120dB白噪声对C57BL/6J小鼠听力损失的观察研究

目的观察120d B宽频带白噪声对C57BL/6J小鼠听阈阈值、耳蜗基底膜毛细胞形态与带状突触数量的影响。方法:20只听力正常的5-6周龄C57BL/6J小鼠随机分为四组,3组实验组,分别为给予白噪声后立即测量组(0d)、噪声暴露后7天测量组(7d)、噪声暴露后14天组(14d);1组对照组。每组5只小鼠(n=10),实验组小鼠120d B白噪声暴露2h,0d组立即测量小鼠听阈,7天和14天应用相同方法测量小鼠听阈值,并计算出每只小鼠噪声暴露前后的阈移值。各组测量阈值后立即处死取耳蜗用4%多聚甲醛固定后进行免疫荧光染色和扫描电镜检查,观察小鼠带状突触与内外毛细胞形态变化并计数。结果噪声暴露2h后即刻组其各个频率5只小鼠(n=10)阈值均未引出,暴露后七天小鼠听阈部分恢复(P<0.01)。暴露后第14天,14天组各频率的听阈继续恢复,但与暴露前的差异较第7天比有所减小,但仍有统计学差异(所有P<0.01)。并且观察到带状突触明显减少,扫描电镜观察外毛细胞纤毛有倒伏粘连。结论 120d B白噪声噪声暴露2小时能够造成小鼠听力永久性阈移,外毛细胞明显损伤,带状突触数量明显减少。     

早期气导听觉剥夺对幼鼠听觉发育的影响

目的研究早期气导听觉剥夺对大鼠听性脑干反应(ABR)和Corti器基底膜发育的影响。方法 SD仔鼠共60只,随机分为听觉剥夺组及对照组,每组30只。听觉剥夺组行双外耳道填塞后饲养于密闭隔声室,对照组在正常声音环境饲养,两组动物分别于出生后21、28、35、42及56天时行ABR检测,42及56天时应用扫描电镜观察Corti器基底膜发育情况。结果对照组大鼠ABR反应阈随年龄增长呈下降趋势,56天时为24.17 dB SPL,基本达到正常成年大鼠水平,听觉剥夺组大鼠随饲养时间延长ABR反应阈较对照组明显增高,35天时增高至39.47 dB SPL,去除双外耳道填塞物后ABR反应阈无明显恢复。扫描电镜可见对照组Corti器基底膜外毛细胞纤毛排列整齐,听觉剥夺组基底膜外毛细胞表面形成大量细小囊泡,纤毛末端膨大、融合。结论出生后早期气导听觉剥夺可造成大鼠Corti器基底膜发育异常以及听觉障碍,表明气导听觉传入在听觉发育过程中起着十分重要的作用。     

老年性聋耳蜗带状突触数量在时空上的改变

目的研究年龄相关性听力损失过程中听力阈值变化与耳蜗内毛细胞带状突触标记物数量之间的关系。方法应用C57BL/6J小鼠进行本研究。在本研究中,对鼠龄为1、2、4、6和12个月的C57BL/6J小鼠分别进行ABR阈值检测分析(Click&Tone burst)。对被检测小鼠的耳蜗基底膜标本进行突触前特异蛋白RIBEYE/CtBP2进行免疫荧光标记,采用激光共聚焦观察结合三维重建的方法来计数突触标记物(RIBEYE/CtBP2)的数量并进行统计学分析。结果小鼠的ABR阈值从鼠龄4个月时开始出现显著抬高(P<0.05),以后在鼠龄为6和12个月时抬高更加明显。在频率分布上,这种阈值的抬高在高频区域(8KHz&16KHz)表现的最为明显。同时,本研究发现标记物的数量和ABR阈值的变化呈现一致性的改变:突触标记物数量也在4个月时开始出现减少(P<0.05),且随着鼠龄的增加数量减少更加明显。这种数量减少的表现在高频区域(8KHz&16KHz)表现得尤为显著(P<0.01)。在听力减退的早期阶段(鼠龄4-6个月),小鼠毛细胞,尤其是内毛细胞数量并未现明显的减少。结论老年性听力损失和耳蜗带状突触的数量改变密切相关,突触数量的减少可能是导致年龄相关性听力损失的一个重要因素。     

低剂量顺铂对小鼠耳蜗内毛细胞形态及otoferlin蛋白的影响

目的：建立稳定有效的低剂量顺铂损伤听觉模型,探讨顺铂造成听功能损伤的机制。方法：将C57小鼠随机分为7组,分别为正常组,不同剂量、不同时间损伤实验组,每组8只。通过小鼠听性脑干反应（ABR）阈值测量、AgNO。毛细胞形态染色、免疫荧光法、RT—PCR测定基膜底回内毛细胞otoferlin蛋白的表达等方式检测顺铂对耳蜗内毛细胞形态及otoferlin蛋白的影响。结果：在同一时间点,用药4d后,1．5mg／kg和3．0mg／kg实验组较正常组小鼠ABR阈值明显升高,用药7d的各实验组ABR阈值较正常组均明显升高。同一剂量下,0．75mg／kg×7d组较0．75mg／kg×4d组阈值明显增高,其余剂量无明显时间差异。实验组中3．0mg／kg实验组蛋白表达均降低,1．5mg／kg实验组与正常组无差异。3．0mg／kg×7d组内毛细胞形态改变最明显,但在各组均未缺失。结论：低剂量顺铂可造成听功能损伤,其损伤机制很可能与内毛细胞的损伤及otoferlin蛋白有关。     

"肾虚"对老龄豚鼠听觉功能影响的实验研究

目的研究“肾虚”对老龄豚鼠听觉器官形态及功能的影响。方法29只26月龄豚鼠，经ABR检测分为听阈异常的耳聋组和听阈正常的正常老龄组。正常老龄组又随机分为老龄组和造模组。造模组豚鼠制备“肾虚”模型。另取3月龄豚鼠8只作为正常对照组。比较各组豚鼠ABR反应阈、各波潜伏期以及耳蜗外毛细胞数量及“肾虚”相关指标差异，分析老龄豚鼠听功能变化与“肾虚”之间的关系。结果反映“肾虚”状态的各项检测值及“肾虚”总评分显示，造模组的“肾虚”最重，耳聋组其次，老龄组与3月龄组豚鼠在“肾虚”程度上差异无统计学意义。造模组听阈明显提高，ABR各波潜伏期延长，外毛细胞缺失明显（P〈0.01）。结论豚鼠在衰老过程中发生的听觉功能退化与“肾虚”状态有一定的相关性，“肾虚”状态加重时，听觉功能的退化也呈现相应的趋势。     

隐性听力损失小鼠模型的噪声性聋易感性研究

目的 基于一种基因敲入小鼠(C57BL/6-Atp6v1b2^{Arg506X/Arg506X})的隐性听力损失(Hidden hearing loss,HHL表型探索HHL小鼠噪声暴露后听力损失发生、发展机制。方法 12周隐性听力损失模型小鼠各6只,野生型、纯合型同窝对照,给予白噪声75dB SPL暴露8小时,于噪声前、噪声暴露后1天、7天、14天行听性脑干反应(Auditory brainstem response,ABR)测试分析两组小鼠听力学差异,取2组小鼠耳蜗组织,免疫荧光染色观察内外毛细胞及内毛细胞带状突触数量变化,分析毛细胞内自噬蛋白表达。结果 低强度噪声暴露后,纯合组小鼠较野生型小鼠听力下降明显,纯合小鼠带状突触计数较野生型减少,纯合小鼠毛细胞自噬蛋白表达量较野生型降低,且内外毛细胞无明显损失。结论 HHL可能具有遗传基础且对噪声具有易感性。HHL小鼠噪声暴露后听力下降与溶酶体功能进一步降低、带状突触数量减少相关。全面的听力检测及基因检测有助于早期诊断隐匿性耳聋。噪声防护在隐性听力损失个体尤为重要。     

中等强度带通噪声对C57小鼠内毛细胞形态与功能的影响

目的探讨C57小鼠在8-16kHz,98dB SPL,2h的噪声暴露前后听力以及耳蜗内的病理改变。方法 1.以98dB SPL,8-16kHz的带通噪声对C57小鼠噪声暴露2小时。2.分别在噪声暴露前、噪声暴露后第一天及第十五天进行听觉脑干反应测试(Auditory Brainstem Response, ABR)以观测噪声造成的损伤及恢复。3.将非噪声小鼠设为对照组,噪声暴露后第15天的小鼠设为实验组,取对照组与实验组小鼠耳蜗基底膜进行免疫荧光染色,对内外毛细胞以及内毛细胞突触前结构Ribbon进行计数。4.取对照组与实验组小鼠耳蜗基底膜,对8-11kHz频率区域的内毛细胞进行全细胞膜片钳记录,比较两组内毛细胞钙电流大小以及突触囊泡的释放能力。结果噪声暴露后第十五天C57小鼠中高频阈值没有完全恢复。在22kHz,实验组小鼠ABR I波波幅显著下降,潜伏期显著延长。免疫荧光染色发现噪声后外毛细胞在高频区域有部分丢失,突触前Ribbon在中圈存在部分丢失,在底圈显著丢失。膜片钳记录结果显示实验组小鼠内毛细胞钙电流幅值无明显改变。长时程去极化刺激时,实验组小鼠内毛细胞ΔCm显著低于对照组。结论 8-16kHz,98dB SPL噪声暴露使C57小鼠产生轻度永久性阈移,噪声后基底膜受损区域主要集中在中高频区。相对于外毛细胞来说,噪声后内毛细胞突触结构与功能损伤的频率范围更加广泛。     

用MP3播放器通过耳机播放音乐对豚鼠听觉系统的影响

目的研究用MP3播放器通过耳机播放音乐对豚鼠的听性脑干反应(auditory brainstem response,ABR)阈值及耳蜗形态学的影响,探讨其对听觉系统的损伤作用。方法实验动物分为对照组及实验组,每组动物12只。对照组不给予音乐暴露,其他条件与实验组相同。实验组每天用MP3播放器播放流行音乐5 h,连续14 d。观察对照组、实验组ABR反应阈及耳蜗形态学的变化。结果实验组动物在音乐暴露过程中及暴露后数天均呈现明显ABR反应阈上移,而对照组ABR反应阈无明显变化,两组间差异有统计学意义;基底膜铺片示实验组耳蜗各转外毛细胞均有不同程度的缺失,以耳蜗底转近钩端最为严重,3排外毛细胞以第二、三排损伤较重。结论用MP3播放器通过耳机播放音乐能引起豚鼠听觉系统的损害,表现为ABR反应阈升高及耳蜗外毛细胞形态的改变。     

庆大霉素对内毛细胞带状突触CaVl．3钙离子通道蛋白表达的影响

目的：研究庆大霉素对C57BL／6J小鼠听力及耳蜗内毛细胞带状突触CaVl．3钙通道蛋白数量的影响,探讨听力损失与其剂量相关性变化之间的关系及意义。方法：采用固定剂量[100mg／（kg·d）]的氨基苷类抗生素（庆大霉素）对C57BI。／6J小鼠每日进行腹腔注射造模,分别在注射后的第7天、第14天、第28天（注射14d停药14d）应用ABR分别测得小鼠的听力。免疫荧光方法观察耳蜗基膜内毛细胞带状突触caVl．3钙通道蛋白的分布和表达（其中0天为空白对照组）,内毛细胞突触前后膜分别采用CtbP2和CaVl．3进行免疫荧光标记。结果：随着注射药物天数的增长ABR反应阈值明显提高,所有小鼠内毛细胞数量、形态均无明显变化,但内毛细胞带状突触CaVl．3钙离子通道蛋白量的表达存在显著差异（P〈0．01）。CaVl．3钙离子通道蛋白在庆大霉素腹腔注射CaVl．3／CtBP2表达数量在第7天时略有增加,在第14天时其表达数量明显减少,第28天与第14天比较CaVl．3／CtBP2表达数量有所增加,但低于正常。结论：在氨基苷类抗生素毒性环境中耳蜗内毛细胞CaVl．3蛋白表现为先增加后减少再增加的趋势,提示内毛细胞带状突触CaVl．3蛋白数量的增加可能存在对这类药物毒性的代偿作用,而随着药物毒性作用时间的增加,这种失代偿作用表现为听力下降,可能是损伤听力的机制之一。     

老年性聋小鼠耳蜗带状突触损伤特点及机制研究

目的研究老年性聋耳蜗带状突触数量在耳蜗各回的变化特点及其可能机制的研究。方法根据年龄将C57BL/6J小鼠分为1月龄组和12月龄组(每组12只),听性脑干反应(Auditory Brain Response, ABR)检测两组小鼠听功能,免疫组织化学染色检测两组小鼠耳蜗带状突触数量,Western blot检测两组小鼠耳蜗Ucp2蛋白的表达。结果和1月龄小鼠相比较,12月龄小鼠ABR阈值在8kHz显著升高(t=12.226, P<0.01),在16kHz和32kHz阈值均超过90dB SPL;12月龄小鼠在90dB SPL声强下ABR I波幅值在8kHz显著降低(t=5.102, P<0.01);12月龄小鼠耳蜗带状突触数量在耳蜗顶回(t=10.230, P<0.01)、中回(t=3.386, P<0.05)和底回(t=17.076, P<0.01)均显著减少,其中耳蜗底回数量减少最明显;12月龄小鼠耳蜗Ucp2蛋白水平显著增加(t=11.429, P<0.01)。结论在小鼠老化的过程中,耳蜗底回的带状突触最容易损伤丢失,其次是耳蜗顶回和中回,线粒体Ucp2可能在耳蜗带状突触损伤过程中起到重要作用。     

白噪声暴露前后豚鼠听觉功能的检测

目的运用不同测试技术对白噪声暴露前后豚鼠的听觉功能进行检测,分析120 d B SPL白噪声暴露对豚鼠听觉功能的影响,为豚鼠的听力学研究提供模型及方法参考。方法以120 d B SPL白噪声为噪声暴露条件,比较噪声暴露组、对照组各20只豚鼠听性脑干反应(ABR)、畸变产物耳声发射(DPOAE)、电诱发听性脑干反应(eABR),总结分析120 d B SPL白噪声暴露对豚鼠听觉功能的影响。结果对照组与噪声暴露组之间的ABR阈值、DPOAE幅度值、eABR阈值差异均具有统计学意义(p<0.05)。结论 120 d B SPL白噪声建立豚鼠噪声性聋动物模型稳定,听性脑干反应(ABR)、畸变产物耳声发射(DPOAE)、电诱发听性脑干反应(eABR)可以很好地检测白噪声暴露前后豚鼠听觉功能的变化。     

D-半乳糖诱导的小鼠耳蜗带状突触损伤

目的研究D-半乳糖诱导的衰老小鼠耳蜗带状突触数量的变化。方法 1)D-半乳糖诱导的衰老小鼠模型的构建:24只5周龄雄性C57BL/6J小鼠适应性喂养1周后随机分为2组(每组12只):①对照组:小鼠颈背部皮下注射同体积的生理盐水,每日1次,连续6周;②D-半乳糖组:小鼠颈背部皮下注射1000mg/kg D-半乳糖,每日1次,连续6周;2)ABR检测听小鼠听功能;3)免疫组织化学染色检测小鼠耳蜗线粒体DNA氧化损伤产物8-羟基-2-脱氧鸟苷(8-hydroxy-2-deoxyguanosine, 8-OHdG)的表达;4)免疫组织化学染色检测小鼠耳蜗带状突触突触前标记物CtBP2的数量;5)Western blot检测小鼠耳蜗CtBP2蛋白的表达。结果 1)D-半乳糖诱导的衰老小鼠听功能表现为ABR I波幅值的降低,而无阈值的改变;2)8-OHdG在D-半乳糖诱导的衰老小鼠耳蜗表达明显增加;3)D-半乳糖耳蜗带状突触数量明显减少;4)CtBP2蛋白在D-半乳糖诱导的衰老小鼠耳蜗表达明显减少。结论耳蜗带状突触是D-半乳糖诱导的衰老小鼠耳蜗早期出现的病变部位,D-半乳糖诱导的衰老小鼠可作为研究老年性聋耳蜗带状突触损伤的动物模型。     

听神经病/听觉失同步化患者的交替短声诱发耳蜗电图

目的 分析听神经病/听觉失同步化(auditory neuropathy/auditory desynchronization.AN/AD)患者交替短声诱发的耳蜗电图特征,探索耳蜗电图在确定听神经病,听觉失同步化病变部位时的应用价值.方法 AN/AD组患者14人,共28耳,所有患者听性脑干反应(ABR)波形缺失或严重分化异常,耳声发射正常:听力正常对照组28人,共35耳.对两组受试者行耳蜗电图(ECochG)检查,使用交替极性短声作为刺激信号.观测AN/AD组和对照组ECochG的波形,并对比:(1)CAP-N1(复合动作电位N1波)的峰潜伏期;(2)-SP(总和电位)和CAP绝对幅度;(3)-SP和CAP幅度比值;(4)CAP反应周值.结果 对照组全部引出分化良好的CAP和-SP.AN/AD组ECochG波形可分为四种类型:(1)可同时引出-SP、CAP,占60.7%;(2)仅有-SP引出,未见CAP引出,占10.7%;(3)仅有CAP引出,占3.6%;(4)-SP、CAP均未引出,占25%.AN/AD组与对照组的CAP潜伏期(P=0.052)无统计学差异;ANIAD组的CAP绝对幅度低于对照组(P<0.001),-SP(P=0.045)绝对幅度、-SP/CAP幅度比(P<0.001)和阈值(P<0.001)高于对照组.结论 在ABR引不出或分化较差时,耳蜗电图是一种比较可靠的评估外周听觉神经功能的方法,在AN/AD的诊断中能够发挥重要作用.     

C57BL/6小鼠内耳形态学和年龄相关性听力损失的研究

目的探讨不同周龄C57BL/6小鼠内耳形态学及其ABR阈值变化。方法取C57BL/6小鼠3周、4周、12周、26周各10只,听性脑干反应(ABR)测试双侧2、4、8、16、20 kHz ABR阈值。采用基底膜铺片MyosinⅥ、Neurofilament免疫组化染色,观察耳蜗毛细胞和神经丝的变化。扫描电镜观察耳蜗毛细胞及其静纤毛随年龄的变化。结果随着年龄增长,C57BL/6小鼠各频率ABR阈值明显提高,顶转和底转内毛细胞缺失逐渐增多,神经丝染色渐淡,毛细胞静纤毛逐渐发生数量减少、增粗融合、倒伏等变化。到26周龄时已达到重度聋,各频率较3周组有显著统计学差异。顶转和底转内毛细胞有连续缺失,外毛细胞完全缺失,内毛细胞只有残存的少量静纤毛,粗细不均,倒伏明显。结论本研究对国产C57BL/6小鼠的内耳形态进行观察,明确了其ABR阈值和内耳毛细胞的变化规律,为用国产C57BL/6小鼠进行老年性聋研究提供了依据。     

对乙酰氨基酚致小鼠听觉损伤的实验研究

目的：研究对乙酰氨基酚对小鼠听觉的影响。方法：健康7周龄C57小鼠40只，雌雄不分，随机分为4组：对乙酰氨基酚低剂量组（150mg／kg）、中剂量组（300mg／kg）、高剂量组（600mg／kg）及空白对照组（2ml生理盐水）。每组10只。观察每组于喂药第0、2、4、9天ABR反应阈，通过免疫荧光法观测耳蜗基膜毛细胞形态学改变，用高效液相色谱法测定小鼠耳蜗内淋巴液中对乙酰氨基酚浓度。结果：对乙酰氨基酚灌胃30min后，检测小鼠耳蜗内淋巴中对乙酰氨基酚的浓度，内淋巴中药物浓度与灌服剂量相关。对乙酰氨基酚各组随给药时间延长ABR听阈增高，中、高剂量组给药后9d的平均阈值分别为（44．75±16）dB、（50．00±11．00）dB，与对照组比较差异均有统计学意义（均P〈0．05）；随着灌服时间的延长，对乙酰氨基酚各组的免疫荧光镜显示内、外毛细胞出现不同程度的缺失。结论：对乙酰氨基酚可通过血迷路屏障进入内耳，服用一定剂量的对乙酰氨基酚可造成小鼠听力损伤。     

5-磷酸二酯酶抑制剂对噪声性聋影响的实验研究

目的探讨5-磷酸二酯酶(PDE5)抑制剂对豚鼠噪声性聋的影响。方法豚鼠随机数字表法分为对照组、噪声暴露组和西地那非给药组,每组15只。西地那非组及噪声组豚鼠在白噪声暴露1周后分别腹腔注射西地那非10mg/(kg.d)及生理盐水4 ml/(kg.d),连续给药4周。分别测试噪声暴露前1天、噪声暴露后1、2及4周听性脑干反应(ABR)阈值及80dB HL下ABRⅠ波潜伏期,并通过扫描电镜观察噪声暴露后4周豚鼠耳蜗毛细胞的形态变化。结果与噪声暴露前相比,西地那非组ABR阈值及Ⅰ波潜伏期均小于噪声组,差异具有统计学意义(P值均<0.01)。扫描电镜显示,噪声组豚鼠耳蜗内、外毛细胞均出现听毛紊乱、融合及缺失;而西地那非组耳蜗病变较轻,听毛仅有轻微倒伏、融合现象。结论西地那非能够减轻噪声对豚鼠耳蜗毛细胞的损害,降低噪声性听觉损伤引起的ABR阈值升高,缩短其引起的Ⅰ波潜伏期延长。     

西地那非对豚鼠噪声性听觉损伤阈移的影响

目的 探讨西地那非(sildenafil)对豚鼠噪声性听觉损伤阈移的影响.方法 将豚鼠按随机数字表法分为对照组、噪声暴露组和西地那非给药组,每组10只.西地那非组及噪声组豚鼠在白噪声(A计权声压级110 dB)暴露1周后分别腹腔注射西地那非10 mg/(kg·d)及生理盐水4mL/(kg·d),连续给药4周.分别测试噪声暴露前1日、噪声暴露后1、2及4周听性脑干反应(ABR)阈值,并通过扫描电镜观察噪声暴露后4周豚鼠耳蜗毛细胞的形态变化.结果 噪声暴露1后,噪声暴露组豚鼠ABR阈值(声压级)平均提高19.1 dB,随着时间推移,阈移逐渐加大,暴露后4周,阈值平均提高22.0 dB;西地那非组噪声暴露后ABR阈值提高19.8 dB,给药后阈移逐渐减小,给药后4周,阈值仅平均提高4.8 dB.西地那非组与噪声暴露组相比,除噪声暴露结束后这一时间点以外,其余给药后各时间点ABR阈值差异均具有统计学意义(P值均＜0.05).扫描电镜显示,噪声组豚鼠耳蜗内、外毛细胞均出现听毛紊乱、融合及缺失;而西地那非组耳蜗病变较轻,听毛仅有轻微倒伏、融合现象.结论 西地那非能够减轻噪声对豚鼠耳蜗毛细胞的损害,降低噪声性听觉损伤引起的ABR阈值升高.     

外周听觉改变致听皮质突触N-甲基D-天冬氨酸受体亚基表达变化

目的观察听觉剥夺后重塑模型中听皮质突触N-甲基D-天冬氨酸受体亚基(N-methyl-D-aspartate receptor subunit 2B,NR2B)表达变化。方法采用清洁级SD大鼠90只,分成听觉剥夺组、听觉剥夺后重塑组及对照组,Optiprep沉降梯度超速离心从初级听皮质提取高度纯化的突触体后,采用Western blotting蛋白质印迹检测技术对生后听觉剥夺14天组、28天组、42天组、听觉剥夺7天后再给予纯声暴露的各实验组听皮质突触体NR2B表达进行比较。结果听觉剥夺使生后14天组和28天组动物听皮层NR2B表达水平明显下降(P<0.05),听觉剥夺7天后再给予纯声暴露则又使NR2B表达水平明显提高(P<0.05),呈现双向调节趋势。听觉剥夺和纯声暴露对生后42天组成熟大鼠听皮层NR2B表达不再产生明显调节作用(P>0.05)。结论在大鼠生后发育关键期,听觉剥夺、可改变听皮层NMDA受体NR2B蛋白表达水平;为研究感觉功能发育可塑性机制提供了重要实验资料。     

小儿蜗后听觉神经损害的临床与听力学特征及定位

目的 探讨包含了听神经病在内的ABR严重异常、DPOAE正常为特征的蜗后听觉神经功能障碍小儿的临床与听力学特征及其可能的病损部位.方法 选取2002至2006年听力专科中ABR严重异常、DPOAE正常,排除中耳传导功能异常的患儿86例(165耳),年龄8 d～7岁,平均1岁1个月,入选为本研究对象.选择ABR严重异常、DPOAE异常、排除中耳病变的听功能障碍26例(29耳)患儿作为蜗性病变对照组,选择健康同龄儿童86例(166耳)作为正常对照组,比较蜗后病变、蜗性病变、正常听力3组间ABR波Ⅰ、波Ⅲ、波Ⅴ潜伏期和振幅,以及Ⅰ～Ⅲ波间期等参数的异同.所有数据采用SPSS11.0统计软件包进行t检验.结果 86例蜗后听神经损害患儿中,51例(59.3%)的病例新生儿期有高胆红素血症史,其中40例血中间接胆红素水平达重度标准,11例为轻中度;在首次就诊的原因中,主诉运动障碍者40例(46.5%),听力言语障碍者10例(11.6%);在伴随的疾病中,32例(37.2%)确诊伴随有脑性瘫痪.在86例165耳蜗后听觉神经功能障碍患耳中,103耳最大强度声刺激(103 dB)ABR无波分化,27耳仅见波Ⅰ分化,19耳仅见波Ⅴ分化,13耳见波Ⅰ+Ⅲ分化,3耳见波Ⅰ+Ⅴ分化.仅见波Ⅰ分化耳,其波Ⅰ潜伏期较正常听力耳延长,振幅较正常听力耳低矮(t值分别为-6.75和2.58,P值均<0.05);有波Ⅰ+Ⅲ分化耳,波Ⅰ潜伏期和振幅与正常听力耳差异无统计学意义,波Ⅲ潜伏期则较正常听力耳延长,振幅较正常听力耳低矮(t值分别为-2.77和3.63,P值均<0.05),Ⅰ～Ⅲ波间期较正常听力耳Ⅰ～Ⅲ波间期延长(t=-2.99,P<0.05).结论 在蜗后听觉神经功能损害类型中,最常见的类型为ABR从波Ⅰ开始就严重异常,即听神经病,其病变主要在第Ⅷ颅神经听支;仅见波Ⅰ分化耳,其病变部位主要在第Ⅷ颅神经听支以后;ABR有波Ⅰ+波Ⅲ分化耳,主要病变部位在波Ⅲ的发源神经核团,即上橄榄核以后的听觉神经通路.振幅低矮的波Ⅴ不是听神经病独有的特征.高胆红素血症导致的蜗后听觉神经系统病变的病例中,其受侵害部位的先后次序可能为大脑皮层、腩干听觉神经核团、第Ⅷ对颅神经听支.     

声诱发短潜伏期负电位豚鼠的内耳铺片研究

目的 在耳毒性损伤的豚鼠模型上诱发声诱发短潜伏期负电位( acoustically evoked short latency negative response,ASNR),通过内耳铺片观察ASNR豚鼠的基底膜球囊、椭圆囊及半规管壶腹的组织形态学特点,验证豚鼠ASNR的责任终器.方法 将45只健康豚鼠按随机数字表法分为2组,健康对照组15只(30耳),药物致聋组30只(60耳).致聋组给药(硫酸卡那霉素+利尿酸)致聋7～10d后,行听觉脑干反应(ABR)测试,根据ASNR引出情况进一步分为ASNR组和非ASNR组.三组豚鼠断头取颞骨,解剖显微镜下取出基底膜、球囊斑、椭圆囊斑和壶腹嵴,通过显微镜观察毛细胞数目和形态变化.结果 致聋组有27只动物(54耳)完成测试,其中45耳达到重度感音神经性聋,19耳引出ASNR(35.2％),阈值为110～125 dBSPL,平均阈值(121.7±4.5)dBSPL,潜伏期1.80～2.08 ns,平均潜伏期(1.93±0.07)ms.铺片观察显示,基底膜、球囊、随圆囊、壶腹嵴毛细胞密度按正常对照组、ASNR组、非ASNR组依次减低,毛细胞损伤程度依次加重.ASNR组球囊微纹区、周边区毛细胞密度与对照组差异无统计学意义(P值均＞0.05);其他各组的相应比较,差异均有统计学意义(P值均＜0.05).结论 豚鼠ASNR的责任终器是球囊,而不依赖于耳蜗、椭圆囊及半规管功能.