天舒胶囊对偏头痛大鼠血浆β内啡肽、五羟色胺含量及其脑组织c-fos表达的影响

目的研究天舒胶囊对偏头痛大鼠血浆β内啡肽(β-EP)、五羟色胺(5-HT)含量及其脑组织c-fos表达的影响。方法皮下注射硝酸甘油建立偏头痛大鼠模型,给予天舒胶囊高、中、低剂量灌胃(剂量为7.5g/kg、3.75g/kg和1.88g/kg),按治疗和预防两种方式给药。空白对照组和模型组予以相应剂量的生理盐水灌胃。采用放免法和高效液相色谱法分别测定大鼠静脉血中β-EP、5-HT含量;免疫组化染色观察中脑导水管周围灰质β-EP、5-HT和c-fos阳性表达。结果与模型组比较,天舒胶囊高剂量治疗和预防组、中剂量预防组血浆β-EP水平明显升高(均P<0.05),天舒胶囊高、中、低剂量治疗和预防组血浆5-HT水平明显降低(均P<0.05);天舒胶囊中剂量治疗和预防组中脑导水管周围灰质c-fos表达明显降低(均P<0.05),而β-EP、5-HT表达增高(均P<0.05)。结论天舒胶囊可改善偏头痛发作时血管活性物质和神经递质水平失常,从而改善偏头痛症状。     

拉莫三嗪辅助治疗前庭性偏头痛的临床效果及对血清神经递质水平的影响

目的 探讨拉莫三嗪辅助治疗前庭性偏头痛的临床效果及对血清神经递质水平的影响。方法 选择本院2018年4月-2019年7月接诊的前庭性偏头痛患者85例,通过随机数表法分为观察组45例和对照组40例,对照组给予盐酸氟桂利嗪胶囊治疗,观察组给予盐酸氟桂利嗪胶囊联合拉莫三嗪治疗,均连续治疗2个月,并比较2组临床疗效、眩晕情况、血清神经递质水平的变化及不良反应。结果 治疗2个月后观察组总有效率明显高于对照组(91.11% vs 72.50%)(P<0.05); 观察组眩晕发作次数、每次眩晕严重程度均明显低于对照组,眩晕持续时间明显短于对照组[(2.05±0.47)vs(2.94±0.61)次/月,(2.43±0.63)vs(3.59±0.88)分,(8.76±1.74)vs(10.09±2.11)h](P<0.05); 观察组血清降钙素基因相关肽(CGRP)、P物质(SP)、内皮素-1(ET-1)水平明显低于对照组[(56.75±8.01)vs(66.42±9.65)ng/L,(162.30±15.42)vs(184.21±17.27)ng/L,(72.30±11.38)vs(88.27±13.47)pg/mL](P<0.05); 2组不良反应总发生率无明显差异[13.33% vs 12.50%](P>0.05)。结论 在氟桂利嗪基础上联合拉莫三嗪辅助治疗前庭性偏头痛的疗效显著,可有效改善血清神经递质表达水平,缓解临床症状,安全性好     

5-羟色胺转运体基因LPR及5-羟色胺1A受体C(-1019)G基因多态性的联合作用与重性抑郁症的关联研究

目的探讨5-羟色胺转运体基因LPR(5-HTT LPR)多态性和5-羟色胺1A受体(5-HT_(1A)R)C(-1019)G基因多态性的联合作用与重性抑郁症的关系。方法采用病例对照研究,以2005年10月-2007年5月在山西医科大学第一医院就诊的197例重性抑郁症患者为患者组,选取同期该院体检中心与患者组性别、年龄匹配的健康对照者197例为对照组。应用聚合酶链反应技术(PCR)、SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)及DNA直接测序法对两组的5-HTT LPR及5-HT_(1A)R C(-1019)G基因多态性进行检测。应用UNPHASED软件进行统计分析。结果患者组与对照组的5-HTT LPR和5-HT_(1A)R C(-1019)G多态性位点基因型及等位基因分布频率差异均无统计学意义(P均0.05)。多态性联合作用分析显示,患者组G-S等位基因组合频率高于对照组,差异有统计学意义(21.4%vs.12.4%,P=0.022)。结论在中国汉族人群中,5-HTT LPR和5-HT_(1A)R C(-1019)G的联合作用与重性抑郁症存在关联,G-S等位基因组合可能会增加重性抑郁症发病的危险性。     

5-羟色胺1A受体激动剂8-OH-DPAT对癫痫合并抑郁大鼠的干预作用及其机制研究

目的 探讨5-羟色胺1A(5-HT1A)受体激动剂8-OH-DPAT对癫痫合并抑郁大鼠的干预作用及其机制.方法 成年级SD大鼠160只,随机选取8只为正常对照组,其余大鼠采用匹罗卡品诱导慢性癫痫大鼠模型.25 d后通过体质量与摄食量测量及旷场试验筛选出癫痫合并抑郁模型大鼠32只,随机分为模型组、卡马西平(CBZ)组、CBZ+ 8-OH-DPAT低剂量组(8-OH-DPAT低剂量组)及CBZ+ 8-OH-DPAT高剂量组(8-OH-DPAT高剂量组);分别给予CBZ 100 mg/kg、CBZ +8-OH-DPAT 0.1mg/(kg·d)、CBZ+ 8-OH-DPAT 1 mg/(kg·d).连续治疗7d后,进行癫痫发作的Racine分级、体质量、摄食量测量及旷场试验;采用荧光实时定量聚合酶链反应测定大鼠海马齿状回神经生长因子(NGF) mRNA表达,免疫组化染色观察苔藓纤维出芽(M FS).结果 治疗后,与正常对照组比较,模型组、CBZ组、8-OH-DPAT低、高剂量组的体质量与摄食量明显下降,海马NGF mRNA表达与Timm评分明显增高(均P＜0.05).与模型组比较,CBZ组、8-OH-DPAT低、高剂量组的体质量、摄食量及旷场试验评分明显提高,Racine分级、海马NGF mRNA表达与Timm评分明显下降(均P＜0.05);其中8-OH-DPAT高剂量组上述改变更明显(均P＜0.05).结论 高剂量的5-HT1A受体激动剂8-OH-DPAT能抑制癫痫合并抑郁大鼠海马齿状回的MFS和神经生长因子的表达,促进海马神经重塑.这可能是5-HT1A受体激动剂抗癫痫、抗抑郁的分子机制之一.     

不同剂量碘佛醇对体外培养SD大鼠颈总动脉NO和ET-1分泌的影响

目的观察不同剂量碘佛醇对体外培养SD大鼠颈总动脉一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)分泌的影响,探讨碘佛醇在脑血管造影术中和术后血管痉挛中的作用。方法 A、B、C、D 4组SD大鼠颈总动脉环体外培养,每组各10段,长约1mm,分别给予A组(对照组):0μl·mL~(-1)碘佛醇、B组:30μl·mL~(-1)碘佛醇、C组:60μl·mL~(-1)碘佛醇、D组:90μl·mL~(-1)碘佛醇培养1h,分别留取培养1h前后培养液测定NO和ET-1的浓度,比较A组前后两次培养液NO和ET-1的浓度,各组前后两次培养液NO和ET-1的浓度比值之间进行比较。结果 A组大鼠颈总动脉体外培养1h,NO浓度无变化,ET-1的浓度减少。与A组前后NO浓度的比值相比,B组和C组无差异,D组明显升高,即30μl·mL~(-1)或60μl·mL~(-1)碘佛醇对大鼠颈总动脉NO分泌无影响,90μl·mL~(-1)碘佛醇减少NO的分泌。与A组前后ET-1浓度的比值相比,B组无差异,C组和D组明显下降,即30μl·mL~(-1)碘佛醇对大鼠颈总动脉ET-1的分泌无影响,60μl·mL~(-1)或90μl·mL~(-1)碘佛醇促进ET-1的分泌。结论 30μl·mL~(-1)碘佛醇不影响大鼠颈总动脉NO和ET-1的分泌,不会引起血管痉挛,90μl·mL~(-1)碘佛醇减少NO的分泌,60μl·mL~(-1)或90μl·mL~(-1)碘佛醇促进ET-1的分泌,均有可能引起血管痉挛。     

美托洛尔联合氟西汀对偏头痛患者血清5-HT水平及颅内血流的影响

目的探讨美托洛尔联合氟西汀对偏头痛患者血清5-HT水平及颅内血流的影响。方法选择2014-05—2016-09我院收治的偏头痛患者98例,根据随机数字表法分为2组,每组49例。对照组实施美托洛尔治疗,观察组在对照组的基础上实施氟西汀治疗。治疗6周后,比较2组治疗前后头痛情况、血清5-HT水平、颅内血流及治疗期间不良反应发生情况。结果治疗后观察组头痛发作时间、程度、次数均低于对照组,差异有计学意义(P0.05);治疗后观察组血清5-HT水平明显高于对照组,差异有计学意义(P0.05);治疗后观察组大脑前动脉(ACA)、双侧大脑中动脉(MCA)、椎动脉颅内段(VA)、大脑后动脉(PCA)、基底动脉(BA)血流水平均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);观察组不良反应发生率低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论美托洛尔联合氟西汀对偏头痛患者治疗,能有效改善患者临床症状与颅内血流情况,提高血清5-HT水平,安全性高,具有较高的临床推广价值。     

脑卒中后睡眠障碍患者血清NSE IL-1β及5-HT水平的变化及意义

目的探讨脑卒中后睡眠障碍患者血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、白细胞介素-1β(IL-1β)及5-羟色胺(5-HT)水平的变化及意义。方法选取200例脑卒中患者为研究对象,根据匹斯堡睡眠质量指数(PSQI)评分分为睡眠障碍组(SD组,PSQI评分7~14分)和无睡眠障碍组(non-SD组,PSQI评分15~21分)。对比2组血清NSE、IL-1β、5-HT水平,探讨血清NSE、IL-1β、5-HT表达情况与脑卒中后睡眠障碍的关系。结果200例脑卒中患者中出现睡眠障碍56例,发生率为28.00%。SD组患者血清NSE、IL-1β水平及NIHSS评分均显著高于non-SD组(t=7.880、9.405、5.814,P<0.05),而SD组血清5-HT水平低于non-SD组(t=8.789,P<0.05)。随着睡眠障碍程度的加重,患者血清NSE、IL-1β水平明显升高(t=4.184、3.774,P<0.05),而血清5-HT水平降低(t=3.167,P<0.05)。睡眠障碍患者血清NSE、IL-1β水平与PSQI评分呈显著正相关(r=0.341、0.363,P<0.05),而血清5-HT水平与PSQI评分呈负相关(r=0.438,P<0.05)。Logistic回归分析显示,NIHSS评分高(OR=1.367,95%CI 1.018~1.835,P<0.05)、血清NSE(OR=1.386,95%CI 1.120~1.716,P<0.05)与IL-1β(OR=1.149,95%CI 1.063~1.243,P<0.05)高表达及血清5-HT(OR=0.770,95%CI 0.667~0.889,P<0.05)低表达是脑卒中后睡眠障碍的危险因素(P<0.05)。结论脑卒中后睡眠障碍的发生率较高,神经递质分泌失调和炎症反应是导致脑卒中后睡眠障碍的重要原因。     

神经介入血管内栓塞术中天麻素注射液联合阿加曲班对血清SOD、ET-1、S100的影响

目的 分析神经介入血管内栓塞术中天麻素注射液联合阿加曲班对血清超氧化物歧化酶（SOD）、内皮素血管肽-1（ET-1）、S100蛋白表达水平的影响。方法 选取该院2018年8月—2019年12月行神经介入血管内栓塞术的患者60例作为研究对象。随机分为2组,对照组30例,采用常规治疗+阿加曲班,观察组30例,在对照组基础加用天麻素注射液。分析两组治疗前后血清SOD、ET-1和S100蛋白表达水平及并发症发生情况。结果 两组治疗后血清SOD水平均升高（P<0.05）,ET-1、S100蛋白水平降低（P<0.05）,且观察组治疗后第1、3和7天血清SOD、ET-1和S100蛋白水平相比,差异有统计学意义（P<0.05）;观察组脑血管痉挛发生率为3.33%,对照组为23.33%,两组相比,差异具有统计意义（P<0.05）;两组脑积水、电解质紊乱及脑梗死发生率相比,差异无统计意义（P＞0.05）。结论 天麻素注射液联合阿加曲班可能具有增强神经介入血管内栓塞术患者心脑血管抗氧化能力、改善持续性细胞凋亡、保护血管内皮、降低术后血管痉挛发生率的作用。 [引用格式:国际神经病学神经外科学杂志, 2021, 48(4): 366-369.]     

蛋白激酶Cγ亚型和N-甲基-天门冬氨酸受体1在硝酸甘油致偏头痛大鼠模型发病机制中的作用探讨

目的通过硝酸甘油致偏头痛大鼠模型,初步探讨蛋白激酶Cγ亚型(PKCγ)、N-甲基-天门冬氨酸受体1(NMDAR1)和磷酸化NMDAR1在偏头痛发病机制中的作用。方法将30只成年雌性SD大鼠随机分为对照组、模型组、干预组,后两组再各自分为发作期组和间歇期组,每组6只。模型组及干预组按Tassorelli Cristina法复制偏头痛大鼠模型,对照组用生理盐水造模。干预组每天灌服氟桂利嗪2 ml(0.5 mg/kg),对照组每天灌服生理盐水2 ml。受试动物于第5次造模后2 h(发作期组)或第4天(对照组及间歇期组)分别断头处死取脑干组织。RT-PCR法检测PKCγ及NMDAR1 mRNA,Western-Blot检测PKCγ、NMDAR1、磷酸化NMDAR1蛋白的表达。结果与对照组相比,无论是偏头痛发作期组和间歇期组,还是模型组和干预组大鼠脑干组织中PKCγ、NMDAR1 mRNA及蛋白的表达差异均无统计学意义(P0.05)。与对照组相比,模型组PKCγ依赖的磷酸化NMDAR1蛋白的表达明显上调(P0.05);干预组也稍有上调,但差异无统计学意义(P0.05)。模型组与干预组,以及发作期与间歇期相比,磷酸化NMDAR1蛋白的表达差异无统计学意义(P0.05)。结论偏头痛的发生发展可能与PKCγ依赖的磷酸化NMDAR1蛋白表达的上调有关,可能与PKCγmRNA及蛋白、NMDAR1 mRNA及蛋白(非磷酸化)的表达量无关。氟桂利嗪预防偏头痛发作的机制之一可能是打断了PKCNMDAR这一正反馈环路的恶性循环。     

5-HT1 receptors in migraine pathophysiology and treatment

Migraine is a frequent paroxysmal headache disorder of unknown aetiology. Genetic factors may control attack frequency and possibly attack severity. Serotonin_1D (5-HT_1Dβ) receptors have a prominent position within the final common pathway of the mechanisms involved in the headache and associated symptoms. Stimulation of these receptors by selective 5-HT_1Dβ receptor agonists such as sumatriptan and newer compounds including MK-462 and 311C90, rapidly and fully blocks the symptoms of the headache phase. The efficacy depends on factors such as timing of administration during or before the headache, speed of initial rise of drug plasma levels, and possibly degree of brain penetration. All agonists at S-HT_1Dβ receptors share a short duration of action resulting in recurrence of the headache symptoms within 24 h in about one-third of attacks in clinical trials. The risk for headache recurrence seems patient dependent: about 10% of patients treating multiple attacks experience headache recurrence in every treated attack, whereas 40% never experience recurrence. These differences are not related to simple pharmacokinetic differences between patients or drugs. Increasing plasma half-life of the drug will most likely not reduce the risk of recurrence. “Breakthrough of peripheral suppressive effect” with an ongoing “central migraine generator”, rather than the occurrence of a new attack, seems to be the most likely underlying mechanism for headache recurrence. In a minority of, possibly predisposed, patients, use of sumatriptan may induce increase of attack frequency. Four mechanisms have been suggested for the antimigraine action of 5-HT_1Dβ receptor agonists: (1) vasoconstriction of cranial, most likely meningeal and dural blood vessels; (2) inhibition of release of vasoactive neuropeptides from perivascular trigeminal nerve terminals within dura mater and meninges; (3) blockade of trigeminal nerve terminal depolarization; and (4) central inhibition within the trigeminal nucleus caudatus in the brainstem. Which of these mechanisms is the most important, and whether or not vasoconstrictor action is necessary for antimigraine efficacy, is currently under extensive investigation. At this point all drugs with proven antimigraine efficacy share the ability to contract blood vessels and thus all feature also the potential risk of causing vasoconstriction of coronary vessels. In relation herewith, major efforts are put into the search for “the antimigraine receptor” and which receptor subtype mediates which action of sumatriptan-like drugs. At this point, the 5-HT_1Dβ receptor subtype is thought to mediate vasoconstriction. Some investigators feel that the 5-HT_1Dα receptor subtype mediates the neuronal effects of sumatriptan, while others are much less convinced about the physiological role of this subtype of receptor. Further research into receptor subtype specificity and affinity of compounds may promote the development of even better antimigraine drugs.     

拜阿司匹灵预处理对高血糖SD大鼠局部脑缺血再灌注损伤中ET-1的表达

目的 采用高血糖条件下SD大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,通过测量大鼠脑梗死体积及内皮素-1(Endothelin-1,ET-1)的表达情况,探讨预防性应用拜阿司匹灵对高血糖条件下SD大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的脑保护作用.方法 随机分为对照组与拜阿司匹灵组,2组按缺血90 min再灌注3 h、6 h、12 h再分为3个亚组.2组均建立高血糖模型及SD大鼠右侧大脑中动脉缺血再灌注模型.病理图像分析仪测量脑梗死体积,免疫组化方法测定ET-1的表达情况.结果 拜阿司匹灵组与对照组相同再灌注时间点相比较:梗死体积减小(P均<0.01);缺血区表达ET-1减少(P均<0.05).结论 预防性应用拜阿司匹灵能减轻高血糖条件下的局灶性脑缺血再灌注损伤,缩小梗死体积,使损伤脑区ET-1表达减少.     

慢性酒精中毒脑病大鼠脑部血管及组织病理改变和血浆ET-1变化

目的观察慢性酒精中毒脑病大鼠脑血管和脑组织病理改变及血浆ET-1变化。方法用灌胃法制备慢性酒精中毒脑病大鼠的动物模型;提取对照组和酒精组大鼠额叶、小脑及海马进行病理学观察,并采用放免法于造模后4,8,12,16周末测定各组血浆ET-1水平。结果酒精组额叶血管出现内皮细胞脱落、内弹力膜出现皱褶、管壁轻度增厚,管腔轻度狭窄等一系列病理改变;额叶大脑皮质及海马神经细胞数目缺失,排列不规则,细胞核固缩;小脑皮质浦肯野细胞明显减少,细胞外形不规则,胞体呈明显三角形改变,部分逐渐溶解及消失,颗粒细胞层细胞减少。酒精组血浆ET-1水平较对照组显著升高（P〈0.05）。结论慢性酒精中毒会导致一系列脑组织及脑血管病理改变,酒精导致的脑血管损害是酒精中毒性脑病发生的病理机制之一。ET-1参与了酒精中毒性脑病的病理过程。     

氟桂利嗪联合血塞通治疗偏头痛的临床疗效

目的探讨氟桂利嗪与血塞通联合治疗偏头痛的临床疗效。方法 108例偏头痛患者随机分为观察组(n=54)与对照组(n=54),对照组给予氟桂利嗪治疗,观察组在对照组基础上加用血塞通治疗,对比2组治疗效果。结果 2组偏头痛发作频率及VAS评分较治疗前均显著降低(P0.01),疼痛持续时间显著缩短(P0.01),且治疗后观察组显著优于对照组(P0.01);观察组治愈率33.3%,显著高于对照组的16.7%;观察组有效率94.4%,显著高于对照组的75.9%。结论氟桂利嗪与血塞通联合治疗偏头痛,有较好的治愈率与有效率,值得临床推广。     

天麻钩藤饮加减配合针刺治疗偏头痛的临床效果探讨

目的：探讨天麻钩藤饮加减配合针刺治疗偏头痛的临床效果。方法选择我院2008-03-2012-03收治的104例偏头痛患者作为研究对象,观察组52例患者采用天麻钩藤饮加减配合针刺进行治疗,对照组52例采用常规西医治疗措施,比较2组临床疗效。结果观察组总有效率为92·3％,对照组为76·9％,观察组总有效率明显高于对照组,组间差异具有统计学意义（P＜0·05）;观察组患者的VAS评分、VRS评分以及疼痛缓解持续时间等临床相关指标均较对照组明显改善,组间差异有统计学意义（P＜0·05）。结论用天麻钩藤饮加减配合针刺治疗偏头痛具有十分显著的疗效,值得临床应用。     

小鼠脑梗死后血浆ET-1,TXA2,PGI2 的变化及尼莫同的影响

目的 观察小鼠脑梗死后血浆中ET-1，TXA2，PGI2的变化以及尼莫同的影响。方法 经右侧颈总动脉将尼龙单丝线栓至大脑中动脉造成永久性缺血模型。经尾静脉及腹腔注射尼莫同。经左心室采血，放免法测定血浆ET-1，TXA2，PGI2的含量。结果 单纯缺血组ET-1，TXA2明显升高，PGI2明显降低。术后第ld、2d、3d、4d、5d开始使用尼莫同均可降低ET-1，TXA2，而升高PGI2。结论 脑缺血后不同时问开始使用尼莫同均可降低ET-1，TXA2，而升高PGI2。     

缝隙连接蛋白43在偏头痛大鼠三叉神经颈髓复合体的表达及其对痛觉超敏的影响

目的 探讨三叉神经颈髓复合体内缝隙连接蛋白43(Cx43)对偏头痛大鼠痛觉超敏的影响. 方法 将SD大鼠随机数字表法分为空白组、假手术组、生理盐水组、改良致炎剂3d组、改良致炎剂7d组、甘珀酸(CBX)预防组、CBX预防对照组、CBX治疗组和CBX治疗对照组,每组6只.用改良致炎剂反复刺激硬脑膜法建立偏头痛大鼠模型.Von-Frey纤维丝测定眶周痛觉阈值,免疫荧光染色法观察大鼠三叉神经颈髓复合体内Cx43的表达. 结果 行为学结果显示,与对照组相比,改良致炎剂组大鼠眶周痛阈逐日下降,出现痛觉超敏表现;而CBX预防组大鼠未出现痛觉超敏表现;CBX治疗组大鼠给予CBX后痛阈上升.细胞核及Cx43免疫荧光染色显示:改良致炎剂组大鼠后角细胞数及Cx43表达较对照组增多,3d组以Ⅰ、Ⅱ层增多为主,7d组以Ⅰ～Ⅳ层增多为主;CBX预防组及治疗组Cx43平均吸光度值与其对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 反复予硬脑膜改良致炎剂能有效诱导偏头痛大鼠产生眶周痛觉超敏表现,并能引起三叉神经颈髓复合体内Cx43表达上调.非特异性缝隙连接阻断剂CBX能有效抑制Cx43表达上调,缓解痛觉超敏,提示Cx43在偏头痛大鼠痛觉超敏形成和加重中起重要作用.     

重型颅脑外伤后血管痉挛与脑脊液NO及内皮素水平的关系

目的探析重型颅脑外伤后脑血管痉挛(CVS)和脑脊液一氧化氮(NO)及内皮素(ET-1)水平的相关性。方法入选我院2012-02—2014-02收治的重型颅脑外伤后CVS患者124例作为观察对象,根据CVS严重程度分为重度组40例,中度组42例,轻度组42例,入选同期重型颅脑外伤后未发生CVS的40患者作为对照组,检测患者入院后1d、3d、5d及7d时双侧大脑中动脉(MCA)和颈内动脉颅外段(ICA)脑血流速度及脑脊液NO、ET-1水平。结果 CVS各组NO浓度均显著低于对照组,且CVS重度组NO浓度显著低于中度组,中度组显著低于轻度组;ET-1呈相反变化。结论颅脑外伤后CVS的发生可能与脑脊液中NO抑制,ET-1升高,破坏血管舒张收缩平衡相关。     

侧脑室注射腺苷A1受体激动剂对硝酸甘油偏头痛模型大鼠的影响

目的通过对硝酸甘油偏头痛模型大鼠侧脑室注射腺苷A1受体激动剂(R-phenylisopropyl-adenosine,R-PIA),探讨腺苷在偏头痛中的作用及机制。方法观察各组大鼠不同时间段内挠头、爬笼次数及心率变化,采用Elisa、免疫组织化学法、Western blot技术检测血液、三叉神经节(trigeminal ganglion,TG)、三叉神经脊束核尾核(spinal trigeminal nucleus caudalis,TNC)处降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)的表达。结果(1)与模型组相比,治疗组大鼠挠头、爬笼次数均减少并呈剂量依赖性(P0.05),且大鼠心率没有明显变化;(2)治疗组大鼠血液、TG、TNC部位CGRP的表达较模型组均降低(P0.05)。结论激活的腺苷A1受体能够通过抑制神经源性炎症反应及痛觉传导,从而抑制三叉神经血管系统的激活及痛觉敏化,对偏头痛产生镇痛作用。     

青藤碱对偏头痛模型大鼠脑干c-fos、c-jun表达的影响

目的 观察青藤碱对偏头痛模型大鼠脑于c-fos、c-jun表达的影响,了解青藤碱有无治疗偏头痛的作用.方法 60只健康Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、舒马普坦对照组和青藤碱低、中、高剂量治疗组.皮下注射硝酸甘油(NTG)复制实验性偏头痛动物模型,药物干预4h后断头取脑.免疫组化法检测脑干c-fos、c-jun表达水平,显微镜下计数阳性细胞数.结果 与空白对照组相比较,模型组脑干c-fos、c-jun表达明显增多,差异有显著统计学意义(P＜0.01);与模型组相比较,青藤碱高、中、低剂量组和舒马普坦组脑干c-fos、c-jun表达明显减少,差异有显著统计学意义(P＜0.01);与舒马普坦组相比较,青藤碱高剂量组脑干c-fos、c-jun表达无差异,无统计学意义(P＞0.05).结论 青藤碱可能通过某些作用机制治疗偏头痛,阻断疼痛刺激信号传入脑干,抑制脑干c-fos、c-jun表达,减轻颅内疼痛长时程反应.