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1.
东北雷公藤对肾炎大鼠血清中MMP-2、MMP-9和TGF-β1的影响   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:通过观察东北雷公藤对肾炎大鼠尿蛋白及血中TGF-β1、MMP-2和MMP-9的影响,研究其在肾炎大鼠中的作用。 方法:用ELISA方法检测大鼠血清中MMP-2、MMP-9和TGF-β1。 结果:经东北雷公藤治疗后肾炎大鼠尿蛋白[(170.38±32.62)mg/24 h]明显低于治疗前[(327.38±48.67)mg/24 h,P<0.01];血清TGF-β1水平模型对照组为(287.60±43.37)ng•L-1,模型治疗组为(210.67±39.36)ng•L-1,两组比较差异有显著性(P<0.05);血清中MMP-2模型对照组为(240.63±38.34)μg•L-1,模型治疗组为(382.26±40.38)μg•L-1,两组比较差异有显著性(P<0.01);MMP-9模型治疗组高于模型对照组,但差异无显著性(P>0.05)。 结论:东北雷公藤可能具有延缓肾炎大鼠肾小球硬化的作用。  相似文献   

2.
乳腺癌和良性乳腺疾病患者血清中VEGF的变化   总被引:8,自引:0,他引:8  
目的:探讨乳腺癌患者血清血管内皮生长因子(VEGF)的变化及其临床意义。方法:用ELISA法检测36例乳腺癌患者、22例乳腺纤维腺瘤及乳腺囊性增生患者和35例正常健康女性血清VEGF含量,分析VEGF与临床指标的关系。 结果:VEGF水平乳腺癌组[(145.8±13.6)ng•L-1]与良性病变组[(80.47±3.58)ng•L-1]和正常对照组[(58.38±7.04)ng•L-1]比较差异有显著性(P<0.05),VEGF水平有淋巴结转移者[(188.40±19.80)ng•L-1]明显高于无淋巴结转移者[(94.02±12.04)ng•L-1](P<0.01)。 结论:乳腺癌患者血清中VEGF含量可能成为鉴别乳腺良恶性病变的辅助指标之一,有助于判断有无淋巴结转移及预后。  相似文献   

3.
[摘 要]目的:观察特应性与非特应性哮喘患儿血清白细胞介素-10(IL-10)、血浆内皮素-1(ET-1)和IgE水平,探讨其临床意义。方法:60例哮喘患儿同时采用过敏原皮肤点刺试验和血清IgE测定确定特应性状态,并根据结果分为特应性哮喘组32例与非特应性哮喘组28例,30例正常健康儿作为对照组。采用放射免疫法检测哮喘患儿在发作期和缓解期及对照组儿童血浆ET-1和IgE的含量,应用ELISA双抗体夹心法检测各组血清IL-10的含量。结果:发作期哮喘患儿血清IL-10的表达明显低于对照组(P<0.01),ET-1水平明显高于对照组(P<0.05),发作期及缓解期哮喘患儿的IgE水平均明显高于对照组(P<0.01)。哮喘组发作期患儿ET-1和IgE均高于缓解期患儿,IL-10低于缓解期患儿(P<0.01)。特应性组发作期患儿IL-10水平较非特应性组降低(P<0.05),特应性组发作期和缓解期患儿ET-1、IgE水平较非特应性组均增高(P<0.05)。支气管哮喘患儿IL-10的含量与ET-1及IgE分别呈明显负相关(r=-0.592,r=-0.894,P<0.05),ET-1与IgE呈明显正相关(r=0.623,P<0.05)。结论:血清IL-10和ET-1可能参与了小儿哮喘的病理生理过程,且特应性哮喘患者较非特应性哮喘患者血清IL-10、ET-1和IgE水平改变程度更明显。  相似文献   

4.
目的:通过检测哮喘鼠血清白细胞介素23(IL-23)在激素治疗前后的水平变化及与IL-4、IFN-γ、IL-17的相关性,探讨其在哮喘发病中的作用。方法:将30只健康雌性BALB/C小鼠按完全随机设计原则分为3组,每组10只,即OVA致敏并激发的哮喘模型组(A 组)、鸡卵白蛋白(OVA)致敏、激发并予激素治疗组(B组)和正常对照组(C 组)。末次激发24 h后,各组小鼠摘眼球取血,ELISA法检测血清IgE、IL-4、IFN-γ、IL-17和IL-23的含量。结果:① 小鼠的行为学改变、血清IgE水平增高以及 IL-4 显著增高而 IFN-γ降低、IL-4与IFN-γ呈负相关等,均证明哮喘模型制备成功。② A组小鼠血清中IL-23 的水平 [(155.56±12.50) ng·L-1] 高于C组[(51.49±6.34) ng·L-1],而B组小鼠血清IL-23 的水平 [(88.00±6.43) ng·L-1] 低于A组(P<0.01)。③ IL-23与IL-17含量成正相关关系(r= 0.763,P<0.05),与IL-4、IFN-γ均无相关性。结论:IL-23参与哮喘的发病,糖皮质激素对其有抑制作用。IL-23可能是通过诱导IL-17的产生间接促进哮喘发病,IL-23对于Th1 类细胞因子IFN-γ及 Th2 类细胞因子IL-4均无明显调节作用。  相似文献   

5.
目的:通过检测哮喘小鼠血清、肺组织中白细胞介素15(IL-15)的表达,以及与IgE、IL-4、IFN-γ、肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸粒细胞(EOS)的关系,探讨IL-15在小鼠支气管哮喘发病中的作用。方法:30只健康雌性BALB C小鼠按完全随机设计原则分为OVA致敏并激发的哮喘模型组(A 组),OVA致敏、激发并予激素治疗组(B组)及正常对照组(C 组)共3组,每组10只。ELISA法检测血清IgE、IL-4、IFN-γ和IL-15的含量;收集BALF行Eos计数;HE染色观察气道炎症及半定量评定炎性细胞浸润程度;免疫组织化学法检测各组小鼠肺组织中IL-15的含量。结果:① 哮喘组小鼠发生行为学改变,肺部组织病理学可观察到明显的 EOS 浸润为主的炎症反应,BALF 中 EOS、血清IgE 和IL-4水平较对照组显著增高(P<0.01),而血清IFN-γ水平较对照组降低(P<0.01),以及IL-4/IFN-γ二者呈负相关关系(r=-0.859,P<0.01),以上均显示哮喘模型制备成功。② 哮喘组小鼠血清IL-15 水平[(77.97±2.75)ng·L-1]高于对照组[(34.63±1.44)ng·L-1](P<0.01);血清IL-15水平与 IgE和IL-4水平均呈正相关关系(r= 0.681,r=0.738,P<0.01),与 IFN-γ 无相关性。③ 哮喘组小鼠肺组织中IL-15的含量高于对照组(P<0.01);哮喘组肺组织中IL-15含量与BALF中EOS呈正相关关系(r= 0.787,P<0.01 )。④ 激素治疗组小鼠肺组织炎症明显减轻、BALF 中的 EOS计数减少、血清IgE水平下降、血清IL-15 的水平及肺组织中IL-15的含量均低于哮喘组(P<0.01)。结论:IL-15在哮喘中可能参与了Th2 类细胞因子IL-4的调节,对于Th1 类细胞因子IFN-γ无明显调节作用。IL-15可能参与了血清IgE水平的调节。IL-15还可能与哮喘 Eos增多有关,进而参与哮喘气道的慢性炎症。糖皮质激素可有效控制哮喘气道炎症。  相似文献   

6.
目的:观察同型半胱氨酸(Hcy)对血管平滑肌细胞(VSMCs)胶原合成的影响。方法:采用体外培养的大鼠VSMCs,加入不同浓度的Hcy(0、0.10、0.25、0.50和1.00 mmol•L-1)作用后,通过测定培养基中羟脯氨酸含量和半定量RT-PCR法检测Hcy对VSMCs胶原合成及对α1[Ⅰ]、α1[Ⅲ]型胶原mRNA表达的影响。结果:Hcy促进VSMCs胶原合成及α1[Ⅰ]型、α1[Ⅲ]型胶原mRNA表达,并呈剂量依赖效应。结论:Hcy促进VSMCs胶原合成,可能是通过上调α1[Ⅰ]、α1[Ⅲ]型胶原mRNA表达实现的。  相似文献   

7.
Smad蛋白在乳腺癌和正常乳腺上皮细胞中的表达及意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:检测TGFβ1、TGFβ受体Ⅱ及其下游Smad调节因子等基因在乳腺癌和正常乳腺上皮细胞中的表达,探讨TGFβ在乳腺癌发展过程中发挥作用的分子机制。方法:分离纯化人正常乳腺上皮细胞,应用RT-PCR检测乳腺癌细胞系MCF7及正常乳腺上皮细胞中TGFβ1、TGFβ受体Ⅱ、Smad4、Smad6、Smad7的表达。结果:TGFβ1、TGFβ受体Ⅱ、Smad6、Smad7与内参照GAPDH比值在正常乳腺上皮细胞中(0.721±0.214、1.001±0.312、0.689±0.12和0.221±0.124)与MCF7细胞(0.698±0.324、0.998±0.217、0.718±0.257;0.246±0.138)比较表达水平差异无显著性,Smad4在乳腺癌细胞中的表达水平(0.498±0.221)低于正常乳腺上皮细胞(1.132±0.314)(P<0.05)。结论:Smad4在乳腺癌细胞中的低表达可能与TGFβ对乳腺癌的促癌作用有关联。  相似文献   

8.
目的:评价中老年非瓣膜病心房颤动(房颤)患者的凝血-纤溶功能。方法:选择92例中老年非瓣膜病房颤患者(房颤组)和60例窦性心律者(对照组),采用免疫比浊法测定血浆D-二聚体(D-Dimer)水平,采用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA法)测定血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及纤溶酶原激活剂抑制物1(PAI-1)水平。单因素分析方法分析两组间各指标的差异,对可能影响D-Dimer、t-PA、PAI-1水平的性别、年龄和血清肌酐、尿酸、血糖、甘油三酯、胆固醇等因素采用协方差方法分析。 结果:①单因素分析,房颤组D-Dimer[(0.16±0.10)mg·L-1]、t-PA[(42.58±30.28)μg·L-1]和PAI-1[(86.03±21.43)μg·L-1]水平均显著高于对照组[(0.10±0.08)mg·L-1,(26.02±13.84)μg·L-1和(64.94±24.35)μg·L-1]。房颤组PAI-1/t-PA比值略高于对照组(P>0.05)。②多因素分析调整影响因素后,房颤组D-Dimer (P=0.047)、t-PA(P=0.264)和PAI-1(P=0.001)水平仍高于对照组,但t-PA差异无显著性(P>0.05)。结论:中老年非瓣膜病房颤患者存在凝血-纤溶系统失衡,血液处于高凝、低纤溶状态。  相似文献   

9.
目的:探讨肿瘤患者末梢血多形核白细胞(PMN)活性氧(ROS)强度和超氧化物歧化酶(SOD)水平与肿瘤发生、发展的关系。方法:采用流式细胞仪法及邻苯三酚自氧化法对60例肿瘤患者及60例健康体检者末梢血PMN的ROS强度、SOD活性进行检测。结果:PMN的活性氧产生肿瘤组[(387.12±2.87)MFI]明显高于对照组[(112.34±3.64)MFI](P<0.01),原发组[(493.56±3.44)MFI]高于转移组[(269.42 ±3.66)MFI](P<0.01);SOD水平肿瘤组[(218.80±4.59)U·g-1 Hb]明显低于对照组[(320.57±3.35)U·g-1  Hb](P<0.05),原发组[(189.4±2.85)U·g-1 Hb]低于转移组[(256.13±3.66)U·g-1 Hb](P<0.05)。结论:肿瘤患者存在活性氧代谢失衡,且活性氧代谢情况可能与肿瘤的不同发展阶段有关。  相似文献   

10.
急性冠脉综合征患者细胞黏附分子和C反应蛋白的变化   总被引:9,自引:4,他引:5  
目的:检测急性冠脉综合征(ACS)患者血清中血管细胞黏附分子(VCAM-1)、细胞间黏附分子(ICAM-1)及C反应蛋白(CRP)水平,探讨其变化在冠心病(CHD)发病及诊断中的意义。方法:检测50例经冠脉造影证实为ACS患者血清中VCAM-1、ICAM-1和CRP的水平,以50例经冠脉造影正常者作对照。结果:ACS患者血清中VACM-1、ICAM-1和CRP水平明显高于对照组,分别为(701±54.6)和(556±42.2)μg·L-1(P<0.01)、(389±23.7)和(271±34.6)μg·L-1(P<0.01)及(7.05±3.13)和(4.22±1.41)mg·L-1(P<0.01);急性心肌梗塞(AMI)与不稳定心绞痛(UA)患者VCAM-1和ICAM-1无统计学差异[(699.12±62.77)和(706.57±53.65)、(390.39±42.34)和(372.63±32.59μg·L-1](P>0.05);AMI患者CRP含量明显高于UA 患者[(8.06±2.78)和(6.33±2.01)mg·L-1](P<0.05)。结论:动脉粥样斑块所致的动脉狭窄和闭塞病变伴随着介导血管炎症的VCAM-1、ICAM-1及CRP水平的增高,并且与病变严重程度相关,其过度表达可能是动脉粥样硬化(AS)发生的重要因素之一,有望成为动脉粥样硬化发生发展和病情监测指标。  相似文献   

11.
银杏叶片对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏的保护作用   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的:研究银杏叶片对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾脏的保护作用。方法:Wistar大鼠随机分为假手术组、UUO模型组、苯那普利组及银杏叶片组,于给药后2周和4周分别测定各组大鼠肾脏指数、左右肾重比、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)酶活性、尿液尿素氮、尿肌酐、血尿素氮、血肌酐及24 h尿蛋白排泄量等指标。结果:给药后2周,银杏叶组大鼠NAG酶活性 [(18.0±5.4) U•L-1]、血尿素氮 [(7.3±1.3) mmol•L-1]、血肌酐 [(35.2±8.4) μmol•L-1] 及24 h尿蛋白排泄量 [(9.82±4.42) mg] 均明显低于模型组 (P<0.05);给药后4周,银杏叶片组大鼠NAG酶活性 [(10.3±4.1) U•L-1]、血尿素氮 [(8.7±0.9) mol•L-1]、血肌酐 [(44.2±6.7) μmol•L-1] 及24 h尿蛋白排泄量 [(10.17±8.42) mg]均较模型组明显降低 (P<0.05);给予银杏叶片能减轻UUO大鼠肾间质纤维化程度。结论:口服银杏叶片对UUO大鼠肾功能和结构具有明显保护作用。  相似文献   

12.
目的 探讨骨化三醇[1,25(OH)2D3]联合黄芪多糖(APS)对骨骼肌细胞胰岛素抵抗(IR)的改善作用及其作用机制,为采用1,25(OH)2D3和APS缓解IR提供依据。 方法 采用CCK-8法和己糖激酶法确定棕榈酸(PA)溶液(0.2、0.4、0.6、0.8和1.0 mmol·L-1)的最佳作用剂量和最佳作用时间、APS(25、50、100和200 mg·L-1)最佳作用剂量及1,25(OH)2D3(1、10、100和1 000 nmol·L-1)最佳作用剂量。将骨骼肌细胞分为对照组(不进行任何处理)、PA组(给予0.4 mmol·L-1 PA 作用24 h)、PA+APS组(给予0.4 mmol·L-1 PA 作用24 h后再给予100 mg·L-1 APS作用24 h)、PA+1,25(OH)2D3组[给予0.4 mmol·L-1 PA作用24 h后再给予100 nmol·L-1 1,25(OH)2D3作用24 h]、PA+APS+1,25(OH)2D3组[给予0.4 mmol·L-1 PA作用24 h后再给予100 mg·L-1 APS和100 nmol·L-1 1,25(OH)2D3作用24 h]。酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组细胞培养上清中白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,流式细胞术检测各组细胞中活性氧(ROS)水平,Western blotting法检测各组细胞中胰岛素受体(InsR)、胰岛素受体底物1(IRS-1)、磷酸化胰岛素受体底物1(p-IRS-1)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)、P65、磷酸化P65(p-P65)、P38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和Toll样受体4(TLR4)蛋白表达水平。 结果 与对照组比较,PA组骨骼肌细胞中ROS、IL-6、TNF-α、MCP-1水平和P65、p-P65、p38MAPK及TLR4蛋白表达水平均升高(P<0.05),IL-10水平和InsR、IRS-1、p-IRS-1及GLUT4蛋白表达水平均降低(P<0.05);与PA组比较,PA+APS、PA+1,25(OH)2D3和PA+APS+1,25(OH)2D3组细胞中ROS、IL-6、MCP-1和TNF-α水平及P65、p-P65、p38MAPK及TLR4蛋白表达水平均降低(P<0.05),IL-10水平和InsR、IRS-1、p-IRS-1及GLUT4蛋白表达水平均升高(P<0.05)。PA+APS+1,25(OH)2D3组细胞中ROS水平、p-P65和p38MAPK蛋白表达水平均低于PA+APS和PA+1,25(OH)2D3组(P<0.05),InsR、IRS-1、p-IRS-1和GLUT4蛋白表达水平均高于PA+APS和PA+1,25(OH)2D3组(P<0.05)。 结论 1,25(OH)2D3联合APS可有效减轻IR,其机制可能是通过抑制氧化应激通路以及炎性因子的释放来实现的,且联合应用效果优于单独应用。  相似文献   

13.
目的: 探讨川崎病(KD)与过敏性紫癜(HSP)发病中趋化因子干扰素诱导蛋白10(IP-10)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和生长相关性癌基因α(Gro-α)的水平改变及临床意义。方法: 采用酶联免疫吸附实验检测15例急性期KD患儿、12例HSP患儿及10名健康对照组儿童的血浆IP-10、MCP-1和Gro-α水平变化并进行比较。结果: KD组IP-10[(394.2±176.4 )ng•L-1]和MCP-1[(420.5±163.4) ng•L-1]水平较HSP组IP-10[(94.8±66.4 )ng•L-1]、MCP-1[(109.2±76.6 )ng•L-1]和对照组IP-10[(76.4±46.5) ng•L-1]、MCP-1[(87.7±47.8) ng•L-1]水平均明显升高(P<0.05);HSP组与对照组各趋化因子水平比较差异无显著性(P>0.05);Gro-α水平3组患儿间比较差异无显著性(P>0.05)。结论: 单核细胞可能在KD发病机制中促进免疫性炎症反应的发生,IP-10与MCP-1可以作为KD临床诊断的辅助指标;在HSP发病机制中可能不涉及单核细胞;中性粒细胞可能不参与KD和HSP的发病过程。  相似文献   

14.
TGFβ1在乳腺癌间质新生血管周细胞中的表达   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:研究转化生长因子β(TGFβ1)在乳腺癌周细胞中的表达情况。 方法:取50例手术切除乳腺癌新鲜标本,通过免疫组织化学染色、原位杂交技术,同时采用Western印迹法、RT-PCR进行蛋白和mRNA半定量分析,观察TGFβ1在乳腺癌中的表达情况。 结果:TGFβ1蛋白质可表达在新生血管周细胞的胞浆中,同时也可表达于乳腺癌癌细胞及新生血管内皮细胞;TGFβ1 mRNA主要表达在血管周细胞的胞浆中,极少数癌细胞呈弱阳性表达。通过Western印迹法进行蛋白定量分析发现,随着血管密度的提高,TGFβ1的蛋白增高(P<0.01)。RT-PCR结果显示,随着血管密度的提高,TGFβ1的mRNA增高(P<0.01)。结论:TGFβ1通过周细胞参与血管生成。  相似文献   

15.
目的:探讨二硫氨基甲酸吡啶(PDTC)对酸性环境中培养的人卵巢癌细胞SKOV3的增殖活性及白细胞介素8 (IL-8) 表达的影响,以及细胞核转录因子-κB(NF-κB)在此过程中的作用。方法:将SKOV3细胞分为5组:常规培养液组(对照组)和酸性培养组以及酸性培养液加PDTC组(分别加入终浓度为25、50、100 μmol•L-1的PDTC);各组培养12 h后,MTT法检测PDTC对SKOV3细胞增殖的影响,ELISA法检测培养上清中IL-8蛋白含量,Western blotting检测核内NF-κB蛋白的表达。结果: SKOV3细胞在酸性环境中IL-8表达水平[(1 384.211±42.320) ng•L-1]高于对照组[(617.505±47.850) ng•L-1] ( P<0.01)。加入不同浓度PDTC(25、50、100 μmol•L-1) ,IL-8表达逐步降低[(1 239.053±14.490)、(1 113.578±29.140)、(1 014.457±55.490) ng•L-1] ,均低于酸性培养组( P<0.05)。在酸性环境中的SKOV3细胞可观察到颜色较深的核内NF-κB蛋白条带,应用PDTC后NF-κB在核内的蛋白条带颜色变浅。结论: PDTC对酸性环境中SKOV3细胞IL-8的表达具有抑制作用,该作用与PDTC抑制NF-κB的活化有关。  相似文献   

16.
目的:探讨血清干扰素(IFN)α/β受体蛋白在慢性丙型肝病患者中的意义。方法:采用酶联免疫(ELISA)方法,测定健康人、HCV-RNA阳性的慢性丙型肝炎患者、丙型肝炎肝硬化患者、HCV-RNA阳性健康携带者及接受IFN-α/β治疗的慢性丙型肝炎患者血 清IFN-α/β受体蛋白浓度。结果:血清中IFN-α/β受体蛋白浓度丙型肝炎肝硬化组为(5.0± 1.8)μg·L-1、慢性丙型肝炎组为(3.4±1.5)μg·L-1、丙型肝炎病毒携带者组为(2.3±0.9)μg·L-1、健康对照组为(1.75±0.56)μg·L-1,各组间比较差异有显著性(P<0.01)。在丙型慢性肝病肝纤维化程度及炎症活动不同组间,差异有显著性(P<0.05、 P<0.01);在接受IFN治疗的慢性丙型肝炎患者中与IFN疗效无关(P>0.05),治疗后不同时间点差异无显著性(P>0.05)。结论:血清IFN-α/β受体蛋白浓度可以反映肝纤维化及炎症活动度,其表达不受体外 给予IFN的影响。  相似文献   

17.
目的:探讨斯奇康(卡介菌多糖核酸:BCG-PSN)联合特异性脱敏(SIT)对哮喘缓解期患者血清IgE及IL-4的影响.方法:选择支气管哮喘缓解期患者90例,随机分为3组,分别给予斯奇康、特异性脱敏及斯奇康联合特异性脱敏治疗,并比较3组治疗后血清总IgE及IL-4的变化.结果:联合治疗组 36 d 后IL-4水平开始下降,疗程结束时显著降低[(6.50±8.30)ng·L-1],与单用斯奇康组和特异性脱敏组比较差异显著(P<0.05);此时血清总IgE在一定程度上降低[(261±329)mg·L-1].结论:斯奇康与特异性脱敏联合治疗可减少体内炎性细胞因子释放,较单用斯奇康、脱敏治疗起效快.  相似文献   

18.
目的:探讨青龙藤提取物(BH)降低糖尿病模型大鼠的血糖作用。方法:将32只雄性Wistar大鼠随机均分成4组,正常对照组,其他3组以链脲佐菌素(STZ)制成接近于人1型糖尿病的大鼠糖尿病模型。3 d后经血糖测试仪检测,血糖含量>16.65 mmol•L-1为制模成功。1组作为糖尿病模型对照组,另外2组7d后每天分别灌胃给予BH(465 mg•kg-1)和消渴丸(XKW,625 mg•kg-1),连续5周给药。每周1次测定给药过程中各组大鼠血糖变化。注射STZ 3 d和实验结束后,采用放射免疫分析方法分别测定各组大鼠血清中胰岛素含量。实验结束后观察各组大鼠胰岛β细胞的形态变化。结果:给予BH和消渴丸5周后,糖尿病BH给药组大鼠血糖由(18.3±1.8)mmol•L-1下降到(5.3±1.2) mmol• L-1,消渴丸对照组血糖由(18.4±1.9)mmol•L-1下降到(5.2±0.8) mmol•L-1,两组与糖尿病模型对照组[(19.9±1.9) mmol•L-1]比较差异均有显著性(P<0.001)。糖尿病BH给药组大鼠血清胰岛素含量由(18.8±2.3)mU• L-1升高到(42.2±3.5)mU•L-1, 消渴丸组大鼠血清胰岛素含量由(18.1±3.3)mU•L-1升高到(40.9±3.7)mU•L-1,两组与糖尿病模型对照组[(18.7±3.1) mU •L-1] 比较差异均有显著性(P<0.01),且基本接近正常对照组。糖尿病模型组大鼠的胰岛变小,细胞萎缩,胞核固缩、消失,分泌颗粒减少。应用BH和消渴丸5周后,上述异常变化消失且胰岛细胞形态趋向正常。结论:BH对糖尿病大鼠有降低血糖、升高血清胰岛素、恢复和保护胰岛β细胞的作用。  相似文献   

19.
细胞因子在哮喘发病中的作用及与IgE水平相关关系研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
唐爱霞  李军 《陕西医学杂志》1998,27(11):698-700
为探讨哮喘患者血清细胞因子在哮喘发病中的作用及与IgE的相关关系,分别在哮喘发作期,缓解期及口服强的松治疗后用ELISA夹心法分别测定血清中IL-4、sICAM-1、IFNr和IgE水平。结果在哮喘发作期IL-4、sICAM-1、IgE水平明显升高,三者呈明显正相关;IFNr水平明显降低,与IL-4呈明显负相关:而缓解期IL-4、sICAM-1、IgE明显降低、IFNr明显升高;经强的松治疗后IL-4、sICAM-1和IgE水平明显降低,而IFNr水平有所升高。提示IL-4在哮喘发作中起重要作用,而IFNr起重要保护作用,IL-4可促进sIGAM-1和IgE的表达和分泌,而抑制IFNr的产生。所以,检测哮喘患者血清IL-4、sICAM-1、IFNr和IgE,不但可监测病情和判定疗效,而且能指导哮喘的预防和治疗。  相似文献   

20.
血清人附睾蛋白4的检测及其在卵巢癌诊断中的意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的: 检测卵巢癌患者血清人附睾蛋白4(HE4)水平,探讨血清HE4在卵巢癌诊断中的意义。方法:应用 ELISA法检测卵巢癌组、卵巢良性肿瘤组、妇科其他恶性肿瘤组、其他器官恶性肿瘤组患者血清HE4水平;观察卵巢癌组手术前、后血清HE4水平变化;比较卵巢癌组血清HE4和CA125水平在卵巢癌诊断中的作用。结果:卵巢癌组血清HE4水平和阳性率分别为(242.76±113.40)pmol.L-1和70.59%,明显高于卵巢良性肿瘤组[(85.57±63.40)pmol.L-1和7.02%]、妇科其他恶性肿瘤组[(73.16±12.27)pmol?L-1和0.00%]、其他器官恶性肿瘤组[(80.65±16.24)pmol.L-1和0.00%]及对照组[(43.95±18.16)pmol?L-1和0.00%](P<0.01);卵巢癌组术后血清HE4水平为(134.83±56.20)pmol.L-1,显著低于手术前HE4水平(242.76±113.40)pmol.L-1(P<0.05);早期卵巢癌血清HE4阳性率高于血清CA125阳性率;卵巢癌组血清HE4和CA125联合检测的灵敏性高于二者单独检测,特异性低于二者的单独检测(P<0.05)。结论:HE4在卵巢癌诊断中有重要意义,尤其在早期卵巢癌的诊断中其灵敏度及特异性均优于CA125,二者联合检测可提高卵巢癌的早期诊断率。  相似文献   

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