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1.
目的 观察痰瘀同治对糖尿病大鼠心肌Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)/核转录因子-κB抑制蛋白(IκB)信号通路的干预作用,探讨其改善糖尿病大鼠心肌炎症病变的相关机制。方法 选取清洁级雄性SD大鼠45只,随机分为正常组、化痰组、化瘀组、痰瘀同治组、阿拉氯胺组、模型组。除正常组外,其余各大鼠单次腹腔注射链脲佐菌素(STZ)55 mg·kg-1建立糖尿病模型,正常喂养3周后,化痰组、化瘀组、痰瘀同治组每日分别给予小陷胸汤(4.05 g·kg-1),血府逐瘀汤(7.02 g·kg-1),抵当陷胸汤(8.10 g·kg-1)灌胃,阿拉氯胺组每日予阿拉氯胺(3 mg·kg-1)灌胃,连续给药8周后麻醉取材。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测心肌组织TLR4蛋白及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平;免疫组化法检测NF-κB p65和NF-κB抑制蛋白α(IκBα)表达水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测大鼠心肌TLR4,NF-κB p65,IκBα及TNF-α的mRNA表达水平。结果 与正常组比较,模型组TLR4,NF-κB p65,IκBα及TNF-α蛋白和mRNA表达水平显著升高(P<0.01);与模型组比较,各用药组TLR4,NF-κB p65,IκBα及TNF-α蛋白和mRNA表达水平均有不同程度下降(P<0.01);组间比较发现,痰瘀同治组TLR4,NF-κB p65,IκBα及TNF-α蛋白和mRNA表达水平比化瘀组和化痰组下降更明显(P<0.05,P<0.01)。结论 痰瘀同治法能够改善糖尿病大鼠心肌炎症病变,且效果优于单独使用化痰法或化瘀法,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB/IκB信号通路的激活有关。  相似文献   

2.
目的 观察五味消毒饮对脂多糖(LPS)诱导的大鼠肾系膜细胞(HBZY-1)核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的影响,并探讨其作用机制。方法 将大鼠肾系膜细胞随机分为正常组、模型组、贝那普利组(50 μmol·L-1)、五味消毒饮高、低剂量组(2.75、0.69 g·kg-1)。正常组、模型组、贝那普利组使用10%正常大鼠血清,五味消毒饮高、低剂量组使用10%含药血清。除正常组外,其余4组给予LPS(100 μg·L-1)以体外干预。倒置显微镜观察细胞形态的变化;免疫荧光法(IF)检测NF-κB p65的表达;噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞活力;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测细胞中白细胞介素-1β(IL-1β)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、层粘连蛋白(LN)和纤连蛋白(FN)的含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测细胞中IL-1β、FN、NF-κB p65 mRNA的表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞中磷酸化NF-κB抑制蛋白激酶β(p-IKKβ)、磷酸化NF-κB抑制蛋白α(p-IκBα)、NF-κB p65蛋白的表达。结果 与正常组比较,模型组细胞增殖显著增多(P<0.01),细胞上清中IL-1β、ICAM-1、LN、FN的含量显著增多(P<0.01),IL-1β、FN、NF-κB p65 mRNA表达显著升高(P<0.01),p-IKKβ、p-IκBα、NF-κB p65蛋白表达显著升高(P<0.01)。与模型组比较,各给药组细胞增殖明显降低(P<0.05,P<0.01),细胞上清中IL-1β、ICAM-1、LN、FN的含量明显减少(P<0.05,P<0.01),IL-1β、FN、NF-κB p65 mRNA的表达明显降低(P<0.05,P<0.01),p-IKKβ、p-IκBα、NF-κB p65蛋白的表达显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论 五味消毒饮可减轻由LPS诱导的肾系膜细胞损伤,其作用机制可能与抑制NF-κB信号通路的启动有关。  相似文献   

3.
目的 从肿瘤坏死因子/核转录因子-κB(TNF/NF-κB)信号通路探讨枳实薤白桂枝汤(ZXGT)对异丙肾上腺素(ISO)诱导的大鼠心肌梗死(MI)的影响。方法 将48只SD大鼠随机分为空白组、模型组、培哚普利组(4 mg·kg-1)、ZXGT组(24.4 g·kg-1)、ZXGT+抑制剂组(ZXGT,24.4 g·kg-1;TNF-α受体抑制剂R7050,5 mg·kg-1)、抑制剂组(R7050,5 mg·kg-1),每组8只;各组大鼠预防性灌胃给药7 d,且ZXGT+抑制剂组、抑制剂组在第6、第7天给予腹腔注射抑制剂R7050 5 mg·kg-1,除空白组外其余各组腹腔注射ISO,连续2 d,诱导大鼠MI模型;于实验第7天注射ISO 30 min后麻醉大鼠,检测心电图(ECG)观察ST段抬高值;采用小动物超声心动图检测大鼠心脏整体轴向应变(GLS)和心脏同步性;腹主动脉取血测定血清心肌肌钙蛋白T(cTnT)、肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)水平及炎症因子TNF-α、白细胞介素-1β(IL-1β)水平;苏木素-伊红(HE)染色观察心肌组织病理变化;免疫组化(IHC)法检测心脏组织TNF-α、NF-κB p65、磷酸化(p)-NF-κB p65蛋白表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心脏组织肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)、肿瘤坏死因子受体相关因子2(TRAF2)、转化生长因子激酶1(TAK1)、NF-κB抑制蛋白α(IκBα)、p-IκBα、NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达。结果 与空白组比较,模型组大鼠ECG ST段显著抬高(P<0.01),超声心动图中GLS增大及同步性显著降低(P<0.01),病理组织学显示心肌大面积坏死,血清cTnT、CK-MB、LDH、TNF-α、IL-1β水平显著升高(P<0.01),心肌组织中的TNF-α、TNFR1、TRAF2、TAK1、p-IκBα、p-NF-κB p65蛋白表达水平显著升高(P<0.01),IκBα蛋白表达水平显著降低(P<0.01);与模型组比较,培哚普利组、ZXGT组、ZXGT+抑制剂组和抑制剂组大鼠的ECG ST段抬高值明显降低(P<0.05,P<0.01),GLS和心脏同步性改善(P<0.05,P<0.01),心肌坏死面积减小,血清cTnT、CK-MB、LDH、TNF-α、IL-1β水平均下调(P<0.01),且ZXGT组、ZXGT+抑制剂组和抑制剂组均下调模型大鼠升高的TNF-α、TNFR1、TRAF2、TAK1、p-IκBα、p-NF-κB p65蛋白表达水平和上调IκBα的表达水平(P<0.05,P<0.01);与ZXGT组比较,ZXGT+抑制剂组和抑制剂组差异无统计学意义。结论 ZXGT能保护ISO诱导的大鼠MI损伤,改善心脏功能,其作用机制可能与调控TNF/NF-κB信号通路有关。  相似文献   

4.
目的 探讨鳖甲煎丸通过调控巨噬细胞极化防治肝纤维化的作用和机制。方法 运用血清药理学方法,体外培养小鼠巨噬细胞RAW264.7,通过氯化钴(CoCl2)刺激RAW264.7细胞建立体外缺氧模型,将细胞随机分为空白组、CoCl2模型组(200 mmol·L-1)、鳖甲煎丸低(0.55 g·kg-1)、中(1.1 g·kg-1)、高(2.2 g·kg-1)和扶正祛瘀胶囊组(0.56 g·kg-1扶正祛瘀胶囊)。采用细胞增殖与活性检测(CCK-8)法检测各组细胞增殖水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测巨噬细胞缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6 mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测巨噬细胞极化相关蛋白与HIF-1α/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路相关蛋白表达水平;细胞免疫荧光检测NF-κB信号通路相关蛋白、HIF-1α的分布及表达。结果 与空白组比较,CoCl2刺激24 h后,RAW264.7细胞增殖受抑制明显(P<0.05);与模型组比较,用相应含药血清处理24 h后,各用药组能促进RAW264.7细胞增殖(P<0.05)。与空白组比较,模型组HIF-1α、IL-1β、IL-6 mRNA表达均有明显升高(P<0.05);与模型组比较,鳖甲煎丸与扶正祛瘀胶囊处理后能不同程度的降低巨噬细胞中HIF-1α、IL-1β、IL-6 mRNA的表达水平(P<0.05)。与空白组比较,模型组HIF-1α及M1巨噬细胞表型蛋白IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达明显升高(P<0.05),M2巨噬细胞表型蛋白IL-10表达明显降低(P<0.05)。与模型组比较,鳖甲煎丸与扶正祛瘀胶囊组HIF-1α、IL-6、TNF-α蛋白表达降低(P<0.05),CD163、IL-10蛋白表达升高(P<0.05)。与空白组比较,模型组NF-κB p65、磷酸化(p)-NF-κB p65、磷酸化NF-κB抑制蛋白激酶α/β(p-IKKα/β)、磷酸化NF-κB抑制蛋白α(p-IκBα)蛋白表达明显升高(P<0.05);与模型组比较,鳖甲煎丸与扶正祛瘀胶囊组NF-κB p65、p-NF-κB p65、p-IKKα/β、p-IκBα蛋白表达明显降低(P<0.05)。与空白组比较,模型组促进HIF-1α和NF-κB p65的入核表达;与模型组比较,鳖甲煎丸和扶正祛瘀胶囊组能抑制HIF-1α和NF-κB p65的入核表达。结论 鳖甲煎丸可调控巨噬细胞极化,减轻缺氧环境下巨噬细胞相关炎症反应损伤,从而延缓肝纤维化进展,其机制可能与其调控HIF-1α/NF-κB信号通路有关。  相似文献   

5.
目的 研究柴胡加龙骨牡蛎汤是否可以通过调控抑制p38丝裂原活化蛋白激酶/核转录因子-κB(p38 MAPK/NF-κB)信号通路抑制广泛性焦虑(GAD)大鼠下丘脑区炎症反应,改善GAD大鼠的焦虑样行为,缓解GAD大鼠的焦虑症状。方法 74只Wistar大鼠随机选择12只作为空白组,剩余大鼠采用慢性束缚应激法制造GAD模型大鼠,造模14 d后进行旷场实验(OFT)和高架十字迷宫实验(PMT)检测各组大鼠焦虑样行为,筛选造模成功的大鼠60只,随机分为模型组、柴胡加龙骨牡蛎汤低、中、高剂量组(6、12、24 g·kg-1)和地西泮组(1 mg·kg-1),每组12只,连续14 d灌胃相应剂量柴胡加龙骨牡蛎汤和地西泮,给药14 d后继续通过旷场和十字迷宫实验观察大鼠焦虑样行为的变化;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠下丘脑和血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素IL-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测p38 MAPK、NF-κB p65、NF-κB抑制因子α(IκBα)、钙结合蛋白(Iba-1)mRNA的水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠下丘脑p38 MAPK、磷酸化(p)-p38 MAPK、NF-κB p65、p-NF-κB p65、IκBα蛋白的表达水平;免疫荧光法检测大鼠下丘脑小胶质细胞激活蛋白Iba-1表达情况。结果 与空白组比较,模型组大鼠体质量较轻且皮毛散乱黯黄、易躁易怒、喜在角落蛰伏,OFT边缘运动距离和边缘运动时间显著增加(P<0.01),PMT开臂运动距离、开臂运动时间及进入开臂次数显著减少(P<0.01),下丘脑室旁核小胶质细胞激活标志蛋白Iba-1荧光强度显著升高(P<0.01),血清和下丘脑中IL-1β、IL-6、TNF-α显著增多(P<0.01),下丘脑p38 MAPK、NF-κB p65、p-p38 MAPK、p-NF-κB p65、Iba-1蛋白及mRNA表达明显升高(P<0.05,P<0.01),IκBα蛋白及mRNA表达显著减低(P<0.01)。与模型组比较,柴胡加龙骨牡蛎汤中、高剂量组和地西泮组大鼠体质量较重且皮毛较为光滑、活动较为正常,OFT边缘运动距离和时间明显减少(P<0.05,P<0.01),PMT开臂运动距离及开臂运动时间明显增加(P<0.05,P<0.01),下丘脑小胶质细胞激活标志蛋白Iba-1荧光强度降低(P<0.05,P<0.01),血清和下丘脑组织中IL-1β、IL-6、TNF-α明显降低(P<0.05,P<0.01),下丘脑p38 MAPK、NF-κB p65、p-p38 MAPK、p-NF-κB p65、Iba-1蛋白及mRNA表达明显降低(P<0.05,P<0.01),IκBα蛋白及mRNA表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论 柴胡加龙骨牡蛎汤可通过抑制p38 MAPK/NF-κB信号通路,降低GAD大鼠下丘脑内小胶质细胞活化度、下调促炎因子水平,发挥改善大鼠焦虑样行为、缓解大鼠焦虑状态的作用。  相似文献   

6.
目的 探究肺肠合治法(麻黄汤+大承气汤)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠的作用与保护机制。方法 将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、肺肠合治低、中、高剂量组、地塞米松组。通过LPS(10 mg·kg-1)腹腔注射成功复制ALI大鼠模型。观察与记录各组大鼠一般状态;采用肛温测量法记录各组大鼠造模后0~8 h体温数值;造模后24 h取材,收集血清与肺组织。酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)、精氨酸酶-1(Arg-1)含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠肺组织中核转录因子-κB p65(NF-κB p65)、磷酸化核转录因子-κB p65(p-NF-κB p65)、核转录因子抑制蛋白α(IκBα)、磷酸化核转录因子抑制蛋白α(p-IκBα)蛋白的表达量;免疫荧光双标检测大鼠肺组织经典激活型(M1)巨噬细胞标记物CD80、IL-1β、巨噬细胞标记物F4/80、IL-10表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠体温和热效应指数(TRI)显著升高,血清促炎因子TNF-α、IL-1β和抗炎因子IL-10水平显著升高(P<0.01),肺组织p-NF-κB p65、p-IκBα蛋白表达显著升高(P<0.01),肺组织巨噬细胞标志物F4/80、M1巨噬细胞标志物CD80和IL-1β的表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,肺肠合治各组和地塞米松组大鼠体温与TRI指数降低(P<0.01),血清炎症因子TNF-α、IL-1β水平降低(P<0.05,P<0.01),血清抗炎因子IL-10、Arg-1水平升高(P<0.05,P<0.01),肺组织p-NF-κB p65、p-IκBα蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),肺组织M1巨噬细胞标志物CD80、IL-1β表达显著降低和IL-10表达显著升高(P<0.01),巨噬细胞标志物F4/80表达无明显变化。结论 肺肠合治方剂对ALI大鼠的发热与炎症状态有明显的改善,其机制可能与NF-κB炎症通路被抑制,肺组织巨噬细胞向抗炎表型极化有关。  相似文献   

7.
目的 探析恒古骨伤愈合剂作用绝经后骨质疏松症(PMOP)的可能机制。方法 将40只成年雌性大鼠随机分为假手术(Sham)组、骨质疏松模型(OVX)组、雌二醇(E2)干预组、恒古骨伤愈合剂(OK)干预组,每组10只。通过常规背部双切口取卵巢术完成建模,1周后给予相应药物处理。12周后分别检测大鼠体质量、子宫指数,分别通过;苏木素-伊红(HE)染色、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色明确骨组织病理结构变化情况、破骨细胞(OC)数目。微计算机断层扫描技术(Micro-CT)检测骨密度(BMD)、骨小梁数目(Tb.N)、骨小梁分离度(Tb.Sp)、骨体积分数(BV/TV)。三点弯曲实验检测股骨最大载荷。酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及骨吸收标志物Ⅰ型胶原交联C-末端肽(CTX-1)的含量。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测通路相关蛋白核转录因子-κB p65(NF-κB p65)、磷酸化核转录因子-p65(p-NF-κB p65)、核转录因子-κB抑制蛋白α(IκBα)、磷酸化核转录因子-κB抑制蛋白α(p-IκBα)、活化T细胞核因子(NFATc1)、原癌基因(c-Fos)蛋白表达水平。实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)测定OC相关特异性基因基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、NFATc1、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、组织蛋白酶K(CTSK)与c-Fos的mRNA表达水平。结果 与Sham组比较,OVX组子宫指数明显降低,体质量(BMI)显著升高,骨小梁结构彻底受损,OC数目提高,BMD、Tb.N、BV/TV、最大载荷下降,Tb.Sp上调,血清中TNF-α、CTX-1水平上调,c-Fos、p-NF-κB p65/NF-κB p65、NFATc1与p-IκBα/IκBα蛋白表达量增高,NFATc1、c-Fos、CTSK、TRAP、MMP-9 mRNA表达明显上调(P<0.05,P<0.01)。与OVX组比较,OK组、E2组大鼠体质量降低,子宫指数增高,骨小梁增多,OC数目下降,BMD、Tb.N、BV/TV、最大载荷增加,Tb.Sp下降,血清中TNF-α、CTX-1水平下降,c-Fos、p-NF-κB p65/NF-κB p65、NFATc1与p-IκBα/IκBα蛋白表达量减少,NFATc1、c-Fos、CTSK、TRAP、MMP-9 mRNA表达水平降低(P<0.05,P<0.01)。结论 恒古骨伤愈合剂能通过降低PMOP大鼠的炎症损伤因子水平,使NF-κB/NFATc1信号途径受抑,减少骨量丢失,是治疗PMOP的潜在作用机制之一。  相似文献   

8.
目的 观察苓桂术甘汤对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)模型小鼠的疗效及相关作用机制。方法 将72只7周龄SPF级C57BL/6小鼠按体质量随机分为正常组、模型组、地塞米松组(5 mg·kg-1)、苓桂术甘汤高、中、低剂量组(9.36、4.68、2.34 g·kg-1),每组12只。除正常组外,其余各组采用鼻滴法予LPS(50 μg/只)构建小鼠ALI模型。给药组分别在造模前连续灌胃给药7 d。造模后12 h取小鼠肺组织,测定双肺湿/干质量比(W/D);苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织病理形态学变化;支气管肺泡灌洗液(BALF)采用细胞计数仪计算总细胞数,瑞氏吉姆萨染色检测炎性细胞的分类(中性粒细胞、巨噬细胞)与数量;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测BALF中炎性细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测核转录因子-κB(NF-κB)炎症通路中NF-κB抑制蛋白α(IκBα)、NF-κB p65及二者磷酸化蛋白的表达,并计算磷酸化蛋白/总蛋白比值。结果 与正常组比较,模型组小鼠肺组织严重损伤,肺泡完整结构被破坏,肺泡壁增厚,大量炎性细胞与红细胞浸润,肺水肿显著加重(P<0.01)。BALF中总细胞与炎性细胞数量,IL-6、TNF-α及肺组织NF-κB p65、IκBα磷酸化蛋白表达显著上调(P<0.01);与模型组比较,苓桂术甘汤高、中、低剂量组与地塞米松组小鼠肺损伤明显缓解,肺水肿显著减轻(P<0.01)。BALF中总细胞与中性粒细胞数量,IL-6、TNF-α及肺组织NF-κB p65、IκBα磷酸化蛋白表达显著下调(P<0.01),巨噬细胞数量明显减少(P<0.05)。结论 苓桂术甘汤对LPS-ALI小鼠具有抗炎保护作用,能有效减轻炎症、利水消肿,其机制可能与抑制NF-κB通路活化有关。  相似文献   

9.
目的 观察五味消毒饮对免疫球蛋白(Ig)A肾病(IgAN)大鼠核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的影响,并探讨其治疗IgA肾病的作用机制。方法 将40只SD大鼠随机分为正常组,模型组,贝那普利组(10 mg·kg·d-1),五味消毒饮组(2.75 g·kg·d-1),每组10只。采用牛血清白蛋白(BSA)灌胃,四氯化碳(CCl4)皮下注射以及脂多糖(LPS)尾静脉注射方法共9周建立IgAN大鼠模型,各组给予相应剂量的药物灌胃,正常组和模型组给予等量生理盐水,连续给药28 d。检测大鼠24 h尿蛋白(UTP),血肌酐(SCr),尿素氮(BUN),血清白蛋白(ALB)水平,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-6(IL-6)的含量,苏木素-伊红(HE)染色,免疫荧光及透射电镜观察肾脏病理改变,免疫组化法(IHC),实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)及蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测肾组织中IL-6,IκB激酶β(IKKβ),磷酸化IκB激酶β(p-IKKβ),NF-κB抑制蛋白α(IκBα),磷酸化NF-κB抑制蛋白α(p-IκBα),NF-κB p65,磷酸化NF-κB p65(p-p65)的表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠UTP水平显著升高(P<0.01),肾小球系膜细胞增生,系膜基质增多,系膜增厚,电子致密物沉积增多,大量IgA沉积于肾小球系膜区并呈现不规则颗粒及团块状分布;血清中TNF-α,IL-1β,IL-6水平显著升高(P<0.01);肾组织中IL-6,IKKβ,p-IKKβ、IκBα,p-IκBα,NF-κB p65,p-p65的表达显著升高(P<0.01)。与模型组比较,各给药组大鼠UTP水平显著降低(P<0.01),肾组织损伤情况均有所减轻;血清中TNF-α,IL-1β,IL-6水平显著降低(P<0.01);肾组织中IL-6,IKKβ,p-IKKβ,IκBα,p-IκBα,NF-κB p65,p-p65的表达显著降低(P<0.01)。各组间SCr,BUN,血清白蛋白相比无明显差异。结论 五味消毒饮可降低IgAN大鼠的蛋白尿,其作用机制可能与抑制NF-κB信号通路及其相关炎症因子的过度表达有关。  相似文献   

10.
目的 为研究连翘脂素(Phillygenin,PHI)对脂多糖(LPS)和腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)联合诱导L02细胞中的抗炎药效和对P2X7受体(P2X7R),NOD样蛋白结构域受体3(NLRP3)和核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法 本研究采用先给予100 μg·L-1 LPS处理24 h后,再使用5 mmoL·L-1 ATP 5 h建立L02细胞炎症模型。给药组在给予LPS处理的同时给予不同浓度PHI(100、50、25 mg·L-1)培养6 h,随后换液,继续用LPS处理18 h,ATP处理5 h后,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测L02细胞中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)、P2X7R、NLRP3、胱天蛋白酶-1前体(pro-Caspase-1)、裂解胱天蛋白酶-1(cleaved Caspase-1)、NF-κB、NF-κB抑制蛋白α(IκBα) mRNA和蛋白表达。通过分子对接实验预测P2X7R与PHI能否结合,以及DCFH-DA活性氧(ROS)荧光探针检测细胞中ROS的累积。采用小干扰核糖核酸(siRNA)沉默P2X7R,并随后通过Real-time PCR检测IL-1β、IL-18、P2X7R、NLRP3、Caspase-1、NF-κB、IκBα mRNA表达情况。结果 Real-time PCR和Western blot分析显示,与空白组比较,模型组IL-1β、IL-18的表达均有所升高(P<0.05);与模型组比较,给药组明显下调了IL-1β、IL-18 mRNA和蛋白的表达(P<0.05)。分子对接结果显示PHI与P2X7R有较好的结合作用。Real-time PCR和Western blot分析显示,与空白组比较,模型组P2X7R的表达明显上调(P<0.05);与模型组比较,给药组下调了P2X7R mRNA和蛋白表达(P<0.05)。ROS荧光探针分析显示,与空白组比较,ROS的含量明显升高(P<0.05);与模型组比较,给药组明显降低了ROS的积累(P<0.05)。Real-time PCR和Western blot分析显示,与空白组比较,模型组NLRP3炎性小体,NF-κB的表达明显升高(P<0.05);与模型组比较,给药组明显降低NLRP3、cleaved-Caspase-1和上调NF-κB、IκBα mRNA及蛋白表达(P<0.05)。Real-time PCR分析显示,与模型组比较,siRNA沉默P2X7R后,IL-1β、IL-18、P2X7R、NLRP3、Caspase-1、NF-κB、IκBα mRNA表达明显降低(P<0.05),PHI具有同样的作用,二者合用后,基因表达进一步下降。结论 P2X7R为NF-κB/NLRP3信号通路的上游,PHI可能是通过下调P2X7R从而抑制NF-κB/NLRP3信号通路的表达从而缓解LPS/ATP诱导的L02细胞炎症,提示P2X7R可能是PHI发挥抗炎作用的靶标。  相似文献   

11.
目的 基于Toll样受体9/髓样分化因子88/核转录因子-κB(TLR9/MyD88/NF-κB)信号通路研究白芍总苷(TGP)对MRL/lpr狼疮模型小鼠肾脏损伤的干预作用,探讨TGP防治系统性红斑狼疮(SLE)的部分免疫学机制。方法 将SPF级MRL/lpr雌性小鼠随机分为4组,模型组、地塞米松组(0.15 g·kg-1)、TGP高、低剂量组(0.078、0.039 g·kg-1),雌性C57BL/6J小鼠设为空白组,每组7只;各组小鼠每天同一时间段给予相应药物或生理盐水灌胃。4周后采集标本,称取肾脏、脾脏质量,计算脏器指数;生化分析法检测各组血清肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)水平;苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠肾脏组织病理学变化;马松(Masson)染色评估小鼠肾脏组织纤维化程度;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清白细胞介素(IL)-2、干扰素-α(IFN-α)、IL-4和抗核抗体(ANA)的水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肾组织中TLR9、MyD88、NF-κB p65的mRNA表达;免疫荧光法检测肾组织中TLR9、NF-κB p65蛋白表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肾、脾组织中TLR9、MyD88、NF-κB p65蛋白的表达水平。结果 与空白组比较,模型组小鼠SCr、BUN及脾脏指数和肾脏指数明显升高(P<0.05),肾组织病理损伤和纤维化程度明显增强;血清IFN-α、IL-4及ANA水平显著升高,IL-2水平明显降低(P<0.05);肾脏和脾脏中TLR9、MyD88及NF-κB p65的mRNA和蛋白水平明显升高(P<0.05)。与模型组比较,TGP高、低剂量组小鼠SCr、BUN及脾脏指数和肾脏指数明显降低(P<0.05),肾组织病理损伤和纤维化程度明显减轻;血清IFN-α、IL-4及ANA水平明显下降(P<0.05),IL-2水平明显升高;肾脏和脾脏组织中TLR9、MyD88和NF-κB p65等分子mRNA和蛋白表达水平均明显降低(P<0.05)。结论 TGP可能通过调控TLR9/MyD88/NF-κB信号通路,进而抑制其下游相关炎症因子表达,发挥免疫调节及抗SLE肾脏损伤作用。  相似文献   

12.
目的 探讨甘草附子汤(GCFZ)抑制胶原诱导型关节炎(CIA)小鼠模型骨质破坏的作用机制。方法 将30只雄性DBa/1J小鼠随机分为5组,分别为正常组、CIA组、甘草附子汤低剂量组(GCFZ-L,2.4 g·kg-1)、甘草附子汤高剂量组(GCFZ-H,4.8 g·kg-1)和甲氨蝶呤组(MTX,1 mg·kg-1),每组6只,二次免疫法诱导CIA模型;观察记录各组小鼠关节炎指数,苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠踝关节组织病理学变化;番红-固绿染色检测小鼠踝关节软骨破坏情况;显微计算机断层扫描(Micro-CT)扫描检测小鼠踝关节骨质破坏的情况;免疫组化法观察踝关节核转录因子-κB p65(NF-κB p65)、磷酸化核转录因子-κB p65(p-NF-κB p65)、核转录因子-κB抑制蛋白激酶α/β(IKKα/β)、磷酸化核转录因子-κB抑制蛋白激酶α/β(p-IKKα/β)的表达情况。结果 与正常组比较,CIA组关节肿胀明显,关节炎指数评分显著升高(P<0.01);与CIA组比较,GCFZ-L组、GCFZ-H组和MTX组均能显著抑制关节肿胀,并且明显降低关节炎指数评分(P<0.05,P<0.01)。HE染色和番红-固绿染色显示,与CIA组比较,治疗组(GCFZ-L组、GCFZ-H组和MTX组)能明显抑制滑膜的侵袭,并且关节软骨破坏明显减轻。Micro-CT扫描分析显示,与CIA组比较,治疗组(GCFZ-H组和MTX组)骨破坏评分显著降低(P<0.01)。免疫组化结果显示,与正常组比较,CIA组NF-κB p65、p-NF-κB p65、IKKα/β和p-IKKα/β积分吸光度均显著升高(P<0.01);而与CIA组比较,治疗组(GCFZ-H组和MTX组)NF-κB p65、p-NF-κB p65、IKKα/β和p-IKKα/β积分吸光度均明显降低(P<0.05,P<0.01);而GCFZ-L组仅NF-κB p65积分吸光度显著降低(P<0.01)。结论 甘草附子汤可能通过调控NF-κB信号通路来抑制CIA小鼠的骨质破坏。  相似文献   

13.
目的 运用中医经方大黄?虫丸干预小鼠硅肺纤维化模型,观察其对小鼠硅肺纤维化的影响并探讨其作用机制。方法 选用SPF级雄性昆明种小鼠36只,分为正常组,模型组,大黄?虫丸高、中、低剂量(1.560,0.780,0.390 g·kg-1)组,汉防己甲素组(0.039 mg·kg-1),每组6只。除正常组外,其余组均用静式染毒法连续40 d吸入二氧化硅(SiO2)粉尘复制小鼠硅肺纤维化模型,并用相应药物进行干预28 d后处死小鼠,获得血清和肺组织样品,运用酶联免疫吸附测定(ELISA)方法检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β),IL-6和羟脯氨酸(HYP)的含量,运用肺组织样本进行病理切片观察,并采用蛋白免疫印迹法(Western blot),实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)方法检测肺组织中p38 丝裂原活化蛋白激酶(MAPK),核转录因子-κB(NF-κB),转化生长因子-β1(TGF-β1),α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),Smad2,Smad3,Smad7的蛋白和mRNA的表达水平。结果 与正常组比较,模型组中的TNF-α,IL-1β,IL-6和HYP的含量均明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,大黄?虫丸高剂量组能够明显降低小鼠血清中TNF-α,IL-6和HYP的含量(P<0.05,P<0.01),可见大黄?虫丸能够减轻硅肺小鼠肺部炎症。同时,与正常组比较,模型组中的p38 MAPK,NF-κB p65,TGF-β1α-SMA,Smad2和Smad3蛋白和mRNA表达水平均明显升高(P<0.05,P<0.01),Smad7蛋白和mRNA表达水平均显著降低(P<0.01);与模型组比较,大黄?虫丸高剂量组中的p38 MAPK,NF-κB p65,TGF-β1α-SMA,Smad2和Smad3蛋白和mRNA表达水平均明显降低(P<0.05,P<0.01),Smad7蛋白和mRNA表达水平均明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论 大黄?虫丸能改善硅肺小鼠肺泡炎症、细胞外基质沉积的情况,因而起到减轻纤维化的作用,这可能是通过调节p38 MAPK/NF-κB/TGF-β1通路来实现的。  相似文献   

14.
目的 探讨糖痹康颗粒通过调控腺苷活化蛋白激酶/核转录因子-κB(AMPK/NF-κB)通路对糖尿病大鼠坐骨神经炎症的影响。方法 SD大鼠高脂高糖饲料诱导连续8周后按单次35 mg·kg-1链脲佐菌素(STZ)腹腔注射造模。成模后按体质量、血糖随机将大鼠分为模型组和各给药组、糖痹康颗粒低、中、高剂量组(0.625、1.25、2.5 g·kg-1)及硫辛酸组(0.026 8 g·kg-1),并设正常组。成模后持续给药干预12周。期间分别检测治疗前及治疗第4、8、12周大鼠的体质量、血糖水平及热痛阈;于给药第12周时取材坐骨神经进行苏木素-伊红(HE)、劳克坚牢蓝(LFB)染色,扫描电镜观察坐骨神经超微结构变化;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测坐骨神经中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠坐骨神经组织中AMPK、磷酸化(p)-AMPK、NF-κB的蛋白表达水平。结果 与正常组比较,模型组大鼠造模后各时间点血糖浓度、热痛阈均显著升高(P<0.01);坐骨神经IL-1β、TNF-α水平及NF-κB蛋白表达显著升高(P<0.01),p-AMPK/AMPK蛋白表达显著降低(P<0.01)。经糖痹康颗粒治疗后,与模型组比较,糖痹康颗粒各组热痛阈明显降低(P<0.05,P<0.01),坐骨神经IL-1β、TNF-α水平及NF-κB蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01);糖痹康颗粒高、中剂量组p-AMPK/AMPK蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。坐骨神经形态学观察显示,糖痹康颗粒治疗后大鼠坐骨神经排列整齐度、致密程度、脱髓鞘变化均优于模型组。结论 糖痹康颗粒可以改善糖尿病大鼠坐骨神经功能、减轻神经炎症损伤,其作用机制可能与上调AMPK/NF-κB通路中AMPK的表达,抑制下游NF-κB表达,从而减轻因NF-κB激活引起IL-1β、TNF-α等炎症因子升高造成的神经炎症反应相关。  相似文献   

15.
目的 研究中药地黄饮子抑制脂多糖(LPS)诱导的小胶质细胞炎症反应的作用机制。方法 使用1 mg·L-1的LPS诱导小鼠小胶质细胞系(BV2)构建细胞炎症模型,实验分组为空白组、模型组、地黄饮子组(14.5 g·kg-1)、米诺环素组(150 mg·kg-1)。地黄饮子组和米诺环素组予以10%的含药血清干预,空白组和模型组给予同等浓度的空白血清。明场下观察细胞形态的变化,实时荧光定量PCR检测促炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA表达水平,Western blot检测PPARγ蛋白表达和NF-κB p65活化水平,细胞免疫荧光检测NF-κB p65入核情况。结果 与空白组比较,模型组促炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA水平均显著升高(P < 0.01);PPARγ蛋白水平明显降低,NF-κB磷酸化水平明显增高,差异均有统计学意义(P <0.01),LPS刺激使BV2细胞核内NF-κB含量明细增多;给予地黄饮子或米诺环素含药血清干预后,与模型组比较,炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α的 mRNA 水平均显著降低(P < 0.05),PPARγ蛋白水平明显升高(P < 0.05),NF-κB磷酸化水平和入核含量明显减少(P < 0.05)。结论 地黄饮子可能通过调控PPARγ/NF-κB信号通路抑制LPS诱导的BV2细胞炎症反应。  相似文献   

16.
目的 探究葛菊护肝片对酒精性肝损伤小鼠肝脏的保护作用,并基于核转录因子-κB p65(NF-κB p65)和B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)蛋白/Bcl-2相关X蛋白(Bax)信号通路探讨其作用机制。方法 SPF级雄性ICR小鼠60只,按体质量随机分为正常组、模型组、复方益肝灵片组、葛菊护肝片低、中、高剂量组。葛菊护肝片低、中、高剂量组分别灌胃0.2、0.4、0.8 g·kg-1葛菊护肝片;复方益肝灵片组灌胃剂量0.16 g·kg-1的复方益肝灵片,连续28 d,每天给药1次;正常组及模型组灌胃等体积纯水。第29天除正常组外,其余各组小鼠灌胃53°白酒,灌胃2次,灌胃间隔6 h;第30天取材。苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理改变;透射电镜观察肝细胞超微结构改变;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测肝组织丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、甘油三酯(TG)、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝组织NF-κB p65、磷酸化核因子抑制蛋白α(p-IκBα)、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组血清ALT、AST含量显著升高(P<0.01),肝组织MDA、TG含量显著升高(P<0.01),GSH含量显著下降(P<0.01),肝脏HE染色、油红O和电镜肝损伤评分显著升高(P<0.01);肝组织NF-κB、p-IκBα、Bax蛋白表达量均明显升高(P<0.05,P<0.01),Bcl-2蛋白表达量明显降低(P<0.05)。与模型组比较,葛菊护肝片低、中、高剂量组血清ALT、AST含量显著下降,肝组织MDA、TG含量显著下降,GSH含量显著增加(P<0.01);葛菊护肝片中、高剂量组HE和电镜评分显著降低(P<0.01);葛菊护肝片中、高剂量组小鼠肝组织NF-κB、p-IκBα、Bax蛋白表达量显著降低(P<0.01),葛菊护肝片低、中、高剂量组Bcl-2蛋白表达量显著升高(P<0.01)。结论 葛菊护肝片对ALD小鼠肝脏有一定的保护作用,其机制可能是通过下调NF-κB信号通路减轻肝组织炎症,下调Bax蛋白表达,上调Bcl-2蛋白表达抑制肝细胞凋亡实现的。  相似文献   

17.
目的 探讨补阳还五汤加味对糖尿病肾病(DKD)小鼠肾组织保护作用及核转录因子-κB(NF-κB)通路及纤维化因子的影响。方法 24只11~12周龄db/db小鼠适应性喂养1周并监测尿蛋白均阳性后随机分为模型组、补阳还五汤加味组(16.0 g·kg-1)、厄贝沙坦组(13.5 mg·kg-1),每组8只。11~12周龄db/m组小鼠8只作为正常组。给予相应药物治疗,其中补阳还五汤加味组及厄贝沙坦组灌胃相应药液,正常组及模型组灌胃等体积蒸馏水,每天1次,连续治疗8周后收集标本,检测小鼠血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、尿微量白蛋白(mALB)水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和单核细胞趋化因子-1(MCP-1)的mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小鼠肾组织核转录因子-κB(NF-κB),NF-κB抑制因子α(IκBα)、磷酸化IκBα(p-IκBα)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤连蛋白(FN)的蛋白表达;免疫荧光检测肾组织NF-κB表达;同时光镜观察肾脏病理形态学变化。结果 与正常组比较,模型组小鼠肾小球肥大,系膜外基质增加,基底膜增厚,囊腔变窄,间质炎性细胞浸润,部分间质明显纤维化(P<0.01);FBG、mALB、TC、TG、BUN、SCr含量显著升高(P<0.01);炎症因子TNF-α、IL-1β、MCP-1及纤维化相关蛋白TGF-β1α-SMA、FN表达显著升高(P<0.01);同时肾组织NF-κB通路活化程度显著增强(P<0.01)。与模型组比较,补阳还五汤加味干预后,DKD小鼠肾脏病理损伤程度显著改善(P<0.01);mALB、TC、TG含量显著下降,BUN、SCr含量显著降低(P<0.01);TNF-α、IL-1β、MCP-1含量明显降低(P<0.05,P<0.01);同时抑制了肾组织NF-κB通路活化及纤维化因子表达(P<0.05,P<0.01),但是对血糖水平无明显影响。结论 补阳还五汤加味可通过抑制NF-κB通路活化及纤维化因子表达,对DKD小鼠发挥抗炎和抗纤维化作用,减轻肾脏病理损伤,从而发挥肾脏保护作用。  相似文献   

18.
目的 探讨黄芪-莪术抑制结肠癌原位移植瘤模型小鼠肿瘤生长的可能作用机制。方法 运用分子对接技术预测黄芪、莪术中主要活性成分与通路靶点蛋白基质细胞衍生因子-1(SDF-1),趋化因子受体4(CXCR4),核转录因子-κB p65(NF-κB p65)的分子间相互作用。建立CT26.WT结肠癌原位移植瘤模型进行体内实验验证。将60只BALB/c雄性小鼠随机分为假手术组,模型组,5-氟尿嘧啶(5-Fu)组、黄芪-莪术低、中、高剂量组,每组10只。假手术组和模型组给予生理盐水灌胃,5-Fu组(30 mg·kg-1)腹腔注射,黄芪-莪术低、中、高剂量组(0.32,0.64,1.28 g·kg-1)灌胃。干预15 d后,完整剥离原位瘤,取肿瘤相邻结肠组织5~6 cm。测量并计算肿瘤体积,苏木素-伊红(HE)染色观察肿瘤组织及结肠组织病理学变化,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测结肠组织中趋化因子SDF-1及其受体CXCR4,磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)蛋白表达,Western blot和实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肿瘤组织趋化因子SDF-1及其受体CXCR4,NF-κB p65,细胞周期蛋白D1(Cyclin D1),癌基因c-Myc蛋白及mRNA表达水平。结果 与模型组比较,5-Fu与黄芪-莪术治疗均能降低原位瘤体积(P<0.05,P<0.01),5-Fu组抑瘤率最高(61.38±2.34)%,黄芪-莪术中剂量组抑瘤率(43.43±3.71)%。与模型组比较,各药物组肿瘤与结肠组织的病理学改变转轻。与模型组比较,黄芪-莪术显著下调了肿瘤小鼠结肠组织SDF-1,CXCR4,p-NF-κB p65蛋白表达水平(P<0.01),对肿瘤组织SDF-1,CXCR4,NF-κB p65,Cyclin D1,c-Myc的蛋白及mRNA表达明显下调(P<0.05,P<0.01)。结论 黄芪-莪术能够抑制结肠癌原位移植瘤的生长,其干预机制可能与调节SDF-1/CXCR4/NF-κB信号通路中相关蛋白及其mRNA表达有关。  相似文献   

19.
目的 通过观察加味温胆汤对糖尿病动脉粥样硬化模型大鼠核转录因子-κB(NF-κB)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)通路及其相关炎性因子表达的影响,探讨该方防治糖尿病动脉粥样硬化的机制。方法 将54只SPF级大鼠随机分为空白组、模型组、阿托伐他汀组、加味温胆汤高、中、低剂量组,除空白组外,其余各组均采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)+高糖高脂饲料喂养法建立糖尿病动脉粥样硬化大鼠模型,空白组注射等剂量的柠檬酸缓冲液并喂养普通饲料。加味温胆汤高、中、低剂量组给药剂量分别是18.2、9.1、4.55 g·kg-1·d-1,阿托伐他汀组给药剂量为0.9 mg·kg-1·d-1,连续给药4周,每隔6 d检测1次大鼠尾静脉血糖,经末次给药后,麻醉取材。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清白细胞介素-18(IL-18)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)含量。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测腹主动脉NF-κB p65、NLRP3、ICAM-1蛋白相对表达水平。实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测腹主动脉NLRP3、白细胞介素-1β(IL-1β)mRNA表达水平。苏木素-伊红(HE)染色法观察胸主动脉病理变化。结果 与空白组比较,模型组大鼠血清IL-18、CRP、TNF-α、ICAM-1及血糖含量明显升高(P<0.05,P<0.01),主动脉NF-κB p65、NLRP3、ICAM-1蛋白表达显著升高(P<0.01),NLRP3、IL-1β mRNA表达明显升高(P<0.05)。与模型组比较,加味温胆汤组能明显降低大鼠血清IL-18、CRP、TNF-α、ICAM-1及血糖的水平(P<0.05,P<0.01),显著降低腹主动脉NF-κB p65、NLRP3、ICAM-1蛋白表达水平(P<0.01),明显降低腹主动脉NLRP3、IL-1β mRNA表达水平(P<0.05,P<0.01),明显改善大鼠胸主动脉病理损伤。结论 加味温胆汤可能通过调控NF-κB/NLRP3信号通路减少炎性因子释放和黏附,调节血糖,发挥抗糖尿病动脉粥样硬化作用。  相似文献   

20.
目的 探究柴芍六君子汤对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的溃疡性结肠炎小鼠结肠黏膜损伤的防治作用及机制。方法 50只Balb/c雄性小鼠,随机分为正常组、模型组、柴芍六君子汤低、高剂量组、柳氮磺吡啶组。除正常组外,其余各组自由饮用2.5% DSS,连续7 d,造模成功后给予药物连续干预7 d。每天记录小鼠体质量、粪便等一般生理状态,计算疾病活动指数(DAI)评分。测量结肠长度;苏木素-伊红(HE)染色观察结肠黏膜组织形态学变化;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、髓过氧化物酶(MPO)和超氧化物歧化酶(SOD)含量。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测结肠组织Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、核转录因子-κB(NF-κB)、NF-κB抑制蛋白(IκB)、胱天蛋白酶-1(Caspase-1)、NOD样受体蛋白3(NLRP3)蛋白表达水平。结果 与正常组比较,模型组小鼠体质量显著下降(P<0.01),腹泻及便血严重,DAI评分显著增加(P<0.01)。与模型组比较,柴芍六君子汤治疗组小鼠体质量下降趋势得到显著缓解(P<0.01),腹泻及便血状态显著改善,DAI评分显著下降(P<0.01);结肠长度明显增加(P<0.05);HE染色发现治疗组结肠黏膜损伤明显改善,炎细胞浸润减少;与正常组比较,模型组小鼠血清中IL-1β、MPO含量显著升高(P<0.01),SOD含量显著降低(P<0.01);与模型组比较,治疗组血清中IL-1β、MPO水平显著降低(P<0.01),SOD水平显著升高(P<0.01);Western blot检测结果显示,与正常组比较,模型组小鼠结肠组织TLR4、MyD88、NF-κB、Caspase-1、NLRP3蛋白表达水平显著增加(P<0.01),IκB蛋白表达量显著降低(P<0.01);与模型组比较,柴芍六君子汤治疗组小鼠结肠组织中炎症相关蛋白TLR4、MyD88、NF-κB、Caspase-1、NLRP3蛋白表达水平显著下降(P<0.01),IκB蛋白表达量显著增加(P<0.01)。结论 柴芍六君子汤通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路改善DSS诱导的溃疡性结肠炎小鼠结肠组织的炎症性损伤。  相似文献   

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