凝血纤溶与急性呼吸窘迫综合征

脓毒血症和创伤是诱发急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的重要危险因素,强烈的炎性反应导致外源性凝血途径活化,造成凝血-纤溶平衡失调,因此,纤维蛋白沉积是ALI和ARDS的一个标志。本文综述ARDS发病过程中凝血和纤溶系统的变化,以及抗凝剂在ARDS治疗中的作用。     

急性呼吸窘迫综合征患者抗凝血及纤溶系统功能状态改变的观察

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是一种在严重原发病过程中发生的,以进行性低氧血症为临床特征的急性吸气性呼吸衰竭,死亡率极高,肺部微血栓形成是ARDS患者最为常见的死亡原因.本文观察ARDS不同病程阶段时抗凝血、纤溶系统的异常趋势,分析其作用机制,探讨在发病过程中测定上述指标的临床意义 .     

急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合症的异常凝血纤溶状态

急性肺损伤(ALI)-急性呼吸窘迫综合症(ARDS)是以肺泡上皮细胞和血管内皮屏障损伤、急性炎症反应、富含蛋白的肺水肿为特征的急性肺损伤。自从它第一次被Ashbaugh等描述后,就其发病机制从基础病理、病理生理到临床改变等多方面进行了探讨。目前认为ALI的中心机制是瀑布性炎症反应,其中因高凝和低纤溶状态导致的纤维蛋白在肺组织和脉管腔沉着是其特征之一。纤维蛋白沉着并不只发生在ALI的修复期,而是在早期已经启动并决定晚期纤维增殖的程度。1纤维蛋白沉着1.1纤维蛋白沉着的宏观表现正常的肺组织不出现纤维蛋白沉积,各类肺损伤中可出现…     

纤溶酶原激活物抑制物-1与急性脑梗死并发急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的相关性研究

目的探讨急性脑梗死并发急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征患者血清纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)水平变化及临床意义。方法采用前瞻性研究方法,收集急性脑梗死并发ALI/ARDS患者28例,单纯ALI/ARDS患者26例,健康对照组20例。根据脑梗死部位不同,A组被进一步分为前循环区组(5例)、后循环区组(15例)、分水岭区组(8例)。所有研究对象均已行头颅CT/MRI检查。A、B组行APACHEⅡ评分。检测所有患者血清PAI-1水平,比较各组PAI-1水平变化及其与A-PACHEⅡ评分相关性。结果脑梗死并发ALI/ARDS组、单纯ALI/ARDS组PAI-1水平高于对照组(P<0.01),脑梗死并发ALI/ARDS组高于单纯ALI/ARDS组(P<0.05)。后循环梗死患者ALI/ARDS发生率最高(53.57%)。血清PAI-1水平与A-PACHEⅡ评分呈正相关(P<0.01)。结论 ALI/ARDS存在凝血纤溶功能障碍,脑梗死(尤其后循环区梗死)更易致ALI/ARDS的发生,PA-I1水平可预示疾病的严重程度。     

核因子-κB与急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征

急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）为多种疾病所引起，表现为急性呼吸困难、低氧血症和双侧肺部浸润性病变。发病机制错综复杂，其病理生理基础是多种炎症细胞及炎症介质参与的炎症反应，多种效应细胞和炎症介质是参与ALI／ARDS两个主要因素，对ALI／ARDS的发病机制起关键作用。核因子-κB是一种具有基因转录调节作用的核蛋白，调控多种炎性细胞因子的表达，它在ALI／ARDS中的作用日益引起人们的关注。本文对近年NF-κB与ALI／ARDS发病关系的研究进展作一综述。     

瑞芬太尼对脓毒症诱导急性呼吸窘迫综合征大鼠的保护作用研究

目的观察瑞芬太尼对脓毒症诱导产生急性呼吸窘迫综合征（ARDS）大鼠的保护作用及机制。 方法将40只SD大鼠分为对照组、ARDS组、瑞芬太尼对照组及瑞芬太尼治疗组,每组各10只。ARDS组与瑞芬太尼治疗组大鼠经股静脉注射7.5 mg/kg脂多糖以制备ARDS大鼠模型,对照组与瑞芬太尼对照组大鼠予以等体积生理盐水;而后瑞芬太尼对照组及治疗组在注射6 h后给予静脉注射瑞芬太尼0.04 μg/kg,ARDS组予以等体积生理盐水。所有大鼠于脂多糖注射后8 h处死。取右肺予以病理学检测,取左肺上叶进行髓过氧化物酶（MPO）水平、肺湿/干重（W/D）及肿瘤坏死因子α（TNF-α）,白细胞介素1β（IL-1β）和IL-6水平的比较,并对支气管肺泡灌洗液（BALF）中蛋白含量及细胞计数进行检测。 结果静脉注射脂多糖8 h后,肺组织病理切片提示肺内大量炎性细胞浸润,而给予瑞芬太尼处理的动物上述病理学改变明显减轻。ARDS组大鼠MPO水平[（1.98 ± 0.14）U/g vs.（0.89 ± 0.12）U/g]、肺W/D比值[（8.51 ± 0.13）vs.（3.83 ± 0.08）]、TNF-α[（1 141 ± 114）ng/L vs.（186 ± 8）ng/L]、IL-1β[（1 866 ± 291）ng/L vs.（201 ± 30）ng/L]、IL-6[（528 ± 61）ng/L vs.（246 ± 35）ng/L]、BALF中蛋白含量[（0.96 ± 0.02）g/L vs.（0.29 ± 0.01）g/L]及细胞计数[（11.57 ± 1.04）×10⁸/ml vs.（1.39 ± 0.29）× 10⁸/ml]均明显高于对照组（P均<0.05）,而瑞芬太尼治疗组大鼠MPO水平为（1.01 ± 0.12）U/g,肺W/D比值4.05 ± 0.12,TNF-α为（573.8 ± 49.6）ng/L,IL-1β为（769.5 ± 49.8）ng/L,IL-6为（365.5 ± 35.8）ng/L,BALF中蛋白含量（0.53 ± 0.02）g/L,细胞计数为（7.57 ± 0.66）× 10⁸/ml,上述指标均明显低于ARDS组（P均<0.05）。 结论瑞芬太尼对脓毒症诱导的ARDS大鼠具有保护作用。     

气道内应用地塞米松对急性肺损伤及急性呼吸窘迫综合征的防治作用

目的 探讨因创伤等引起的急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者气道内给予地塞米松的治疗效果。方法 64例符合ALI／ARDS诊断标准的患者，建立人工气道，行机械通气。充分湿化吸痰后，首次气道内注入10mg地塞米松，第1天气道内注入地塞米松5mg／h，第2天注入5mg／2h，第3天注入5mg／4h，3d后逐日减为2．5mg／4h、2．5mg／6h、2．5mg／8h后停药；地塞米松全身用量为10～20mg／d，2～3d后停药。结果 ①呼吸机治疗气道峰值压力平均降低8．20cmH2O；②动脉氧分压升高至61．90～93．00mmHg。结论 气道内应用地塞米松能明显改善呼吸功能，阻止ALI病程向ARDS的发展。同时由于激素局部用药，减少大剂量激素用药不良作用。     

急性呼吸窘迫综合征的发病特点及治疗

对 135例临床诊断为急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)的患者进行分析 ,总结其发病特点及治疗措施 ,试图为临床有效治疗 ARDS提供依据。1　病例与方法1.1　病例 :135例 ARDS患者于 1991年 1月— 2 0 0 0年 6月就诊于解放军总医院 ,诊断依据 1994年美国胸科医师学会 /危重病学会 (ACCP/ SCCM)制订的标准〔1〕及中华医学会呼吸病学会 2 0 0 0年制订的标准〔2〕。男 10 8例 ,女 2 7例 ;男女比例为 4∶ 1;年龄 5～ 77岁 ,平均 5 2岁。患者均表现为呼吸困难 ,血气分析为难以纠正的低氧血症 ,X线胸片显示双肺门弥漫性浸润影。1.2　治疗与转归 :…     

纤维支气管镜肺泡灌洗治疗急性呼吸窘迫综合征

目的探讨在急性呼吸窘迫综合征中采用纤维支气管镜肺泡灌洗治疗的临床效果。方法选取平江县第一人民医院2012年2月至2014年3月60例急性呼吸窘迫综合征患者,分为对照组与研究组,每组30例。给予对照组患者常规临床治疗,研究组患者在对照组基础上实施纤维支气管镜肺泡灌洗治疗,分析比较两组的治疗效果。结果对照组22例患者治愈,有效率为73.3%;研究组28例患者治愈,有效率为93.3%,显著优于对照组。研究组治疗的机械通气时间、平均住ICU时间及平均住院时间均明显短于对照组,差异有统计学意义(P0.01)。结论在急性呼吸窘迫综合征中采用纤维支气管镜肺泡灌洗治疗方案具有更显著的疗效,有利于改善患者的治愈率,安全性高,值得临床推广及应用。     

对急性呼吸窘迫综合征通气策略的探讨

急性呼吸窘迫综合征（ARDs）是临床上常见的危重症，其临床特征是呼吸窘迫和严重的低氧血症，大部分患者都需要机械通气。本文就其治疗的各种方法和其利弊做一综述。     

促红细胞生成素在急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征中作用的研究进展

急性肺损伤（ALI）或急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是临床常见急危重症。各种病因包括严重感染、创伤、休克、急性胰腺炎、肺炎等肺内或肺外因素均可导致ALI/ARDS,发病机制主要包括炎症反应、细胞凋亡、氧化应激和肺泡毛细血管膜的损害等,目前尚无特殊有效的治疗方法,临床上也无修复肺损伤的有效药物。促红细胞生成素（EPO）作为一种多功能的内源性调节因子对各种组织损伤有一定的细胞保护作用,尤其是肺组织〔1〕,成为治疗ALI/ARDS的研究热点,     

急性呼吸窘迫综合征的影像学表现

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress,ARDS)是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭,肺内、外致病因素分别引起肺源性和肺外源性ARDS,其特征性病理表现为肺泡内液体渗出和透明膜形成,导致广泛肺泡实变。本病初期的胸片检查可见边界模糊的磨玻璃影,随病情进展则出现弥漫性、密度均匀的大片实变影;CT扫描可显示病变从头向足以及从腹向背两个方向上形成的密度递增征象,仰卧位时,腹侧肺野透亮度接近正常,而实变影位于背侧脊柱两旁,中间区域则呈现磨玻璃样改变。     

浅谈急性呼吸窘迫综合征的护理

急性呼吸窘迫综合征是重症监护室的急症,对我院33例急性呼吸窘迫综合征病人的治疗和护理进行分析总结,早期的诊断,及时的氧疗,配合呼吸道的护理,对呼吸、循环、肝肾功能的护理观察,做好心理护理及基础护理能提高治疗效果。     

不同方式下气管内滴注脂多糖方法制作急性呼吸窘迫综合征大鼠模型

目的探讨内窥镜下辅助滴注脂多糖及气管暴露法滴注脂多糖诱导急性呼吸窘迫综合征（ARDS）大鼠动物模型的差异。 方法32只Sprague Dawley大鼠分为EC组（内窥镜下辅助气管插管滴注等渗NaCl溶液）、EL组（内窥镜下辅助气管插管滴注脂多糖）、IC组（气管暴露法滴注等渗NaCl溶液）、IL组（气管暴露法滴注脂多糖）,每组各8只。记录制作动物操作时间。滴注脂多糖24 h后采集动脉测定动脉血氧分压（PaO₂）及氧合指数,计算肺组织湿/干重比值（W/D）,检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中蛋白含量,血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）,并进行弥漫性肺泡损伤（DAD）评分。 结果EC组、IC组、EL组及IL组大鼠手术操作时间分别为（212 ± 24）、（296 ± 53）、（233 ± 44）、（321 ± 56）s,四组大鼠间比较,差异有统计学意义（F = 9.808,P < 0.001）,且与IC组和IL组比较,EC组、EL组制作动物模型的操作时间均明显缩短（P均< 0.05）。四组大鼠间PaO₂、氧合指数、肺W/D、BALF蛋白含量、血清TNF-α、IL-6及DAD评分比较,差异均有统计学意义（F= 124.752、123.920、73.775、65.922、48.342、419.548、655.623,P均< 0.001）。进一步两两比较发现,与EC组及IC组比较,EL组及IL组大鼠的PaO₂ [（104 ± 10）、（105 ± 9）、（54 ± 3）、（53 ± 4）mmHg]、氧合指数[（498 ± 48）、（502 ± 43）、（261 ± 17）、（255 ± 21）mmHg]均显著降低,肺W/D [（4.14 ± 0.16）、（4.36 ± 0.18）、（5.53 ± 0.31）、（5.58 ± 0.29）]、BALF蛋白含量[（0.39 ± 0.07）、（0.34 ± 0.05）、（2.19 ± 0.13）、（2.15 ± 0.11）g/L]、血清TNF-α [（177 ± 38）、（186 ± 51）、（414 ± 61）、（440 ± 74）ng/L]、IL-6 [（104 ± 11）、（113 ± 28）、（584 ± 42）、（603 ± 56）ng/L]及DAD评分[（0.90 ± 0.29）、（0.82 ± 0.38）、（11.65 ± 0.89）、（12.23 ± 0.97）分]均显著升高（P均< 0.05）。 结论采用内窥镜下辅助气管插管滴注脂多糖能简单、有效地建立大鼠ARDS模型。     

急性呼吸窘迫综合征的临床诊治

目的探讨急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的临床诊治经验。方法对2005年6月至2008年8月我院收治的45例ARDS患者的临床资料进行回顾性分析。结果45例患者经治疗后存活40例（89％）,死亡5例（11％）;其中2例合并有创伤性失血性休克死亡,多器官功能衰竭2例死亡,1例由于经济困难生后2d放弃治疗死亡。结论对于ARDS,早期识别和诊断,及时给予机械通气和其他支持治疗,保护其他脏器功能,减少并发症的发生,提高抢救成功率。     

血必净对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠肺组织纤溶酶原激活物抑制剂-1表达的影响

目的观察脂多糖诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠PAI-1的表达及血必净的干预效果,并探讨作用机制。方法 45只Wistar大鼠随机分为三组:(1)健康对照(Control)组(15只)、(2)脂多糖(LPS)组(15只)、(3)血必净干预(XBJ)组(15只)。LPS组和XBJ组采用股静脉注射LPS(5 mg/kg)建立大鼠ALI模型。造模前半小时开始给药,XBJ组给予血必净4 ml/kg,iv;Control组和LPS组则给予等容积0.9%氯化钠注射溶液。在造模后6 h、12 h、24 h各随机处死大鼠5只,分别作为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ亚组,光镜下观察肺脏组织形态学变化,免疫组织化学法(IHC)检测肺组织中PAI-1蛋白表达。结果造模后,LPS组随着实验时间的延长,肺组织PAI-1蛋白呈逐渐增加趋势,至12 h达到高峰。与LPS组相比,血必净组各时间点肺组织PAI-1蛋白表达明显降低(P<0.05)。光镜显示LPS组肺组织病理形态学改变明显,而血必净组则明显减轻。结论血必净可抑制脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠肺组织增强的PAI-1表达,减轻脂多糖诱导的大鼠肺损伤程度。     

肺泡表面活性物质在急性呼吸窘迫综合征治疗中的应用

目的 观察肺泡表面活性物质对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者通气、氧合功能的影响。方法 选择我院ICU2002-01-2005-01由各种病因导致的ARDS患者15例。均在人工呼吸机支持下，选用固尔苏（Curosurf）按100mg／kg剂量经纤维支气管镜行肺泡灌洗补充外源性肺泡表面活性物质，并于灌洗前及以后24h内连续观察患者心率、血压、经皮血氧饱和度（TcSaO2），每6h采动脉血进行血气分析调整并记录呼吸机相关参数。结果 肺泡灌洗补充肺泡表面活性物质后6h内PaO2／FiO2明显改善（P〈0．05），12h迭高峰（P〈0.01），以后逐渐下降。结论 肺泡灌洗补充肺泡表面活性物质能够明显缓解临床症状。改善氧合功能，但持续时间相时较短。     

急性肺损伤及急性呼吸窘迫综合征的护理进展

综述了急性肺损伤及急性呼吸窘迫综合征的病因以及保护性通气、呼吸机肺炎的预防措施和临床护理路径的实施.     

急性肺损伤及急性呼吸窘迫综合征的护理进展

综述了急性肺损伤及急性呼吸窘迫综合征的病因以及保护性通气、呼吸机肺炎的预防措施和临床护理路径的实施。     

急性呼吸窘迫综合征的治疗体会

目的:探讨急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的治疗体会。方法:15例ARDS患者予积极治疗基础疾病,及时行机械通气,适当补液,加强抗感染,营养代谢支持,维持水电解质酸碱平衡,支持重要脏器功能等综合治疗。结果:15例ARDs患者中11例病情迅速控制或好转,有效率73.8％(11/15),4例死亡26.7％(4/15)。结论:ARDS目前尚无特异的治疗手段,应积极治疗原发病,及早采取机械通气为主的综合治疗,可以提高抢救成功率。