糖尿病并发症中铁死亡相关治疗靶点的研究进展

铁死亡是一种因脂质过氧化物过量堆积引起的铁依赖性、非凋亡形式的调节性细胞死亡, 其整体上由氧化和抗氧化系统控制。许多代谢途径通过直接或间接调节铁的累积或脂质过氧化来协调铁死亡, 在癌症、炎症性疾病和糖尿病等多种涉及铁或活性氧的疾病中均发现了铁死亡的影响。多项研究表明, 铁死亡参与了糖尿病及糖尿病并发症的进展过程, 其机制包括铁过载和脂质过氧化物清除能力的损害等, 通过对铁死亡的抑制, 可以有效改善疾病的进展, 这使得调节铁死亡成为治疗相关疾病的潜在方向。该文就铁死亡在糖尿病并发症中的调节机制, 尤其是其潜在的治疗靶点进行了综述, 以期为治疗糖尿病及其并发症提供新的思路。     

铁死亡在非酒精性脂肪性肝病发病和治疗中的作用

铁死亡是以铁依赖和脂质过氧化为特征的非凋亡性细胞死亡方式。非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是以脂肪浸润为主要病理特征，与胰岛素抵抗和遗传易感性密切相关的一类代谢性疾病。肝脏单纯脂肪变性向脂肪性肝炎转变的机制仍不清楚，有研究发现肝细胞性铁死亡可能是脂肪性肝炎炎症启动的触发因素。本综述重点关注铁代谢异常和脂质过氧化在促进NAFLD发生及发展中的作用，并归纳总结一些铁死亡相关抑制剂在NAFLD治疗中的应用前景。     

铁死亡的发生机制及其在非酒精性脂肪性肝病/非酒精性脂肪性肝炎发生发展中的作用

铁死亡是脂质过氧化驱动、铁依赖的细胞死亡。发生机制与铁稳态失衡、脂质过氧化及SLC7A11-GSH-GPX4抗氧化系统有关。在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)/非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的发生发展中发挥关键作用。抑制铁死亡,几乎可以完全抑制NASH发生。通过对铁死亡发生机制及其在NAFLD/NASH疾病中的作用和进展进行综述,并提出铁死亡研究的策略和技术手段,以期为NAFLD/NASH机制研究提供参考。     

膀胱癌发病过程中细胞铁死亡的调控机制及其靶向治疗研究进展

铁死亡是一种铁依赖性的脂质过氧化介导的细胞死亡方式，主要特点是细胞内铁和脂质过氧化物的过度积累。铁死亡在肿瘤生长抑制及肿瘤免疫微环境中发挥重要作用。研究发现，铁死亡与膀胱癌的发生发展有关。增加细胞内铁离子、抑制SLC7A11表达、激活p53等可诱导膀胱癌细胞铁死亡，非编码RNA对铁死亡也有一定调控作用。靶向某些铁死亡相关基因或应用某些化合物，能诱导铁死亡，减轻膀胱癌对化疗药物的耐药。深入研究铁死亡作用机制及相关作用靶点，有望开发新的膀胱癌靶向治疗方法，提高治疗效果，改善患者预后。     

肝脏疾病细胞铁死亡研究进展

目的 铁死亡是一种新发现的细胞死亡方式,是由于细胞内铁离子水平异常升高,导致氧化还原失衡,细胞膜发生脂质过氧化,最终细胞膜破裂,导致细胞死亡。目前认为铁死亡的中心环节是铁代谢和活性氧代谢。铁死亡可以影响多种疾病的发生发展过程,例如神经退行性疾病、肿瘤、缺血再灌注损伤、免疫性疾病等。越来越多的研究表明,在多种肝脏疾病的发生发展过程中均出现不同程度的铁超载和脂质活性氧堆积等铁死亡特征。铁死亡可以通过调节细胞内铁离子水平和脂质过氧化程度影响肝脏疾病的进程。本文将针对肝脏疾病发病过程中细胞铁死亡研究进展进行综述。     

铁死亡在糖尿病及其并发症中作用机制的研究进展

铁死亡是新型程序性细胞死亡方式，与DM及其靶器官病变密切相关，了解细胞死亡机制对临床治疗至关重要。本文综述铁死亡在DM及其并发症中作用机制的研究进展。     

糖尿病患者肾脏细胞外基质蛋白聚糖的变化及意义

糖尿病(DM)微血管病变是许多脏器慢性病变的病理基础，是决定DM病人预后的一个重要因素。在微血管病变时，细胞外基质(ECM)发生多种变化，包括蛋白聚糖(PG)等变化，从而导致局部屏障系统改变、通透性加强、蛋白渗出、脂质沉积、平滑肌细胞及纤维增生等改变，引起肾脏、眼底等并发症。了解DM时PG的变化对了解DM微血管病变的     

糖尿病微血管病变与血小板脂质过氧化损伤及TXA_2／PGI_2平衡关系的研究

糖尿病微血管病变与血小板脂质过氧化损伤及ＴＸＡ_２／ＰＧＩ_２平衡关系的研究刘成玉，万秀霞，徐丽园，王玉贞研究表明，血浆脂质过氧化损伤与ＴＸＡ２／ＰＧＩ２失调在糖尿病性微血管病变发生中起重要作用［１，２］。为进一步研究糖尿病性微血管病变的发生机理，我们...     

铁死亡在高血压发病中的作用

铁死亡是一种新发现的铁依赖性的细胞程序性死亡方式,主要特征为细胞内铁超载、谷胱甘肽耗竭及脂质过氧化。高血压是心脑血管疾病发生的重要危险因素之一,越来越多的研究证明高血压与铁死亡密切相关。本文将综述铁死亡与高血压之间的联系,以及铁死亡影响高血压的相关可能机制,以期为高血压的治疗提供新的思路。     

脂氧合酶在铁死亡驱动阿尔茨海默病中作用的研究进展

阿尔茨海默病（AD）是一种以进行性认知功能下降为主要特点的神经退行性疾病。铁死亡是一种与神经退行性疾病相关的新型细胞调控性死亡方式,其中包括AD。铁死亡的核心过程是脂质过氧化引起细胞死亡,而脂氧合酶（LOX）在介导脂质过氧化方面发挥了重要作用。此外,脂质机制/途径的失调与许多神经退行性疾病有关,AD就是其中之一。越来越多的研究表明,LOX与AD的关系密切,LOX表达水平在AD患者大脑中升高,对β-淀粉样蛋白（Aβ）及Tau蛋白代谢、突触完整性及认知功能有一定影响。本文旨在分析LOX在铁死亡驱动AD中的关键作用,重点包括LOX的代谢过程、LOX与AD的关系、LOX抑制剂对AD的作用。     

铁死亡与风湿性疾病

铁死亡是一种铁依赖的、以脂质过氧化产物和致死活性氧的堆积为特点的程序性细胞死亡方式。近年来, 铁死亡受到广泛关注。有研究表明, 铁死亡这一新的细胞死亡方式, 与风湿性疾病关系密切。本文总结了近年来在3种风湿性疾病中关于铁死亡及其机制的研究, 并对铁死亡在风湿性疾病治疗中的意义做出展望。     

左旋肉毒碱与2型糖尿病

T2DM的发生与发展均与能量代谢异常有关,左旋肉毒碱作为近年来备受重视的改善能量代谢的药物之一,可通过防止细胞脂质过氧化、清除自由基抗氧化、促进长链脂肪酸进入线粒体内进行β-氧化、增加脂质代谢等作用对糖尿病多个并发症起到有益作用并能逆转IR,降低FPG水平。左旋肉毒碱在T2DM的进展中发挥一定的抑制作用,早期对其进行干预可改善T2DM及其并发症的进展,为T2DM的治疗提供新思路。     

铁死亡在肝脏疾病中的作用与机制研究进展

[摘要]?铁死亡是近年发现的一种非凋亡形式的程序性细胞死亡方式,其中心环节是铁代谢紊乱导致的胞内脂质过氧化与氧化应激失调。机体内部铁转运系统以及组织细胞的抗氧化系统抑制了铁死亡并维持了生理状态的铁稳态。目前,在多种肝脏疾病中均发现了以脂质过氧化物和活性氧的堆积为特征的铁死亡现象,而铁死亡抑制剂可以有效地抑制铁死亡所致的肝脏损伤。因此,调控铁死亡的发生、发展成为一种新的肝脏疾病潜在治疗策略。本文综述了铁死亡的发生机制以及各种肝脏疾病中铁死亡的研究进展,为探索肝脏疾病的新型治疗方法提供理论基础。     

维生素D与2型糖尿病视网膜病变相关性的研究进展

DR是DM重要微血管并发症，其高患病率、致残率给患者带来沉重负担。T2DM患者存在维生素D(Vit D)不足或缺乏，Vit D功能与DM及其微血管并发症密切相关。本文综述Vit D与DR相关性的研究进展。     

铁死亡在缺血性中风中的作用及中医药干预的研究进展

综述缺血性中风铁死亡的发生机制及中医药干预的研究进展,为缺血性中风的预防和治疗提供新的理论依据及策略。铁死亡是近年来研究发现的一种全新的细胞程序性死亡方式,是一种因铁依赖性的脂质过氧化物积累引起细胞死亡的调节形式。近年来,对铁死亡这一以铁依赖性脂质过氧化积累为特征的调节性细胞死亡与中风关系的研究越来越多,铁死亡的发生导致机体正常的组织器官损伤或功能丧失,这一过程直接参与疾病的发生、发展与转归。因此,针对缺血性中风,抑制铁死亡的发生可以有效地预防及延缓缺血导致的脑组织损伤。一些中药提取物及中药复方均可抑制铁死亡,起到神经保护作用。     

1型糖尿病微血管并发症特点及应对

1型糖尿病(T1DM)起病早,一半以上患者可伴有至少一种微血管并发症。T1DM微血管并发症涉及眼、肾、神经等多个重要器官,发病机制复杂。中国T1DM人群庞大,给T1DM及其微血管并发症的防治工作带来巨大挑战。T1DM微血管并发症的治疗除了控制血糖外,还包括控制血压、血脂,以及针对微血管并发症的专项治疗。近年来随着医学技术的发展,干细胞治疗、免疫治疗与基因治疗等新兴技术给T1DM微血管并发症的诊疗带来曙光。     

铁死亡及其在肺部疾病中的作用

铁死亡为一种新发现的细胞程序性死亡方式,其发生机制复杂。铁过载、脂质过氧化、谷胱甘肽耗竭和丙二醛累积可通过调节细胞内长链非编码RNA、Xc -系统、GPX4、肿瘤抑制因子和核因子E2相关因子的表达诱导铁死亡。越来越多的研究表明,铁死亡与肺血管重构、急性肺损伤、慢性阻塞性肺疾病、特发性肺纤维化、肺部感染、支气管...     

肝脏相关疾病发生发展中的铁超载

铁是人体内必不可少的一种金属元素，调节着体内多种酶的活性。铁代谢稳态的维持对于正常生理过程的进行意义重大，当机体发生铁超载时脂质过氧化增强、活性氧大量增加，引发细胞毒性甚至细胞死亡，进而导致组织器官功能障碍。随着对铁死亡研究的深入，发现铁超载介导铁死亡在多种肝病的发生发展中发挥重要作用，本文就铁超载在肝脏相关疾病发生发展的作用的研究进展作一综述。     

铁死亡与动脉粥样硬化

铁死亡被定义为一种由脂质过氧化驱动的铁依赖性细胞死亡的调节形式,并与神经退行性疾病、肿瘤、心血管等疾病密切相关。近年来发现铁死亡在动脉粥样硬化疾病过程中发挥重要作用,本文综述了铁死亡与动脉粥样硬化中血管内皮功能障碍、巨噬细胞极化、泡沫细胞形成及血管平滑肌细胞增殖迁移等多个病理过程之间的作用及分子机制,并总结了可能对动脉粥样硬化有治疗作用的铁死亡抑制剂及相关靶点,旨在从铁死亡角度为动脉粥样硬化的防治提供新的研究策略。     

巨噬细胞铁死亡与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是多种心血管疾病的病理基础,其导致的心血管疾病仍然是全球人类死亡的主要原因。铁死亡是一种铁离子依赖性非凋亡形式的细胞死亡方式,与多种生理机制密切相关。近些年来研究发现巨噬细胞铁死亡对于动脉粥样硬化的发生发展具有十分重要的作用。文章从巨噬细胞铁代谢水平失衡出发,就巨噬细胞铁死亡与脂质过氧化、炎症、氧化应激等方面的相互作用,综述了巨噬细胞铁死亡与动脉粥样硬化之间的关系,以期为动脉粥样硬化发病机制的研究提供新的思路。