,超重定义为24 kg/m2≤BMI<28 kg/m2。根据是否合并CKD,将研究对象分为合并CKD组和不合并CKD组。在不合并CKD的T2DM患者中,选取至少随访一次,随访时间超过12个月且随访数据完整的患者,按是否发生CKD分为发生CKD组和未发生CKD组。两组间各指标的比较采用t检验、非参数检验以及χ2检验。采用单因素及多因素logistic回归分析法分析T2DM患者发生CKD的危险因素,采用Cox比例风险模型分析随访的T2DM患者CKD发生的危险因素。采用限制性立方样条(RCS)拟合Cox回归模型来评估不同的BMI截点与CKD的关系。结果共纳入3194例T2DM患者,其中合并CKD组620例,不合并CKD组2574例。与不合并CKD组相比,合并CKD组T2DM患者BMI明显增高(P=0.005)。单因素logistic回归分析结果显示,性别、肥胖、收缩压、舒张压、Hb、白蛋白、TG、TC、FPG及HbA1c为T2DM患者发生CKD的影响因素(均P<0.05),将上述指标作为自变量,进行多因素logistic回归分析,结果显示,肥胖(OR=1.058,95%CI 1.079~2.018),收缩压增高(OR=1.027,95%CI 1.018~1.035),TG增加(OR=1.087,95%CI 1.008~1.171),FPG增高(OR=1.042,95%CI 1.003~1.083)是T2DM患者发生CKD的影响因素(均P<0.05)。不合并CKD组中随访时间超过12个月且随访数据完整的T2DM患者共753例,其中,发生CKD组182例,未发生CKD组571例。Cox比例风险模型分析结果显示,在校正年龄、糖尿病病程、收缩压、AST、TG及FPG后,超重为发生CKD的危险因素(OR=1.95,95%CI 1.05~3.61)。RCS拟合Cox回归模型结果显示,T2DM患者BMI与CKD发生风险呈非线性关系,BMI在28~31 kg/m2的T2DM患者CKD的发生风险增加(均P<0.05)。结论T2DM患者肥胖与CKD密切相关,肥胖的T2DM患者,特别是BMI在28~31 kg/m2,容易发展为CKD。  相似文献   

3.
目的研究2型糖尿病(T2DM)患者发生慢性肾脏病(CKD)的危险因素,并着重分析肥胖与CKD发生的关系。方法纳入2009年1月至2019年6月在南京鼓楼医院就诊的18至75岁诊断为T2DM的患者,收集一般资料包括性别、年龄、体重指数(BMI)、收缩压、舒张压、糖尿病病程以及实验室指标包括血红蛋白(Hb)、白蛋白、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)、尿酸、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、尿白蛋白/肌酐比值和估算的肾小球滤过率。肥胖定义为BMI≥28 kg/m2,超重定义为24 kg/m2≤BMI<28 kg/m2。根据是否合并CKD,将研究对象分为合并CKD组和不合并CKD组。在不合并CKD的T2DM患者中,选取至少随访一次,随访时间超过12个月且随访数据完整的患者,按是否发生CKD分为发生CKD组和未发生CKD组。两组间各指标的比较采用t检验、非参数检验以及χ2检验。采用单因素及多因素logistic回归分析法分析T2DM患者发生CKD的危险因素,采用Cox比例风险模型分析随访的T2DM患者CKD发生的危险因素。采用限制性立方样条(RCS)拟合Cox回归模型来评估不同的BMI截点与CKD的关系。结果共纳入3194例T2DM患者,其中合并CKD组620例,不合并CKD组2574例。与不合并CKD组相比,合并CKD组T2DM患者BMI明显增高(P=0.005)。单因素logistic回归分析结果显示,性别、肥胖、收缩压、舒张压、Hb、白蛋白、TG、TC、FPG及HbA1c为T2DM患者发生CKD的影响因素(均P<0.05),将上述指标作为自变量,进行多因素logistic回归分析,结果显示,肥胖(OR=1.058,95%CI 1.079~2.018),收缩压增高(OR=1.027,95%CI 1.018~1.035),TG增加(OR=1.087,95%CI 1.008~1.171),FPG增高(OR=1.042,95%CI 1.003~1.083)是T2DM患者发生CKD的影响因素(均P<0.05)。不合并CKD组中随访时间超过12个月且随访数据完整的T2DM患者共753例,其中,发生CKD组182例,未发生CKD组571例。Cox比例风险模型分析结果显示,在校正年龄、糖尿病病程、收缩压、AST、TG及FPG后,超重为发生CKD的危险因素(OR=1.95,95%CI 1.05~3.61)。RCS拟合Cox回归模型结果显示,T2DM患者BMI与CKD发生风险呈非线性关系,BMI在28~31 kg/m2的T2DM患者CKD的发生风险增加(均P<0.05)。结论T2DM患者肥胖与CKD密切相关,肥胖的T2DM患者,特别是BMI在28~31 kg/m2,容易发展为CKD。  相似文献   

4.
<正>2型糖尿病(T2DM)合并肥胖患者往往合并脂肪组织功能障碍[1]。脂肪组织功能障碍包括脂肪组织炎症反应细胞外基质(ECM)沉积。能量摄入过剩会导致脂肪组织迅速扩张、脂肪细胞肥大,脂肪组织周围血管也未相应增殖,从而导致脂肪组织局部缺氧[2]。脂肪组织局部缺氧会诱导巨噬细胞浸润、炎性细胞因子产生和胶原合成增加,从而限制脂肪生成、降低脂肪组织的膨胀性,进而降低其储存能力[3]。过剩的能量以甘油三酯的形式储存于肝脏、心脏、  相似文献   

5.
<正>肥胖症和2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)是相伴相生的疾病状态,在世界范围内呈现日益广泛的流行趋势。超重和肥胖症是T2DM的独立危险因素,体质指数每增加1 kg/m~2,T2DM的患病风险就增加12%[1];而在T2DM患者中,超重和肥胖症的患病率超过80%[2]。超重和肥胖状态会进一步加重T2DM患者的胰岛素抵抗状态,并大大增加心血管疾病等并发症的发生风险。强化减肥可为  相似文献   

6.
目的探讨青年及中年时期人群,发生超重和肥胖后的体重状态变化以及最大体重减重程度与其中老年期发生T2DM的关系。方法基于中国糖尿病和代谢紊乱研究库,选取19878名年龄≥40岁的中老年人群,采用多因素Logistic回归分析既往超重及肥胖[最大BMI(BMIMax)≥24.0 kg/m^2]发生在青年及中年时期人群的体重状态变化及最大体重减重程度与T2DM患病风险的关系。结果与正常体重组(BMIMax及BMI 18.5~23.9 kg/m^2)相比,青年时期持续超重组(BMIMax及BMI≥24.0 kg/m^2)、青年时期既往超重组(BMIMax≥24.0 kg/m^2,BMI 18.5~23.9 kg/m^2)、中年时期持续超重组(BMIMax及BMI≥24.0 kg/m^2)、中年时期既往超重组(BMIMax≥24.0 kg/m^2,BMI 18.5~23.9 kg/m^2)的T2DM患病风险均不同程度增加,以青年时期持续超重组最高(OR 2.57,95%CI 2.21~2.99)。超重人群(BMIMax≥24.0 kg/m^2)中,与减重<5%人群相比,减重≥5%人群T2DM患病风险增高,以减重≥15%人群风险最高(OR 3.58,95%CI 3.07~4.17)。结论无论目前体重正常或超重,青年及中年时期人群发生超重及肥胖均增加其中老年时期T2DM患病风险。超重人群最大体重减重≥5%时,中老年T2DM患病风险增加。  相似文献   

7.
纪群  王咏波 《临床内科杂志》2019,36(11):755-758
目的 探讨不同体重指数(BMI)及腰围(WC)2型糖尿病(T2DM)患者促甲状腺激素(TSH)和甲状腺激素(TH)水平的变化及肥胖对TSH、TH的影响。方法 收集住院T2DM患者275例,根据BMI不同将其分为正常组(18.5kg/m2≤BMI<24kg/m2,88例)、超重组(24kg/m2≤BMI<28kg/m2,90例)和肥胖组(BMI≥28kg/m2,97例),比较3组患者的血脂水平及甲状腺功能。再根据性别和WC不同将其分为M1组(男性WC<85cm)、M2组(男性WC≥85cm)、F1组(女性WC<80cm)、F2组(女性WC≥80cm),比较各组间上述指标。相关性分析采用Spearman相关分析,影响因素分析采用多元线性逐步回归分析。结果 与正常组比较,超重组及肥胖组患者的TSH水平明显增加(P<0.05)。F2组TSH水平明显高于F1组和M2组,游离甲状腺素(FT4)水平低于M2组(P<0.05)。相关性分析结果显示,T2DM患者BMI与TSH呈正相关(r=0.25,P<0.05),TC与游离三碘甲腺原氨酸(FT3)呈负相关(r=-0.39,P<0.05),BMI、WC与FT4(r=-0.31,r=-0.29,P<0.05)呈负相关。多元线性逐步回归分析结果显示,BMI是TSH的独立相关因素,WC是FT4的独立相关因素(P<0.05)。结论 肥胖T2DM患者TSH水平升高,FT4下降,女性较男性腹型肥胖者变化更加明显。  相似文献   

8.
肥胖是2型糖尿病(T2DM)的主要危险因素之一,大部分T2DM患者合并超重或肥胖。钠-葡萄糖共转运蛋白2
(sodium-glucose cotransporter2,SGLT2)抑制剂通过抑制肾脏近曲小管的葡萄糖重吸收,增加葡萄糖从尿液排出而发
挥降糖作用,同时还具有降压、调脂、减重、改善肝功能、降尿酸等效应,从而缓解肥胖T2DM患者的代谢紊乱。
SGLT-2抑制剂是治疗肥胖T2DM的新途径,对改善远期预后具有重要的意义。  相似文献   

9.
<正>肥胖症已成为当今社会面临的公共健康问题之一。肥胖症常合并有2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)、高血压、高血脂等慢性代谢性疾病,危害巨大。按照中国肥胖问题工作组织推荐的标准[体质指数(body mass index,BMI)≥24 kg/m~2为超重,BMI≥28 kg/m~2为肥胖],2009年我国超重人口达5.3亿,肥胖症人口达1.9亿,已经超越美国的1.1亿肥胖症人口总数,成为全球肥胖症人口最多的国家[1]。在肥胖症与T2DM等代谢性疾病的治疗方  相似文献   

10.
目的 采用磁共振氢谱(~1H-MRS)比较不同体质指数(BMI)的T2DM患者间肝脏甘油三酯含量(HTC)的差异. 方法 超重/肥胖组32例,BMI正常组23例,进行常规体检,检测FPG、血脂、FIns、肝酶、HOMA-IR,肝脏HTC. 结果超重/肥胖组HTC、WC、WHR、血清TG、FIns、HOMA-IR较BMI正常组升高. 结论 超重/肥胖的T2DM患者HTC增加,IR严重.  相似文献   

11.
目的:探讨BMI与慢性心力衰竭(心衰)预后的关系。方法:回顾性收集2015年5月—2020年6月在首都医科大学附属北京友谊医院住院的315例慢性心衰患者的临床资料,并进行2年随访。根据BMI将患者分为低体重组(BMI≤18.5 kg/m2)14例、正常体重组(18.5 kg/m22)137例、超重组(25 kg/m2≤BMI<30 kg/m2)115例、肥胖组(30 kg/m2≤BMI<35 kg/m2)34例和严重肥胖组(BMI≥35 kg/m2)15例,分析各组基线资料差异,应用logistic回归分析心衰患者全因死亡、心源性死亡与BMI的关系。结果:2年随访结果显示,低体重、正常体重、超重、肥胖和严重肥胖组慢性心衰患者全因死亡率分别为50%、32.1%、13%、5.9%和6.7%,其中超重及肥胖组的全因死亡率显著低于正常体重组(P<0.001),但严重肥...  相似文献   

12.
目的探讨血清黑色素浓缩激素(MCH)与2型糖尿病(T2DM)和超重/肥胖的相关性。方法为横断面研究。选取2021年6月至2022年4月遵义医科大学附属医院内分泌与代谢病科门诊及住院的T2DM患者及同期于该院体检中心进行健康体检者作为研究对象。测量研究对象身高、体重并计算体重指数(BMI), 检测其MCH、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、甘油三酯(TG)、瘦素, 并计算稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。根据研究对象BMI及糖代谢状态将其分为正常对照组(BMI<25 kg/m2, 糖代谢状态正常)、超重/肥胖组(BMI≥25 kg/m2, 糖代谢状态正常)、T2DM体重正常组(BMI<25 kg/m2)、T2DM合并超重/肥胖组(BMI≥25 kg/m2)。组间比较采用单因素方差分析、Kruskal-WallisH检验或χ2检验。采用Spearman相关性分析法分析MCH与各变量间的相关性, 采用多分类logistic回归分析法探究MCH与超重/肥胖和T2DM之间的关系。结果共纳入T2DM患者236例、健康体检者244例。其中...  相似文献   

13.
目的探讨2型糖尿病(T2DM)并内脏型肥胖患者的临床特点及内脏脂肪面积的相关性分析。 方法本研究收集2018年5月至2018年9月在山西大同大学第一附属医院住院的共350例T2DM患者的临床资料,测量内脏脂肪面积(VFA)和皮下脂肪面积( SFA),以VFA≥100 cm2作为内脏型肥胖的诊断标准。根据VFA值分为单纯2型糖尿病对照组(VFA<100 cm2)和糖尿病合并内脏型肥胖观察组(VFA≥100 cm2),测定所有患者的身高、体重、体质量指数(BMI)、腰臀比(WHR)及血糖、血脂、肾功能等指标,比较两组间差异。 结果T2DM并内脏型肥胖组中身高、体重、BMI、头围、颈围、腰围、臀围、WHR、VFA、SFA、甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、血尿酸(UA)、舒张压均高于对照组(P<0.05),以VFA为应变量,其他各因素为自变量,进行多元线性回归分析:体重、BMI、腰围、TG、舒张压被纳入回归方程,是T2DM并内脏型肥胖的独立危险因素。 结论体重、BMI、腰围、TG、舒张压的增高是VFA的危险因素,与T2DM并腹型肥胖相关。  相似文献   

14.
目的 联合应用常规超声心动图和三维斑点追踪成像分析2型糖尿病(T2DM)无肥胖或合并肥胖患者的左室结构和功能,探讨可能影响这些患者左室整体应变的危险因素。 方法 95例T2DM患者,根据是否合并肥胖分为T2DM无肥胖组(n=45,BMI<25 kg/m2);T2DM合并肥胖组(n=50,BMI≥25 kg/m2)。选取30例年龄与性别相匹配的健康志愿者作为对照组。所有入组者进行常规超声心动图和三维斑点追踪成像检查。 结果 在左室二维几何构型方面,与对照组比较,T2DM组的左室重构更为普遍(P<0.05),T2DM合并肥胖组的左室肥厚最多见(P<0.05)。在左室舒张功能方面,T2DM无肥胖组e’明显减低(P<0.05),E/e’明显增大(P<0.05);T2DM合并肥胖组的e’明显减低(P<0.05),左房容积指数与E/e’明显增大(P<0.05)。在左室收缩功能方面,与对照组比较,T2DM无肥胖组整体纵向应变(GLS)明显减低(P<0.05);T2DM合并肥胖组的GLS、整体圆周应变(GCS)、整体面积应变(GAS)、整体径向应变(GRS)均低于其他两组(均P<0.05)。多元回归分析显示,糖化血红蛋白(HbA1c)与体质量指数(BMI)是左室各个方向整体应变的影响因素;相对室壁厚度(RWT)与左室质量指数(LVMI)对部分方向的整体应变有负向影响。 结论 肥胖可能会加重T2DM患者的左室重构和功能障碍,联合应用常规超声心动图和三维斑点追踪成像可以检测出亚临床左室异常。  相似文献   

15.
目的 研究非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)合并2型糖尿病(T2DM)患者血清促甲状腺激素(TSH)水平的变化及其临床意义。方法 纳入NAFLD合并T2DM患者43例和T2DM患者40例,比较两组年龄、性别、身高、体质指数(BMI)、血压和血生化指标及血清糖化血红蛋白(HbAlc)、空腹胰岛素(FINS)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)等指标的差异,采用Logistic回归分析影响NAFLD患者发生T2DM的独立危险因素。结果 NAFLD合并T2DM患者体质指数(BMI)为(28.4±3.8) kg/m2,显著大于T2DM患者的(23.8±3.1) kg/m2,P<0.05); NAFLD合并T2DM患者血清ALT、AST、GGT、TG、HOMA-IR和TSH水平显著高于T2DM患者(P<0.05);不同血清TSH的NAFLD患者血清TC、TG、LDL-C和FT3水平存在显著性差异(P<0.05);经Logistic回归分析显示,BMI(RR=1.720,95%CI为1.154~3.015)、HOMA-IR(RR=2.632,95%CI为1.010~3.654)、血清TSH(RR=2.577,95%CI为1.214~3.689)和TG水平(RR=1.538,95%CI为1.240~2.658)是影响NAFLD患者发生T2DM的独立危险因素。结论 了解NAFLD患者发生T2DM的危险因素有助于早期预防和干预,检测血清TSH水平可能对筛查合并T2DM的NAFLD患者有一定的临床意义。  相似文献   

16.
目的研究已确诊为糖尿病(DM)的患者发生糖尿病肾病(DN)的相关因素及发生频率。方法对吉林大学第二医院确诊DM的794例患者进行随访,最终确定468例(58%)随访时间在917年的患者入组。采用有无胰岛细胞抗体作为分组条件,将全体成员分为两组。结果患病时间平均17年的患者占总患者人数的15%,其中被诊断为DN的1型DM(T1DM)患者占14%,2型DM(T2DM)患者占25%,且91%的患者有微量蛋白尿,且8.6%出现大量蛋白尿。研究结果表明,高龄(HR1.05;95%CI 1.0117年的患者入组。采用有无胰岛细胞抗体作为分组条件,将全体成员分为两组。结果患病时间平均17年的患者占总患者人数的15%,其中被诊断为DN的1型DM(T1DM)患者占14%,2型DM(T2DM)患者占25%,且91%的患者有微量蛋白尿,且8.6%出现大量蛋白尿。研究结果表明,高龄(HR1.05;95%CI 1.011.10)和高BMI(HR 1.04;95%CI 1.001.10)和高BMI(HR 1.04;95%CI 1.001.09)已经成为DM发展为DN的独立高危因素。DM的发病高年龄(P=0.041)及BMI(P=0.012)是发病91.09)已经成为DM发展为DN的独立高危因素。DM的发病高年龄(P=0.041)及BMI(P=0.012)是发病917年的DM患者发生DN的危险因素。结论高龄因素和高BMI是DN发生发展的高危因素,且T2DM患者发生DN的概率明显高于T1DM患者。  相似文献   

17.
<正>T2DM是动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)主要危险因素之一[1],患病人数众多且增长迅速,危害巨大。高血糖可通过损伤血管及其组成细胞的结构和功能,促进ASCVD发生发展。T2DM及糖尿病前期(Pro-DM)与ASCVD共病管理,即在确诊糖代谢异常早期对患者进行综合干预,将有效降低ASCVD发生率和致死、致残率[2]。近年来,大量流行病学和临床干预研究结果从理论到实践均证实,对这两种疾病进行共病管理疗效良好[3-6]。为此,我国内分泌代谢病、心血管病、流行病等多学科专家,系统总结了国内外心血管和DM领域最新研究进展,  相似文献   

18.
刘文锋  姜昕 《实用老年医学》2022,(9):956-958+962
<正>糖尿病是全球最常见的代谢紊乱之一,预计到2030年将增至5.52亿[1]。同时,随着我国人口老龄化与生活方式的改变,我国成人糖尿病患病率显著增加。2013年我国慢性病调查显示:8岁及以上糖尿病患病率为9.7%;其中,大约一半的T2DM病人合并高血压,增加了脑、心、肾等重要靶器官的损害[2]。糖尿病合并高血压主要病因是糖尿病肾病、动脉硬化及水钠潴留[3]。近年来,  相似文献   

19.
<正>肥胖是全球性公共卫生问题,且患病率不断上升,对社会造成沉重负担。截止到2012年,我国成人超重率为30.1%,肥胖率为11.9%,617岁儿童和青少年的超重率为9.6%,肥胖率为6.4%[1]。肥胖可引起血脂异常、胰岛素抵抗、2型糖尿病、高血压、心力衰竭、肿瘤和阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)。研究表明未经治疗的重度OSA患者死亡率比普通人群高38倍,肥胖是OSA的最强危险因素,而OSA又可以加重肥胖,形成恶性循环[2]。肥胖与OSA存在相似的发病背景、病理生理过程和共患病,近年来诸多研究为二者之间关系提供了更多依据。本文对肥胖与OSA综合征(OSAS)的研究进展作一综述。  相似文献   

20.
目的探讨包头地区2型糖尿病(T2DM)合并高尿酸血症(HUA)及其相关因素进行分析。方法回顾性分析内蒙古科技大学包头医学院第一附属医院内分泌科2015年1月—2017年12月住院患者的临床资料,选取其中T2DM合并HUA 200例作为HUA组,选尿酸正常的T2DM 200例作为单纯T2DM组。检测并记录两组一般临床资料,包括年龄、性别、体重指数(BMI)、甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、糖化血红蛋白(HbA1c)、尿微量白蛋白/尿肌酐(尿A/C)以及是否并发高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、脑梗死、视网膜病变和T2DM性肾病,用SPSS 19.0统计学软件进行统计分析。结果①2015年1月—2017年12月T2DM合并HUA的患者分别占全部HUA患者的21.18%、36.45%、42.37%,呈逐年增加的趋势。②HUA组TG、TC、BMI明显高于单纯T2DM组,年龄小于单纯T2DM组,差异有统计学意义(P0.05);③多因素分析显示:TG、BMI是T2DM合并HUA的独立危险因素。结论对T2DM患者,血脂紊乱、肥胖/超重是HUA的危险因素,因此对于T2DM患者要控制体重、甘油三酯、血压水平,尤其对于年龄相对偏小的更要密切检测血尿酸的水平。  相似文献   

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