无症状性心肌缺血与心律失常、猝死的关系

目前在部分国家冠状动脉病(CAD)仍然是死亡的主要原因,其机制通常为致命性心律失常.流行病学研究表明 CAD 以急性心肌梗塞为首发症状者约占50%,猝死占10—20%.因此,大多数CAD 患者的最初突出表现是戏剧性的死亡或不可逆性心肌损害.上述发现提示,早期诊断 CAD 和无症状性心肌缺血具有潜在的重要性.     

心脏性猝死——机制和抗心律失常药物的预防作用

心脏性猝死日益受到重视,对其发病机制进行临床研究和探讨其预防措施极为重要。本文通过动态心电图检测,认为猝死的机制是心律失常。并讨论了如何识别心脏性猝死高危因素的病人,及各类抗心律失常药物对心脏性猝死的预防作用。     

老年非心脏手术患者体能状况与手术前后无症状性心肌缺血的关系

体能又称为生理适应性,系指对日常体育锻炼、劳动强度、生活自理的耐受能力,内在含义是有氧代谢允许的活动能力,是反映生物年龄的最佳因素,被国外许多学者用于衡量老年患者对手术和麻醉承受能力,对心血管事件的预测意义也逐渐引起重视[1].     

2015年欧洲心脏病学会关于心肌病、遗传性心律失常、小儿和先天性心脏病患者室性心律失常治疗和心脏性猝死预防指南解读

本文解读2015年欧洲心脏病学会关于心肌病、遗传性心律失常、小儿和先天性心脏病患者室性心律失常治疗和心脏性猝死预防指南,指南全面评价了这些患者室性心律失常和心脏性猝死的风险因素;更新了风险分层和室性心律失常预防和治疗最佳策略推荐,以预防心脏性猝死和降低其他不良临床预后;最后指出临床证据的空白,明确今后研究的重点领域。     

短作用和持续作用的奎尼丁在治疗室性心律失常中的疗效和安全性的比较

奎尼丁是最古老而又常用的抗心律失常药物,它代谢迅速,半寿期短。研制该药的长效制剂或缓慢释放型制剂,可使给药方案更易为病员接受,并能使其有更恒定的血药浓度。本文比较不同剂型的奎尼丁,在治疗室性心律失常中的疗效和安全性。方法:90名患者于服安慰剂一周后连续作2次     

抗心律失常肽与心房颤动、室性早搏和慢性心力衰竭等心脏疾病的关系

心律失常的发病机理目前尚不清楚。既往很多学者从心电生理等方面对心律失常的发病机制作了很多报道 ,但关于抗心律失常肽 (ＡＡＰ)与人心律失常的关系尚未见临床报道。本文的目的是检测风湿性心脏病心房纤颤 (简称房颤 )患者、冠心病频发室性早搏 (简称室早 )患者和慢性心力衰竭患者血清中ＡＡＰ的含量 ,探讨心律失常的发病机理。1998年 1～ 2月我院收住的风湿性心脏病二尖瓣狭窄房颤患者 2 5例。经多普勒血流显像技术确诊。其中男 15例 ,女 10例 ,风心病史 8～ 12年 ,房颤病史约 2～ 3年。冠心病并频发室早患者 2 1例 ,其中男 14例 ,女 7…     

国内长QT综合征发生室性心律失常的电生理机制基础研究的历程

回顾国内长QT综合征发生室性心律失常的电生理机制基础研究的历程。早期研究是早期后除极(EAD)与室性心律失常现象相关联的研究;晚期是心肌中层细胞、EAD与室性心律失常发生,及跨膜动作电位、心脏兴奋性与室性心律失常内在联系的研究。研究成果发表分两个时间段,两个时间段相距10年,每个时间段均为2年;主要与当时单相动作电位技术、跨膜动作电位光学标测系统及计算机仿真技术的应用相关。其中第1个时间段(1994～1995年)为对现象相关联的研究;第2个时间段(2004～2005年)为对现象背后本质的探讨。学科的需要和技术手段的应用推动了学科研究的进展。     

老年冠心病、高血压无症状性心肌缺血及缺血发生时的心率与血压变化

目的评价老年冠心病及高血压无症状心肌缺血（ＳＭＩ）及相应的心率与血压反应。方法冠心病组５３例，高血压组４５例，同步进行动态心电图、动态血压监测。结果二组缺血型ＳＴ改变为７１．７％与２８．９％，ＳＴ降低幅度２．９±１．４与１．５±０．５ｍｍ，心肌缺血６２７与１０５阵次，其中ＳＭＩ４９３与９３阵次（Ｐ＜０．０５～０．０１）。缺血发生时心率９８±１６ｍｉｎ比发作前６８±８ｍｉｎ、发作后７７±９ｍｉｎ都高（Ｐ＜０．０１），缺血程度与心率呈显著正相关（ｒ＝０．８６５３，Ｐ＜０．００１）；伴心率增加的心肌缺血发作时ＳＢＰ增加２１±１６ｍｍＨｇ，缺血程度与ＳＢＰ改变呈正相关（ｒ＝０．６２５，Ｐ＜０．０５），心率增加不明显或下降者缺血发生时ＳＢＰ改变不明显。结论老年冠心病及高血压患者常出现短暂性心肌缺血，而且多为ＳＭＩ，心肌缺血时常伴有心率、血压的改变。同步动态心电图、动态血压监测能了解心肌缺血时心率及血压的变化情况，为临床治疗选择动态的给药方法提供可靠的依据。     

无症状性心肌缺血患者的心绞痛及心脏事件(心肌梗塞、旁路手术、PTCA)之发展

部分患冠状动脉疾病及心肌缺血病人无明显心绞痛发作,其原因尚不知。对这些患者的一系列调查显示:这些患者痛阈增高,提示可能内源性痛觉减轻系统参与作用。本文旨在研究:随着病程的发展,这些患者是否将发生心绞痛,以及病情至何程度心绞痛先于心脏事件发生。 方法 389例无症状性心肌缺血患者。1976年1月至1987年6月间508例住院患者,     

左心耳在房性心律失常发生、发展和治疗中的作用

左心耳（1eft atrial appendage，LAA）是胚胎时期原始左心房的残余附属结构，为狭长、弯曲的管状盲端。其特殊的解剖结构和纤维走形使心电活动在IJAA内的传导有别于左心房（1eftatrium，LA）。近年研究发现，LJAA不仅是血栓形成的常见部位，也是房性心律失常产生和维持的重要部位。     

心肌营养素-1在心脏发育和心脏病发生中的作用

心肌营养素-1是1995年Pennica等从小鼠心脏发育的胚胎干细胞中克隆表达出的一种蛋白质因子。其为白细胞介素-6细胞因子家族的新成员，它可促使心肌细胞肥大，同时也有促使心肌细胞存活的作用。在缺血性心脏病、心肌病及心力衰竭等疾病时CT-1水平均有升高。本文就CT-1在心血管领域的作用及其机理的研究进展作一综述。     

短联律间距室性早搏引发的多形性室性心动过速或/和心室颤动五例临床分析

报道5例短联律间距室早引发的多形性室速或/和室颤,临床表现与常见的QT间期延长综合征引起的扭转室速不同,其特点有:单一或触发室速的室早联律间距极短(240～320ms);窦律时QT间期及T/U波形态正常;无明显心脏病证据;利多卡因对此治疗无效,而异搏定、心律平、硫酸镁有效。     

蒲肯野纤维在室性心律失常发生和维持中的作用及机制

心脏蒲肯野纤维(purkinje fiber,PF)由于有着独特的解剖位置、细胞结构和电生理特征,在电冲动向心室肌的传播过程中起着重要的作用.近来的研究证实,PF在诸多疾病类型的室性心动过速(室速)和心室颤动(室颤)中起触发和(或)维持作用,因而PF成为近来人们关注的热点.由于PF易于发生早后除极(EAD)、晚后除极(DAD)和异常的自律性,所以许多心脏病的室性心律失常起源于PF系统.通过折返机制和局灶机制(异常自律性、触发活动或微折返),PF参与了室颤的维持.针对异常PF电位的消融已越来越多地被应用于室速/室颤的治疗.本文拟对PF在室性心律失常发生和维持中的作用及机制进行讨论.     

无创心脏监护时程的选择在检出心律失常和心肌缺血中的意义

目的研究心电监护时间对检出心律失常和心肌缺血的价值。方法回顾性研究2013年1—12月可疑或已诊断心脏病患者2 593例。根据患者监护时间长短分为:24 h组(2 391例),48 h组(49例)和72 h组(153例)。比较三组间临床特点和动态心电监护参数差异。结果72 h组较24 h组患者年龄大[(55.7±18.7)岁比(52.3±18.4)岁,F=3.996,P=0.03]。三组患者的平均心率为(74.1±11.7)次/min,平均心率在24 h组[(74.4±11.7)次/min]和48 h组[(73.7±9.8)次/min]均较72 h组[(69.1±12.3)次/min]快(F=14.987,P<0.01)。患者就诊症状中伴头晕/晕厥症状的比例差异有统计学意义[24 h、48 h和72 h组的比例分别为5.4%(127/2 391),8.2%(4/49)和23.5%(36/153),χ2=80.1,P<0.01]。患者就诊症状中伴心慌/心悸症状的比例差异有统计学意义[24 h、48 h和72 h组的发生率分别为22.1%(528/2 391)比12.2%(6/49)比13.7%(21/153),χ2=8.424,P=0.02]。大于2.0 s的RR间期长间歇在时间长的监护中可以有效检出[5.6%(133/2 391),6.1%(3/49)比15.7%(24/153),χ2=24.456,P<0.01]。选择长时程监护在检出房性心动过速、心房颤动、心房扑动和室性心动过速的患者中较短时程监护更有优越性(χ2=29.980,17.195,12.326,10.231;均为P<0.01),而ST-T改变的检出率三组之间差异无统计学意义(χ2=4.496,1.559;均为P>0.05)。结论医生更倾向于选择72 h动态心电监护监测就诊症状中有头晕/晕厥的患者,选择24 h监测就诊症状中有心慌/心悸的患者,延长心电监护时间可能在检出心律失常中更有意义,但监护时间的长短对心肌缺血的检出影响不大。     

幽门螺杆菌感染诱致的胃上皮细胞凋亡在十二指肠溃疡发生中所起的作用

Moss等报道Hp感染时胃上皮内凋亡细胞增多,Hp根除后则凋亡细胞数目减少。此研究目的为确定Hp加快胃上皮细胞凋亡的因素和Hp感染时细胞凋亡在十二指肠溃疡(DU)发生中的作用。     

2006年ACC/AHA/ESC室性心律失常治疗和心脏性猝死预防指南的解读

美国心脏病学会、美倒心脏病协会和欧洲心脏病学会（Acc／AHA／Esc）于2006年9月正式在Journal of the Ameriean College of Cardiology、Circulation和European Heart Journal杂志发表了室性心律失常治疗和心脏性猝死（SCD）预防指南，这是美国和欧洲联合发布的第三个指南，其他两个是室上性心律失常治疗指南（2003年）和心房颤动治疗指南（2006年）。该指南为ACC、AHA、ESC[包括欧洲心律协会（EHRA）和欧洲心律学会（HRS）]合并和更新过去重叠且有差异的包括摩性心律失常治疗和预防SCD内容的19个临床指南和4个专家共识，依据目前医学可提供的临床证据和专家共识，共同制定的一个新的意见一致的指南。指南明确指出，不推荐临床医师像对待教科书一样，必须逐条按推荐执行室性心律失常和SCD风险患者的评估和治疔，在具体执行指南推荐的治疗原则时，可蹦不同国家、不同地区的社会，经济、文化等诸多差异的情况有所改变。     

血清人软骨糖蛋白-39、HRCT 在支气管哮喘所致气道重塑中所起的作用

目的：探讨血清人软骨糖蛋白-39、高分辨率 CT(HRCT)和肺功能检查在评价支气管哮喘(简称哮喘)所致气道重塑方面的作用。方法收集包头市中心医院住院及门诊哮喘患者51例和24例健康人(来自健康体检中心)作为研究对象,根据应用β2受体激动剂(沙丁胺醇400掀)后,是否出现气流可逆,分为可逆性气流阻塞组(27例)、不可逆气流阻塞组(24例),以及健康对照组(24例)。将研究对象分别抽取空腹静脉血,采用酶联免疫吸附法测血清人软骨糖蛋白-39浓度;在 HRCT 下,分别从主动脉弓、气管分叉处、气管分叉下1 cm、右肺下静脉和横隔顶上2 cm 5个部位测量气道壁厚度,计算2T/D、WA%;并收集肺功能值(FEV1/FVC、FEV1%pred、FEF25%-75%、MEF50%、MEF25%)。结果①不可逆气流阻塞组血清人软骨糖蛋白-39、2T/D、WA%的水平均高于可逆性气流阻塞组,高于健康对照组(73.79±29.94,41.77±13.53,22.02±2.74;54.74±3.65,46.06±2.86,28.83±3.23;79.20±3.50,70.79±3.16,49.03±4.78),差异有统计学意义(P <0.05);肺功能 FEV1% pred、FEV1/FVC、FEF25%-75%、MEF50%、MEF25%3组间比较差异有统计学意义,健康对照组最高,可逆性次之,不可逆气流阻塞组最低。②Spearman 相关分析结果显示,血清人软骨糖蛋白-39的浓度与2T/D、WA%呈正相关(r =0.748,P <0.05;r =0.739,P <0.05);血清人软骨糖蛋白-39与肺功能 FEV1%pred、FEV1/FVC、FEF25%-75%、MEF50%、MEF25%均呈负相关(r =-0.665,P <0.05;r =-0.750,P <0.05;r =-0.772,P <0.05;r =-0.759,P <0.05;r =-0.697,P <0.05)。结论血清人软骨糖蛋白-39可以作为气道重塑的生物标记物;HRCT 可以作为无创手段评估哮喘患者气道重塑的情况;血清人软骨糖蛋白-39、HRCT 能较早的发现气道重塑,其有可能指导临床早期治疗哮喘并监测治疗效果。     

肿瘤坏死因子-α表达在大鼠心肌梗死后室性心律失常发生中的作用

目的:探讨大鼠心肌梗死(MI)后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达在室性心律失常发生中的作用。方法:采用液氮冷冻法建立大鼠MI模型。将60只雄性大鼠随机分为3组:MI组(20只)、假手术组(Sham组,20只)和TNF-α螯合剂组(rhTNFR:Fc组,20只)。在MI模型建立30d后,运用程序电刺激方法,观察诱发室性心律失常的发生情况,同时用Western Blot和激光共聚焦显微镜检测TNF-α蛋白表达水平。结果:与Sham组比较,MI组大鼠心肌组织TNF-α表达显著增加(P0.05),室性心律失常诱发率亦明显增高(P0.05);与MI组比较,rhTNFR:Fc组TNF-α表达显著减少(P0.05),室性心律失常诱发率亦明显降低(P0.05)。结论:MI后大鼠心肌组织TNF-α表达明显增加,大量TNF-α表达与MI后室性心律失常的发生密切相关。     

八肽胆囊收缩素、P物质与无症状心肌缺血和心绞痛发生关系的研究

本文测定了无症状心肌缺血（ＳＭＩ）组（１５例）、心绞痛组（１１例）和对照组（７例）运动试验前后血浆八肽胆囊收缩素（ＣＣＫ－８）、Ｐ物质含量，探讨这两种神经调节肽与ＳＭＩ和心绞痛发生的关系。结果显示：①运动前３组血浆ＣＣＫ－８含量分别为４．５５±２．１８、５．１１±１．５９和５．３９±２．８４ｐｍｏｌ／Ｌ，３组之间比较无明显差异；运动后３组血浆ＣＣＫ－８含量分别为４．９１±１．０８、８．５６±１．５７和５．７３±２．４６ｐｍｏｌ／Ｌ，心绞痛组明显高于ＳＭＩ和对照组（Ｐ＜０．０１）。②运动前３组血浆Ｐ物质含量分别为２．１３±０．２８、２．１０±０．２１和２．１３±０．１６ｎｍｏｌ／Ｌ，３组间比较无明显差异；运动后３组分别为２．２５±０．２１、２．４６±０．２０和２．１８±０．１２ｎｍｏｌ／Ｌ，心绞痛组明显高于ＳＭＩ组和对照组（Ｐ＜０．０２）。结果表明：高血浆ＣＣＫ－８、Ｐ物质含量可能参与心绞痛的发生，心肌缺血时无症状可能与血浆ＣＣＫ－８、Ｐ物质含量未升高有关。     

肿瘤坏死因子-α致体外大鼠心脏室性心律失常作用的研究

目的:研究肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对体外大鼠心脏致室性心律失常的作用,初步探讨致室性心律失常的机制。方法:采用大鼠体外心脏灌流模型观察TNF-α对心脏室性心律失常的作用,通过激光共聚焦技术观察TNF-α对单个分离心肌细胞钙浓度的影响。结果:不同浓度的TNF-α灌流能引起体外心脏室性心律失常,且室性心律失常发生次数随着TNF-α浓度的增加而增多(P<0.05);经TNF-α受体抗体预处理后同等浓度的TNF-α引起的室性心律失常较前明显减少(P<0.05)。200kU/LTNF-α可使心肌胞内钙荧光强度增加(121.0±13.3)%;TNF-α受体抗体预处理,TNF-α仅能使胞内钙荧光强度增加[(13.5±3.7)%,P<0.01]。结论:TNF-α能够引起体外心脏室性心律失常,可能与TNF-α使心肌胞内钙短时间大量增加有关。