共查询到20条相似文献,搜索用时 0 毫秒
1.
2.
目的 探索小白菊内酯(PTN)对颈动脉狭窄大鼠丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/核因子κB(NF-κB)信号通路的影响。方法 120只大鼠随机分为假手术组、模型组、PTN低、中、高剂量组以及阳性对照组,每组20只。采用球囊拉伤的方法建立大鼠颈动脉狭窄模型。造模成功后,PTN低、中、高剂量组分别经腹腔注射125、250、500μg/kg PTN,阳性对照组给予30 mg/kg肠溶阿司匹林灌胃,模型组和假手术组给予等体积生理盐水,每天干预1次,连续干预14 d。干预结束后,测定大鼠颈动脉的面积狭窄率;酶联免疫吸附(ELISA)法测定大鼠血浆中血管内皮生长因子(VEGFA)、血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)以及血清中炎症因子C-反应蛋白(CRP)、转化生长因子-β(TGF-β);苏木精-伊红(HE)染色观察颈动脉组织病理变化;蛋白免疫印迹(Western blot)法检测大鼠颈动脉组织中MAPK、NF-κB蛋白表达。结果 与假手术组相比,模型组发生明显颈动脉组织病变,面积狭窄率、血浆VEGFA、Ang-Ⅱ水平、血清CRP、TGF-β水平以及颈动脉组织中MAPK、NF-κB蛋白表达均显著增加,差异均有... 相似文献
3.
目的:观察针灸对脑缺血再灌注损伤模型大鼠脑皮层组织中核因子-κB(NF-κB)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达,探讨针灸治疗脑损伤的影响。方法:将大鼠随机分为4组,分别为正常组、模型组、假手术组、针灸组。模型组和针灸组采用改良线栓法建立模型。用酶联免疫吸附(ELISA)法检测TNF-α及NF-κB表达。结果:正常组及假手术组缺血侧大脑皮层组织TNF-α、NF-κB均表达较少,二者之间没有显著差异(P0.05);模型组同正常组比较有差异,P0.05;针灸组与正常组、模型组比较有差异,P0.05。结论:针灸可以降低脑缺血组织中由NF-κB信号介导的促炎性细胞因子TNF-α的释放,从而减缓其介导的炎症反应过程,减少脑损害。 相似文献
4.
核因子-κB(NF-κB)信号转导通路包括NF-κB、NF-κB抑制蛋白(IκB)和IκB激酶(IKK).其中,NF-κB是一种重要的核转录因子,参与炎症反应、免疫反应、细胞凋亡及物质代谢等多种生物进程.IKK具有丝氨酸/苏氨酸激酶活性,能使多种蛋白的丝氨酸/苏氨酸残基磷酸化.NF-κB信号转导通路的活化与胰岛素抵抗的发生密切相关.文章就NF-κB在胰岛素抵抗发生中作用作一综述. 相似文献
5.
核因子-κB(NF—κB)信号转导通路包括NF—κB、NF—κB抑制蛋白(IκB)和IκB激酶(IKK)。其中,NF—κB是一种重要的核转录因子,参与炎症反应、免疫反应、细胞凋亡及物质代谢等多种生物进程。IKK具有丝氨酸/苏氨酸激酶活性,能使多种蛋白的丝氨酸/苏氨酸残基磷酸化。NF—κB信号转导通路的活化与胰岛素抵抗的发生密切相关。文章就NF—κB在胰岛素抵抗发生中作用作一综述。 相似文献
6.
目的:探讨瑞马唑仑(Rem)对颅脑损伤(BI)大鼠脑组织损伤及Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子-κB(NF-κB)通路的影响。方法:构建BI大鼠模型;将所有大鼠分为对照组(Control组)、颅脑损伤组(BI组)、瑞马唑仑低、中、高剂量组(Rem-L、Rem-M、Rem-H组)、瑞马唑仑高剂量+TLR4激活剂LPS组(Rem-H+LPS组);检测大鼠脑组织含水量;ELISA检测大鼠脑组织中的炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)水平;HE染色观察大鼠脑组织的形态学变化;TUNEL法检测脑组织神经元凋亡情况;Western blot法检测大鼠脑组织TLR4、MyD88、NF-κB、p-NF-κB p65、Bax、Bcl-2蛋白表达情况。结果:与Control组相比,BI组大鼠脑组织神经元变性坏死,数量减少,体积缩小,损伤严重,神经功能评分、脑组织含水量、神经元凋亡率和TNF-α、IL-1β、IL-6水平及Bax、TLR4、MyD88、NF-κB、p-NF-κB p65表达升高,Bcl-2表达降低... 相似文献
7.
目的 探讨丙泊酚对帕金森病(PD)大鼠认知障碍及核因子E2相关因子2(Nrf2)通路与糖基化终末产物受体/核因子-κB(RAGE/NF-κB)信号通路的影响。方法 腹腔注射MPTP制备PD大鼠模型。按照随机数字表法将60只SPF级雄性SD大鼠分为对照组(Control组)、模型组(PD组)、丙泊酚低、高剂量治疗组(Propofol-L组、Propofol-H组,分别用25、50 mg/kg丙泊酚腹腔注射)。Morris水迷宫实验与Y迷宫实验检测大鼠认知功能,HE染色观察脑黑质区病理变化,试剂盒检测脑黑质区氧化应激因子(SOD、CAT、MDA)、炎症因子水平(TNF-α、IL-1β),免疫荧光染色检测脑黑质区酪氨酸羟化酶(TH),Western blot检测RAGE、p-NF-κB p65、Nrf2、HO-1蛋白表达。结果 与Control组比较,PD组大鼠逃避潜伏期增加,目标象限滞留时间百分比、穿过目标象限的次数、自发交替率明显减少(P<0.05),脑组织病理改变,脑黑质区MDA活性及TNF-α、IL-1β水平、RAGE、p-NF-κB p65蛋白表达水平显著增加,CAT、SOD活性及TH、Nrf2、HO-1蛋白表达水平显著降低(P<0.05);与PD组比较,Propofol-L组与Propofol-H组大鼠逃避潜伏期减少,目标象限滞留时间百分比、穿过目标象限的次数、自发交替率明显增加(P<0.05),脑组织病变减轻,脑黑质区MDA活性及TNF-α、IL-1β水平、RAGE、p-NF-κB p65蛋白表达显著降低,CAT、SOD活性及TH、Nrf2、HO-1蛋白表达显著升高,且呈剂量依赖性(P<0.05)。结论 丙泊酚可改善PD大鼠认知障碍,其机制可能与激活Nrf2信号通路,抑制RAGE/NF-κB信号通路有关 相似文献
8.
目的 探讨Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/髓样分化初级反应基因88(myeloid differentiation primary response gene 88,MyD88)/核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)通路在低剂量艾司氯胺酮预处理的肢体缺血再灌注损伤中的作用。方法 将28只大鼠分为对照组、模型组、实验1组(艾司氯胺酮,5mg/kg)、实验2组(艾司氯胺酮,10mg/kg),每组各7只。实验组大鼠腹腔注射艾司氯胺酮,其余两组同样方法给予生理盐水,造模成功后取血清测定白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-1和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量;取骨骼肌测定湿/干重比值,测定TLR4、MyD88基因表达水平和NF-κB蛋白含量,病理切片观察骨骼肌改变。结果 与对照组相比,模型组湿/干重比值、IL-6、IL-1、TNF-α、TLR4 mRNA、MyD88 mRNA及NF-κB蛋白均显著升高(P<0.05);与模型组相比,实验1组和实验2组的上述各项指标均显著降低(P<0.05);而实验1组和实验2组的上述各项指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 艾司氯胺酮可通过TLR4/MyD88/NF-κB通路降低相关炎症因子表达,从而减轻肢体缺血再灌注损伤,且低剂量的艾司氯胺酮即可起到抗炎保护作用。 相似文献
9.
10.
11.
胃癌是全球常见的一种癌症,具有较高的发病率和病死率,目前关于胃癌发病机制的研究很多,但其确切机制迄今仍不清楚.核转录因子κB (nuclear factor kappa B,NF-κB)广泛存在于细胞中,并与肿瘤细胞分化、增殖、凋亡、免疫应答等应激反应息息相关,而胃癌的发生发展、浸润转移、治疗预后都涉及NF-κB信号通路的紊乱.本文就近年来NF-κB信号通路在胃癌发病机制中的研究进展作一综述. 相似文献
12.
目的 探究三仁汤对慢传输型便秘(STC)大鼠的治疗作用及对丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/核因子κB(NF-κB)信号通路的影响。方法 SD大鼠随机分为正常组、模型组、莫沙必利组(2.5 mg/kg)、三仁汤低剂量组(8.2 g/kg)、三仁汤高剂量组(16.4 g/kg)、三仁汤+MAPK通路抑制剂(U0126)组(16.4 g/kg三仁汤+0.1 mg/kg的U0126),每组16只。除正常组外,其余5组建立STC大鼠模型,各组给予相应药物处理2周。给药结束后,活性炭混悬液灌胃,记录大鼠首次排出黑便的时间,测量肠道长度与碳墨推进距离,计算肠道传输率;酶联免疫吸附法检测血清中炎性因子水平;观察结肠黏膜组织病理学变化,检测结肠黏膜组织中水通道蛋白(AQP)4、AQP3以及结肠组织MAPK/NF-κB信号通路相关蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠结肠黏膜组织结构被破坏,腺体数量减少,细胞排列紊乱,出现明显充血、水肿,首次排出黑便的时间明显延长(P<0.05),血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,结肠黏膜组织中AQP4、AQP3表达,结肠组织中磷... 相似文献
13.
目的 探讨黄芩苷对创伤性脑损伤(TBI)模型大鼠的治疗作用及蛋白激酶B(Akt)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路的影响。方法 建立TBI模型大鼠,按照随机数字表法分成模型组、阳性对照组(单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液14 mg/kg)及黄芩苷低、中、高剂量组(50、100、200 mg/kg),每组12只;另取12只大鼠设为假手术组。检测大鼠神经功能缺损评分(mNSS)、脑组织含水量、脑组织Akt、Nrf2 mRNA和蛋白表达水平,并观察大鼠脑组织病理结构。结果 假手术组大鼠脑组织细胞结构完整、排列整齐,未见出血及水肿;模型组大鼠脑组织细胞排列松散,且部分细胞点状坏死,大量炎性细胞浸润,出血和水肿明显;黄芩苷低、中、高剂量组大鼠脑组织出血、水肿面积和点状坏死细胞数量逐渐减少;阳性对照组和黄芩苷高剂量组效果相近。与假手术组比较,模型组大鼠mNSS评分[(8.43±1.72)分比(0.37±0.04)分,P<0.05]、脑组织含水量[(82.93±2.19)%比(68.72±1.36)%,P<0.05]升高,脑组织Akt、Nrf2 mRNA[Akt mRNA:(0.... 相似文献
14.
目的:检测降糖消渴颗粒干预后的2型糖尿病小鼠肝组织胰岛素信号通路、腺苷酸活化蛋白激酶α(AMPKα)信号通路、核因子κB(NF-κB)信号通路相关指标表达的变化,探讨其改善糖尿病状态下肝脏脂代谢的可能途径。方法:40只8周龄雄性KK-Ay小鼠,高脂饲料喂养4周,诱导2型糖尿病发生,尾静脉取血测量空腹血糖,以空腹血糖≥13.9 mmol/L作为糖尿病成模标准。将40只糖尿病小鼠随机分为模型组、吡格列酮组及降糖消渴颗粒低(1.75 g/kg)、中(3.50 g/kg)、高(7.00 g/kg)剂量组,每组8只,灌胃给药治疗10周。8只同周龄雄性C57BL/6J小鼠作为正常组,普通饲料喂养。治疗结束后,肝组织取材,实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测小鼠肝脏胰岛素受体底物-1(IRS-1)、蛋白激酶Cε(PKCε)、腺苷酸活化蛋白激酶α(AMPKα)、过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、NF-κB、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的mRNA表达情况。结果:与正常组比较,模型组NF-κB、TNF-α mRNA上升,IRS-1、AMPKα、PPAR... 相似文献
15.
目的 探讨黄芪多糖(astragalus polysaccharide,Asp)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的鼻黏膜上皮细胞(nasal mucosal epithelial cell,NMEC)炎症损伤的影响及作用机制。方法 取人NMEC细胞株分为对照组、LPS组、Asp组、Anisomycin组和Asp+Anisomycin组。CCK-8法检测细胞增殖活性;流式细胞术检测细胞凋亡率;免疫荧光法检测p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)阳性表达;免疫组织化学法检测磷酸化核因子κB(phosphorylated nuclear factor kappa B,p-NF-κB)阳性表达;酶联免疫吸附测定检测白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、细胞间黏附因子(intercelluar adhesion molecule,ICAM)-1水平;蛋白质印迹法检测黏蛋白2(mucin 2,MUC2)、p38 MAPK、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)、核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)、p-NF-κB蛋白表达。结果 LPS处理的NMEC细胞增殖降低、炎症因子分泌增加、凋亡率升高、p38 MAPK/NF-κB通路磷酸化途径激活(P<0.05)。Asp可阻断p38 MAPK/NF-κB途径,缓解NMEC炎症损伤及凋亡(P<0.05)。Anisomycin可逆转Asp的上述作用(P<0.05)。结论 Asp可通过抑制p38 MAPK/NF-κB途径,抑制炎症反应,缓解LPS诱导的NMEC炎症损伤及凋亡。 相似文献
16.
17.
核因子-κB(nuclear factor-kappa-B,NF-κB)是广泛存在于哺乳动物细胞中的一种重要转录调控因子,能与多种细胞基因的启动子和增强子序列位点发生特异性结合,通过调控多种重要的细胞因子、黏附分子、趋化因子、生长因子和免疫受体的表达,在机体的免疫应答、炎症反应及细胞的生长调控等方面发挥重要的作用[1],其活化也参与细胞增殖和凋亡的过程[2-3]。 相似文献
20.
目的:探究红花黄色素(CY)调节核因子-κB(NF-κB)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)信号通路对心肌梗死(MI)大鼠心肌细胞焦亡和炎性损伤的影响。方法:通过冠状动脉左前降支结扎法建立大鼠MI模型。并将72只SPF级雄性大鼠分为:对照组(Control组)、假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、低剂量CY组(CY-L组,20mg/kg)、高剂量CY组(CY-H组,40mg/kg)和高剂量CY+NF-κB激活剂组(CY-H+LPS组,CY 40mg/kg+LPS 10mg/kg),每组12只。造模后腹腔注射给药,1次/d,共28d。给药结束后对各组大鼠进行超声心电图检查,检测心功能变化情况。2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)-伊文斯蓝(EB)法和免疫荧光法检测各组大鼠心肌梗死面积和心肌细胞焦亡比例。苏木素伊红(HE)和马松(Masson)染色观察心肌组织病理学变化。试剂盒检测大鼠心肌中白细胞介素(IL)-1β、IL-18和乳酸脱氢酶(LDH)水平。Western Blot检测心肌组织中NF-κB、NLRP3、cleaved-caspase1、胃泌素D-N(GSDMD-N... 相似文献