核因子-κB受体活化因子配体和骨保护素在慢性根尖周炎病损组织中的表达

目的:检测核因子-κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor κB ligand,RANKL)和骨保护素(osteoprotegerin,OPG)这两个调控骨吸收的关键因子,在人类根尖肉芽肿(periapical granuloma,PG)和根尖囊肿(radicular cyst,RC)病损组织中的表达.方法:选择小鼠单克隆抗体为一抗,采用免疫组织化学Envison法检测20例根尖肉芽肿和20例根尖囊肿组织中RANKL和OPG的表达.选择6例因正畸需要拔除的健康牙齿的牙周膜组织作为对照.结果:在根尖肉芽肿和根尖囊肿组织中的RANKL蛋白表达均明显强于对照组中的RANKL表达[(43.74±8.40)vs(15.47±2.59),(40.33±7.53)vs(15.47±2.59),均P=0.000],但根尖肉芽肿和根尖囊肿组织之间的RANKL表达差异无统计学意义.在根尖肉芽肿、根尖囊肿和对照组中的OPG蛋白表达水平分别为27.81±5.17,26.35±3.86和24.33±3.50,3组间的OPG表达差异无统计学意义.根尖肉芽肿和根尖囊肿组织中的RANKL/OPG比率与对照组相比,均有显著上升[(1.59±0.26)vs(0.64±0.10),(1.54±0.24)vs(0.64±0.10),均P=0.000],但RANKL/OPG的比率在根尖肉芽肿和根尖囊肿两组间的差异无统计学意义.结论:RNAKL和OPG均能表达于慢性根尖周炎病损组织中.RANKL可能与慢性根尖周炎骨吸收活动关系密切,同时RANKL和OPG可能在根尖周病的疾病进展中发挥了重要作用.     

β-隐黄素对大鼠牙槽骨吸收的影响

目的 评估β-隐黄素对大鼠牙槽骨吸收的影响并探讨其在体内的作用机制.方法 30只雄性SD大鼠随机分为三组:正常组(N组)、牙周炎组(P组)、β-隐黄素干预组(E组).P组、E组双侧上颌磨牙用结扎加注射内毒素的方法诱导牙周炎模型.E组用β-隐黄素(12 μg/大鼠)进行干预,每48 h注射一次,共3次.动物在第8天被处死,取双侧上颌骨.右侧样本进行形态学分析,测量釉牙骨质界到牙槽嵴顶的距离.左侧样本进行组织学和免疫组织化学分析,检测牙槽嵴顶附近核因子kB受体活化因子配体(RANKL),骨保护素(OPG)的表达.用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)检测破骨细胞(OC).结果 E组与P组相比牙槽骨丧失(ABL)减少,炎症细胞浸润减少,RANKL免疫标记细胞及 TRAP阳性多核细胞减少(P＜0.05), OPG表达增加(P＜ 0. 05).而E组与N组相比,ABL值和OC数目差异无统计学意义.结论 β-隐黄素可通过上调OPG/RANKL的比值,减少成熟OC的数目从而预防牙槽骨的吸收.     

根尖周病变中破骨细胞分化因子的免疫组化定位

目的:观察大鼠根尖周病变过程中破骨细胞分化因子(osteoclast differentiation factor, ODF)的表达,探讨ODF与破骨细胞及根尖周骨吸收的关系。方法:将25只 SD大鼠开髓,分别于术后 0,7,14,21,28 d取下颌骨,制备组织切片,分别用免疫组织化学和酶组织化学的方法检测 ODF及破骨细胞在根尖周病损中的表达与分布。结果:在正常根尖周组织中偶见 ODF表达阳性细胞和前破骨细胞;术后 7 d根尖周有炎症细胞浸润,可见较多的ODF阳性细胞和少量破骨细胞;术后14 d根尖周表现为急性炎症反应,ODF阳性细胞及破骨细胞的数量上升至高峰;术后21~28 d根尖周病损进入慢性炎症期,ODF表达迅速下降,破骨细胞数量明显减少。结论:ODF表达于根尖周病损中,可能诱导了破骨细胞的分化,导致牙槽骨的吸收。     

2型糖尿病伴牙周炎患者血清RANKL和骨保护素水平的检测及意义

目的:探讨慢性牙周炎伴2型糖尿病患者血清RANKL和骨保护素(OPG)浓度变化与牙槽骨破坏的关系.方法:检查和分析健康组、牙周炎组、2型糖尿病组以及2型糖尿病佯牙周炎组患者血清RANKL和OPG的浓度、空腹血糖水平及牙周检查指数.结果:与健康组相比,牙周炎组OPG显著降低,RANKL略增高,RANKL/OPG比值增高(P＜0.05);糖尿病组OPG明显增高,RANKL几无变化,RANKL/OPG比值降低(P＜0.05);糖尿病伴牙周炎组OPG明显增高,RANKL略增高,RANKL/OPG比值降低;与牙周炎组相比,糖尿病组和糖尿病伴牙周炎组OPG明显增高,RANKL/OPG比值降低(P＜0.05);空腹血糖与临床附着丧失,OPG浓度呈正相关,与RANKL/OPG比值呈负相关(P＜0.05).结论:糖尿病和牙周炎引起RANKL/OPG比值呈现不同的变化,提示糖尿病与牙周炎骨破坏机制可能不同,糖尿病患者与牙周病患者OPG浓度变化提示糖尿病患者的骨吸收可能还有未知的破骨机制.     

龈沟液OPG、IL-35、IL-37在慢性牙周炎中的表达及与牙槽骨吸收的相关性

目的 探讨龈沟液骨保护素（osteoprotegerin,OPG）、白细胞介素35（interleukin-35,IL-35）、白细胞介素37（interleukin-37,IL-37）在慢性牙周炎中的表达及与牙槽骨吸收的相关性。 方法 选取慢性牙周炎患者105例作为试验组,慢性牙周炎患者45例作为验证组,健康体检者105例为对照组。比较试验组和对照组龈沟液OPG、IL-35、IL-37水平,比较试验组不同临床特征患者牙槽骨吸收比例情况,分析牙槽骨吸收比例的影响因素,建立多元线性回归模型。 结果 试验组龈沟液OPG、IL-37水平低于对照组,IL-35水平高于对照组（P＜0.05）。多元线性回归分析结果显示,龈沟液OPG、IL-35、IL-37水平是牙槽骨吸收比例的影响因素（P＜0.05）;建立回归模型为：牙槽骨吸收比例=6.495-0.180×OPG+0.169×IL-35-0.055×IL-37,自变量可解释牙槽骨吸收比例91.5%的变异量;采用验证组患者龈沟液OPG、IL-35、IL-37水平对回归模型进行验证,其平均绝对偏差值为1.25%。 结论 慢性牙周炎患者龈沟液OPG、IL-37低表达,IL-35高表达,三者均与牙槽骨吸收密切相关。     

骨髓基质干细胞移植联合低频振动刺激治疗骨缺损中OPG/RANKL基因表达

目的 通过活体动物实验,探究低频振动对骨髓基质干细胞(BMSC)骨向分化调控能力及其OPG、RANKL基因表达的影响.方法 BMSC结合骨基质明胶(BMG)移植联合低频振动刺激治疗骨缺损,随机分为非振动对照组和不同频率振动组,振动组于第7天开始接受振动干预5周,振动结束后对不同频率振动组别BMSC OPG、RANKL mRNA进行检测.结果 振动组BMSC OPG、RANKL基因表达明显上调(P＜0.05),以25 Hz显著(P＜0.01);100 Hz振动组BMSC OPG、RANKL基因表达下调(P＜0.05).结论 低频振动可调控BMSC的骨向分化,可能通过调节OPG/RANKLmRNA的表达直接促进骨形成,抑制骨吸收.

Abstract：

Objective To explore the effect of low frequency vibration (LFV)on the osteogenic differentiation regulating capability of bone marrow stromal cell (BMSC) and the expressions of OPG (osteoprotegerin) mRNA and RANKL (nuclear factor kappa B ligand) mRNA through living animal experiment. Methods Both BMSC transplantation and low-frequency vibration were employed to treat bone defects. The groups were randomized into non-vibration and vibration of different frequencies. The vibration group received vibrating interventions at Day 7 for 5 weeks. After vibrations, the BMSC OPG and RANKL mRNA of different frequency groups were detected. Results The BMSC OPG and RANKL gene expressions significantly increased ( P ＜ 0. 05 ), especially at 25 Hz (P ＜ 0. 01 ). And for the vibration group at 100 Hz,the BMSC OPG and RANKL gene expressions decreased ( P ＜ 0. 05). Conclusion Low-frequency vibration may promote the osteogenic differentiation capability of BMSC probably through regulating the OPG/RANKL mRNA expression, directly promoting bone formation and inhibiting bone resorption.     

铁调素在慢性牙周炎性牙槽骨吸收中的作用

目的 探讨铁调素(Hepcidin)在慢性牙周炎性牙槽骨吸收过程中的作用,阐明铁离子及其相关调节蛋白在牙槽骨吸收中的重要生物学意义,以期为探索出有效地防治牙槽骨吸收的方法 提供理论基础.方法检测慢性牙周炎患者龈沟液(GCF)中铁离子、核因子KB受体活化因子配体(RANKL)、骨保护素(OPG)的表达水平,分析铁离子的含量与RANKL和OPG表达的相关性以及铁离子的含量与牙周炎性牙槽骨吸收的关系.结果 20例慢性牙周炎组受检牙GCF中铁离子、Hepcidin和RANKL的浓度高于健康对照组(P<0.05),OPG的浓度低于健康对照组(P<0.01).慢性牙周炎组GCF中RANKL和OPG的浓度与该受检牙4项临床指标:牙周探诊深度(PD)、附着丧失(AL)、菌斑指数(PLI)、龈沟出血指数(SBI)无相关(P>0.05),铁离子浓度与Hepcidin浓度呈正相关(P<0.01),与RANKL浓度呈正相关(P<0.05),与OPG浓度无相关(P>0.05).结论 慢性牙周炎导致的牙槽骨吸收与局部Hepcidin升高和发生铁过载有关.     

RANKL和OPG在胆脂瘤型中耳炎中的表达及其意义

目的：检测破骨细胞分化因子(nuclear factor-kappa B ligand,RANKL)和护骨素(osteoprotegerin,OPG)在胆脂瘤型中耳炎组织中的表达水平,并探讨RANKL 和OPG在胆脂瘤型中耳炎骨质破坏机制中的作用。方法：应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法和免疫组化SP法检测RANKL和OPG在35例中耳胆脂瘤（中耳炎组）和17例正常外耳道皮肤（对照组）中的表达。结果：RT-PCR检测示胆脂瘤型中耳炎组与正常对照组比较, RANKL的mRNA 表达水平升高（t=4.315;P<0.05）,OPG的mRNA表达水平无明显变化(t=0.578,P>0.05),RANKL与OPG的mRNA比值升高,差异均有统计学意义(t=6.127;P<0.05);免疫组化SP法检测显示RANKL在胆脂瘤组织中表达增高,主要在胆脂瘤周围浸润淋巴细胞胞浆中表达,与对照组的表达比较差异有统计学意义(t=7.758,P<0.05);OPG在胆脂瘤组织中表达无明显变化,与对照组比较差异无统计学意义(t=0.623,P>0.05)。OPG/RANKL在胆脂瘤组织中较对照组明显降低（t=8.183,P<0.05）。结论：RANKL在中耳胆脂瘤周围组织中表达增高,OPG的表达降低,与骨质破坏吸收关系密切;OPG/RANKL的降低可能是中耳胆脂瘤骨质破坏的一个危险因素。     

骨破坏因子RANK RANKL OPG在口腔领域研究进展

OPG/RANKL/RANK系统信号通路对调节破骨细胞分化与骨吸收过程中具有至关重要的作用。成骨细胞及骨髓基质细胞表达RANKL与破骨细胞前体细胞或破骨细胞表面上的RANK结合后,促进破骨细胞的分化与激活,并抑制破骨细胞的凋亡;另一方面成骨细胞及骨髓基质细胞则分泌表达OPG与RANKL竞争性结合,阻止RANKL与RANK的结合。作为破骨细胞形成、分化和骨吸收调节的关键调节物OPG/RANKL/RANK系统信号通路在口腔领域中乳牙的萌出及替换、正畸牙的移动、牙周炎等生理性及病理性过程中的改建发挥功能。     

前列腺素过氧化物酶2 mRNA在慢性根尖周炎病损组织中的表达

目的:检测前列腺素过氧化物合成酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)mRNA在慢性根尖周炎病损组织中的表达及其与病理学表现之间的关系,并对COX-2的表达进行细胞定位, 探讨COX-2在慢性根尖周炎发病中的作用.方法: 采用RT-PCR法,从mRNA水平检测COX-2在10例慢性根尖肉芽肿及3例根尖囊肿组织中的表达,3例因阻生拔除的健康第3磨牙牙周膜组织作为对照,分析COX-2的表达与慢性根尖周病损的病理学表现(包括病损的病理分型、炎症细胞浸润程度)之间的关系, 并分析COX-2与病损范围、临床症状之间的关系.采用免疫组化的方法,对COX-2在病损组织中的表达进行细胞定位.结果: 在根尖肉芽肿病损和根尖囊肿组织中,COX-2 mRNA与β-actin水平的比值较正常牙周膜组织明显增高,分别为 0.36±0.29和0.51±0.07,但根尖肉芽肿和根尖囊肿组织之间差异无统计学意义.COX-2 mRNA在中度炎症细胞浸润组较轻、重度炎症细胞浸润组明显增高(0.76±0.11 vs 0.11±0.01,0.76±0.11 vs 0.23±0.06,P＜0.05).有临床症状的根尖周病损组的COX-2 mRNA有增高的趋势,COX-2 mRNA与病损大小无关.免疫组化结果显示,COX-2主要在浸润的炎症细胞及上皮细胞中表达,血管内皮细胞未见表达.结论: COX-2在慢性根尖周炎的发病中具有重要的作用,但也提示存在其它细胞因子的协同作用.     

六味地黄丸对糖尿病伴牙周炎大鼠牙周组织中OPG与RANKL的影响

目的通过研究六味地黄丸对糖尿病伴牙周炎大鼠牙周组织中骨保护素(OPG)与核因子-κB受体活化子配体(RANKL)的影响,探索六味地黄丸对牙周炎治疗的作用机制。方法选用清洁级6周龄雄性SD大鼠30只,采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠糖尿病模型,采用钢丝结扎法建立牙周炎模型。动物模型建立后,随机分成实验组和对照组,实验组进行六味地黄丸灌胃,对照组采用蒸馏水灌胃;并于灌药后8周处死动物,解剖上颌骨,制作3μm厚连续切片,荧光免疫组化检测牙周组织中RANKL、OPG表达。激光共聚焦显微镜(LSCM)采集图像,行灰度值分析,比较OPG和RANKL在糖尿病实验组和对照组大鼠牙周组织中的表达差异。结果灌药后8周,实验组的OPG灰度值比对照组增加,且差异有统计学意义(P0.05),而实验组RANKL灰度值比对照组明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论六味地黄丸对糖尿病伴牙周炎大鼠的牙周组织炎症有明显抑制作用,六味地黄丸对牙周炎治疗机制可能是通过RANKL-细胞核因子κB受体活化因子(RANK)-OPG系统来实现。     

缺氧对人牙周膜细胞OPG和RANKL 基因表达的影响

目的：研究缺氧对人牙周膜细胞骨保护素（OPG）和核因子κb受体活化因子配体（RANKL）基因表达的影响,揭示缺氧在正畸牙移动压力侧骨吸收中的作用。方法采取酶消化法结合组织块法培养人牙周膜细胞。取3～5代细胞,分别在常氧（O2浓度为20％,对照组）和缺氧（O2浓度为2％）状态下培养3、6、12、24 h ,采用RT‐PCR检测OPG、RANKL mRNA的表达情况。采用SPSS15．0软件包,对RT‐PCR数据进行单因素方差分析。结果在培养3、6 h时,缺氧组和对照组OPG、RANKL mR‐NA的表达水平比较差异无统计学意义（P＞0．05）;在培养12、24 h时,缺氧组OPG mRNA 表达水平低于常氧组,而缺氧组RANKL mRNA的表达水平高于常氧组,缺氧组RANKL／OPG的比值较常氧组升高,差异有统计学意义（P＜0．05）。结论缺氧可以影响人牙周膜细胞OPG、RANKL mRNA的表达,在正畸牙移动压力侧骨吸收中起促进作用。     

OPG RANKL在2型糖尿病大鼠血清龈沟液中的表达

目的:通过检测2型糖尿病、牙周炎大鼠龈沟液和血清中骨保护素(OPG)和核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)的表达水平,探讨OPG和RANKL在2型糖尿病牙周炎发生、发展中所起的作用。方法:通过结扎、喂食高脂高糖、注射链脲佐菌素的方法,分别建立单纯牙周炎和2型糖尿病大鼠实验模型,并通过血糖、胰岛素敏感性指数、牙周情况的检查,确认建模成功。第8周末检测龈沟液和血清中OPG和RANKL的表达水平并进行统计学分析。结果:与对照组相比,牙周炎大鼠龈沟液OPG表达减少,RANKL表达增加(P<0.05);2型糖尿病大鼠龈沟液OPG表达减少,RANKL表达增加(P<0.05);血清中OPG、RANKL表达均增加(P<0.05)。结论:OPG与RANKL的失衡可能是导致牙周炎发生发展的主要原因之一,而作为全身因素的2型糖尿病可能造成宿主本身对牙周炎的高度易感性,加快OPG与RANKL的失衡。     

绝经后骨质疏松与血清OPG及RANKL关系的研究

目的研究血清护骨素（OPG）和核因子-κβ受体活化子配体（RANKL）与绝经后骨质疏松及其引起的骨折、相关骨代谢指标（BTMs）,包括OC,NTX及IGF-1）的关系。方法应用双能X线骨密度仪测量82例绝经后妇女腰椎骨密度（BMD）,按WHO标准,分为无骨质疏松组（NOP）、骨质疏松组（0P1）、骨质疏松伴骨折组（OP2）。测定血清OPG,RANKL及其他骨代谢指标。结果OP1组及OP2组血清OPG水平均低于NOP组（P〈0．05）,OP2组血清RANKL水平低于NOP组（P〈0．01）。校正年龄、绝经年限、体质指数及雌二醇后,血清OPG与BMD呈正相关（P〈0．05）。血清OPG与IGF-1呈正相关（P〈0．001）。Logstic回归分析表明校正年龄、骨转换指标、雌二醇和BMD后,血清OPG及RANKL对骨折有显著影响。结论血清OPG增高可能是对抗绝经后骨吸收加快的一个代偿反应。低水平的血清RANKL可能不利于骨重塑,从而增加了骨折的危险。血清OPG与RANKL是对骨折有显著影响的独立因素,提示它们可望作为更加准确的单独预测骨质疏松骨折的骨代谢标志物。     

重组人骨保护素对牙周炎大鼠牙槽骨RANKL 、OPG蛋白表达的影响

目的：探讨重组人骨保护素（rhOPG）对牙周炎大鼠牙槽骨RANKL、OPG蛋白表达的影响,为rhOPG应用于牙周炎的治疗提供实验依据。方法选择22只Wistar大鼠,采用随机数字表法选择2只健康大鼠作为健康组;其余20只作为实验组,建立牙周炎大鼠模型,再将其分为实验对照组（n＝10）和rhOPG组（n＝10）,rhOPG组大鼠于上颌第2磨牙牙周袋间隙局部注入10 mg／kg rhOPG治疗。实验对照组大鼠于相同部位注射等体积灭菌注射用水。采用链霉素抗生物素蛋白‐过氧化物酶（SP）检测牙槽骨RANKL、OPG蛋白的表达。结果与健康组比较,实验组大鼠牙槽骨OPG表达水平较低,差异有统计学意义（P＜0．05）,而RANKL表达水平两组差异无统计学意义（P＞0．05）。与实验对照组比较,rhOPG组大鼠牙槽骨组织OPG蛋白的表达水平明显上调,而RANKL蛋白的表达明显下调（P＜0．05）。治疗后rhOPG组大鼠牙槽骨中OPG表达水平明显高于治疗前,而RANKL表达水平明显低于治疗前,差异有统计学意义（P＜0．05）。结论 rhOPG能调节牙周炎大鼠牙槽骨RANKL、OPG的表达。     

慢性间歇低氧对小鼠骨密度和骨代谢的影响

目的：探讨慢性间歇低氧（CIH）对骨密度（BMD）和骨代谢的影响。方法将16只12周龄C57BL/6雄性小鼠按随机数字表法分为慢性间歇低氧组（CIH组）和正常对照组（CON组）,每组8只。CON组小鼠在正常环境下饲养,CIH组小鼠在间歇低氧环境下饲养,低氧暴露时间为每日9：00-17：00,6d/周,共8周。于8周末取血,用ELISA法测定血清抗酒石酸酸性磷酸5b （TRACP-5b）、骨钙素（OC）、白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平;取右侧股骨检测其BMD;取左侧股骨观察骨组织形态学改变,并分别采用免疫组化和real- time qPCR法检测骨保护蛋白（OPG）和核因子-κβ受体活化因子配体（RANKL）和其mRNA表达。结果与CON组相比,CIH组小鼠BMD、血清OC水平及OPG/RANKL mRNA比值均明显下降（P＜0.05或0.01）,而血清TRACP-5b、IL-6和TNF-α水平、骨组织内RANKL和mRNA表达均明显升高（P＜0.05或0.01）;但骨组织内OPG和mR-NA表达差异均无统计学意义（均P＞0.05）;小鼠股骨干骺端骨小梁分布稀疏,变细及断裂。血清IL-6水平与BMD呈负相关（P＜0.05）,与骨组织RANKL mRNA呈正相关（P＜0.01）;血清TNF-α水平与BMD呈负相关（P＜0.01）,与骨组织RANKL mRNA呈正相关（P＜0.05）。结论 CIH能导致骨吸收增加、骨形成下降和BMD下降,与低氧以及CIH引起的IL-6、TNF-α水平升高导致RANKL升高有关。     

重组人骨形态发生蛋白2缓释体对铬磨损颗粒诱导的溶骨效应的影响

目的建立大鼠植骨气囊模型,观察在不同浓度重组人骨形态发生蛋白2(rhBMP-2)缓释体干预下气囊内组织的破骨细胞分化因子(RANKL)、骨破坏素(OPG)表达情况。方法在大鼠背部注入空气形成气囊,取同源大鼠的颅骨植入气囊内。将已制成的植骨气囊模型大鼠分成5组:空白组、铬颗粒组、50μg/L rhBMP-2缓释体+铬颗粒组、100μg/L rhBMP-2缓释体+铬颗粒组和200μg/L rhBMP-2缓释体+铬颗粒组。各组分别用药处理,2周后取出囊腔内组织进行RANKL、OPG的Wester-blot、Rt-PCR检测,并对囊腔内骨片行TRAP染色,用计算机图像分析技术测定骨片破骨细胞染色面积,进行药效评价。结果 RANKL、OPG在各组囊腔组织中均有表达。骨片破骨细胞染色面积、RANKL、OPG的Wester-blot和RT-PCR结果及RANKL/OPG值,在铬颗粒组中明显高于其他4组(P<0.05);在3个rhBMP-2缓释体干预组内,随着rhBMP-2缓释体浓度增高呈递减趋势,组间差异均有统计学意义(P<0.05);在空白组和200μg/L rhBMP-2缓释体+铬颗粒组间未见明显差异(P>0.05)。结论大鼠植骨气囊模型成功的模拟了人工关节无菌性松动的生物学和组织学特征。铬颗粒可以引起RANKL/OPG值升高,促进溶骨;rhBMP-2缓释体通过降低RANKL/OPG值,从而促进成骨、抑制骨吸收效益。     

根尖切除术对种植体伴慢性根尖周炎骨修复的影响

目的 探讨根尖切除术对于种植体伴邻牙慢性根尖周炎病例的骨组织修复及愈合的影响研究。方法 选择2017年12月至2018年6月符合种植适应证,且种植区邻牙伴有慢性根尖周病变的患者22例。随机分为实验组和对照组,每组11例。实验组在行种植手术的同时,对邻牙的根尖周病变行根尖切除手术及根管治疗术。对照组则进行种植手术,对邻牙的根尖周病变行常规根管治疗术。术后6个月及1年复诊,追踪观察种植体与邻牙根尖周病变的状况,进行统计学分析。结果 临床检查显示,根尖病变患牙对照组1例出现松动度,1例出现牙周袋,与实验组相比,P<0.05;种植体在实验组及对照组均无临床症状,P>0.05。影像学检查显示,根尖病变患牙实验组中两组骨愈合率无统计学差异;种植体对照组中,2例种植体无骨结合,两组间有统计学差异,P<0.05。术后1年,临床检查结果显示,根尖病变患牙对照组各1例患者出现黏膜红肿及窦道、脓肿,与实验组相比,P<0.05;种植体对照组中,分别各1例出现叩、触诊异常,松动,牙周袋,两组间有统计学差异,P<0.05。影像学检查显示,根尖病变患牙实验组中两组骨愈合率无统计学差异;种植体实验组中,11例种植体骨结合正常,对照组中,1例种植体无骨结合,与对照组比较差异有统计学意义,P<0.05。结论 在种植体邻牙伴有慢性根尖周炎时,在实施种植手术的同时,对邻牙进行根尖切除术,有利于种植体的骨修复和提高临床种植成功率。     

金属颗粒对MG63细胞骨保护素/核因子-κB受体活化因子配体表达影响的研究

目的:探讨金属钴、铬颗粒对人成骨细胞系MG63细胞骨保护素(OPG)及核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)表达水平的影响。方法:将金属钴、铬颗粒与人成骨细胞系MG63细胞共培养,ELISA法检测细胞培养上清中OPG、RANKL水平,采用荧光定量PCR法检测OPG、RANKLmRNA表达水平。结果:培养后24、48h实验组RANKL蛋白与mRNA水平显著增加,与对照组相比差异有统计学意义;但OPG蛋白与mRNA水平虽然增加,但与对照组相比差异没有统计学意义;RANKL/OPG比值显著增加,与正常对照组相比差异有统计学意义。结论:金属钴、铬颗粒可以促进RANKL蛋白及RANKL mRNA表达,使RANKL/OPG比率增高,促进破骨细胞分化,从而使骨吸收增强。     

口腔鳞状细胞癌侵犯颌骨与破骨细胞及相关细胞因子的关系

目的:研究在口腔鳞状细胞癌侵犯颌骨的病例中,破骨细胞及与破骨细胞相关的两个重要[细胞因子细胞核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)和骨保护素(osteoprotegerin,OPG)]的表达情况.方法:选用12例口腔鳞状细胞癌侵犯颌骨病例的手术标本,将新鲜软组织标本制作成冰冻切片,含骨组织标本经固定脱钙后制成石蜡切片.分别对两种切片进行抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色,以及针对RANKL和OPG两种细胞因子的免疫组织化学染色.结果:TRAP阳性的多核细胞出现在肿瘤与颌骨的交界面附近.其下方的骨组织成锯齿样,TRAP阳性细胞位于骨表面的陷窝内.RANKL免疫组化染色阳性的部位主要有血管内皮和上皮基底膜,在与骨面相近的肿瘤组织中也可见位于血管周围的染色阳性细胞,而在靠近骨面的鳞状细胞癌周围的组织内未见OPG特异性染色阳性.结论:在口腔鳞状细胞癌引起颌骨侵犯的病例中,破骨细胞是受到鳞状细胞癌的影响而分化和活化,并最终引起骨组织的吸收破坏.肿瘤细胞是跟随在破骨细胞后面侵入骨组织,并不直接引起骨的变化.骨侵犯性鳞状细胞癌的细胞及周围的血管可以释放出较多的RANKL类细胞因子,促进破骨细胞的分化和活化,最终导致了破骨活动的发生和发展.