基于数据非依赖性采集技术的扩张型心肌病血清蛋白质组学分析

目的 比较扩张型心肌病（DCM）患者和对照组血清蛋白的表达差异,探索DCM新的循环生物标志物。方法 使用数据非依赖性采集（DIA）技术的质谱分析方法鉴定两组样本蛋白质的表达情况,对鉴定出的差异蛋白进行基因本体（GO）富集分析、真核生物同源组（KOGs）分析、京都基因和基因组百科全书（KEGG）通路分析。结果 与对照组相比,DCM患者血清中表达上调的蛋白144种,下调的蛋白10种。GO富集分析显示,差异蛋白参与细胞过程、生物调节、对刺激应答、代谢过程等生物学过程,发挥绑定功能、催化活性、分子功能调节等分子功能。KOG分析显示差异蛋白种类以细胞骨架最多。KEGG通路分析显示差异蛋白富集最多的通路为免疫系统。差异蛋白S10A8、S10A9富集于白细胞介素17(IL-17)信号通路,CO4A2、SDC1、GPV富集于细胞外基质受体交互通路。结论 本研究筛选出154种差异蛋白,可能成为DCM新的循环标志物。     

糖尿病与糖尿病并发肺结核患者的血浆代谢组学对比研究

目的 研究糖尿病(DM)患者与糖尿病并发肺结核(DM-PTB)患者的血浆代谢组学之间的差异。方法 搜集2017年1—6月在黑龙江省传染病防治院确诊的DM患者(DM组)和DM-PTB患者(DM-PTB组),各10例。采用乙二胺四乙酸(EDTA)抗凝管收集研究对象清晨空腹静脉血10ml,并离心收集上清液。运用超高效液相色谱-四极杆飞行时间质谱(UPLC-Q-TOF MS)技术对两组患者的血浆样本进行代谢组学检测,之后采用多元统计分析方法比较其代谢图谱并筛选潜在的差异代谢产物。结果 DM组与DM-PTB组患者的血浆代谢图谱存在明显差异;初步鉴定7种在两组间有差异的代谢产物,其中,DM-PTB组血浆6-酮-前列腺素F1a(差异倍数143.34,P=0.020)、原卟啉原Ⅸ(差异倍数33.18,P=0.040)、亚油酸(差异倍数8.18,P=0.000)、5-羟基二十碳四烯酸(差异倍数15.09,P=0.000)、前列腺素E2(差异倍数8.88,P=0.000)和白三烯B4(差异倍数39.58,P=0.000)含量均高于DM组,而马尿酸含量(差异倍数2.69,P=0.010)低于DM组。结论 DM患者并发PTB后,体内花生四烯酸代谢、亚油酸代谢、氨基酸代谢发生改变,上述血浆差异代谢物可能是DM-PTB的早期筛查指标。     

基于相对和绝对定量同位素标记技术对肥胖大鼠海马区差异蛋白组学的研究

目的筛选及鉴定肥胖大鼠海马区的差异蛋白表达。方法将24只SD大鼠随机分为单纯肥胖组(Ob,n=14)及正常对照组(NC,n=10)。予高脂高糖饮食制备单纯肥胖大鼠模型,采用相对和绝对定量同位素标记技术(iTRAQ)联合二维液相色谱-串联质谱(2D-LC-MS/MS)法鉴定肥胖大鼠海马区差异蛋白表达,对所获蛋白行生物信息学分析,Western blot法对筛选的部分差异蛋白进行验证。结果成功建立单纯肥胖大鼠模型,共鉴定出310种差异蛋白表达。于KEGG数据库检索筛选出26个差异蛋白显著富集的代谢通路。选取位于蛋白功能相互作用网络交叉点的4种差异蛋白行Western blot验证,发现蛋白表达水平与质谱结果一致。结论采用iTRAQ结合2D-LC-MS/MS技术,能有效筛选肥胖大鼠海马区差异蛋白表达,为研究肥胖对中枢神经系统损伤机制提供依据。     

肝硬化合并门静脉血栓患者的差异蛋白筛选

目的筛选肝硬化合并门静脉血栓形成(PVT)患者的血清差异表达蛋白。方法收集2015年11月-2016年11月在新疆医科大学第一附属医院感染疾病中心住院的45例肝硬化患者血清标本,其中合并PVT患者22例,无PVT患者23例。采用相对和绝对同位素定量标记(i TRAQ)联合色谱质谱技术筛选两组患者的血清差异蛋白,并对差异蛋白进行生物信息学分析。非正态分布的计量资料组间比较采用Mann-Whitney U检验;计数资料组间比较采用χ~2检验。采用Fisher确切检验比较各个GO分类或KEGG通路在目标蛋白质集合和总体蛋白质集合中的分布情况,以此评价某个GO term或KEGG通路蛋白质富集度的显著性水平。结果共筛选出800个蛋白。有差异的蛋白86个,其中32个蛋白上调(ratio≥1.2,P0.05),54个蛋白下调(ratio≤0.83,P0.05)。在这些蛋白中,有14类蛋白与细胞组分有关,22类蛋白与生化过程有关,10类蛋白与分子功能有关。使用KEGG分析发现肝硬化合并PVT组较无PVT组有18个蛋白在5个代谢和信号通路中有显著的差异。5个代谢和信号通路分别与脂肪消化和吸收、血小板激活、乙醛酸及二羧酸代谢、破骨细胞分化、轴突导向有关。结论 i TRAQ联合色谱质谱技术能够有效筛选血清差异蛋白,其中GP5、FGA、FGG可能为肝硬化发生PVT的潜在生物标志物,值得进一步研究。     

基于非标记定量技术的继发性肺结核患者血浆蛋白质组学研究

目的 研究继发性肺结核患者特异蛋白标志物的血浆蛋白质组学,寻找继发性肺结核特异性蛋白标志物。方法 应用非标记(label-free)定量蛋白质组学技术检测30例继发性肺结核患者(结核组)和30名健康对照者(对照组)血浆蛋白质谱,结核组某蛋白丰度较对照组差异倍数>2(上调)或<0.5(下调)及两组某蛋白丰度经t检验P<0.05的蛋白被认为是差异蛋白。应用基因本体论(GO)、京都基因与基因组百科全书(KEGG)等分析软件对差异蛋白进行生物信息学分析。两组间蛋白平均丰度的差异分析采用t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。结果 结核组与对照组比较共发现518个差异表达蛋白,其中有256个差异蛋白表达上调,262个差异蛋白表达下调。生物信息学分析发现差异蛋白的分子功能主要集中在结合(29.79%,406/1363)和蛋白质结合(24.80%,338/1363);参与生物学过程主要为参与细胞过程(14.75%,467/3167)和代谢过程(11.11%,352/3167);差异蛋白的细胞定位分析发现,大部分蛋白定位在细胞内(22.07%,389/1763)及细胞(22.01%,388/1763)。KEGG分析发现背腹轴形成通路及黏着斑形成通路等17个上调通路与1个下调通路在结核组与对照组间具有差异性。结论 结核组患者的血浆蛋白发生了明显的改变,这为探索继发性肺结核发生发展的机制提供了有价值的线索。     

熊果酸降低结直肠癌细胞内胆固醇含量及诱导细胞凋亡的作用及机制

目的:基于蛋白组学探讨熊果酸抑制结直肠癌进展的可能生物学机制。方法:以结肠癌HCT-116细胞为研究对象，通过CCK-8法检测不同浓度熊果酸对HCT-116的增殖抑制率。收集熊果酸处理组和对照组样本进行蛋白质提取、蛋白质组学测序并筛选差异蛋白。对差异蛋白进行GO和KEGG富集分析，对目标通路进一步进行GSEA富集分析验证。IPA聚焦关键信号通路，Western blot、细胞内胆固醇含量检测、流式细胞术等实验验证IPA结果。结果:熊果酸在一定范围内呈浓度依赖抑制HCT-116细胞增殖，通过非线性拟合计算出熊果酸对HCT-116细胞的IC₅₀、IC₂₀、IC₁₀分别为7.733、5.926、5.072μg/mL。选取非毒性剂量1.6μg/mL和3.2μg/mL进行后续实验。非毒性剂量下，熊果酸依然呈时间依赖和浓度依赖地抑制HCT-116增殖。蛋白质组学发现对照组与熊果酸处理组之间存在468个差异蛋白，对差异蛋白进行GO和KEGG富集分析显示胆固醇代谢、自噬、铁死亡等生物进程被富集，GSEA进一步发现差异蛋白在胆固醇代谢通路...     

矽肺大鼠肺组织差异表达环状RNA的筛选及其生物学功能和调控通路分析

目的 筛选矽肺大鼠肺组织中的差异表达环状RNA(circRNA),并分析其生物学功能、相关调控通路。方法 将20只SPF级Wistar雄性大鼠随机分成模型组和对照组,每组10只,分别采用非暴露法气管内一次性灌注SiO₂粉尘悬液、灭菌生理盐水各1 mL。两组分组处理30 d,处死后取肺组织,采用高通量circRNA芯片技术筛选两组大鼠肺组织差异表达的circRNA,使用基因本体论(GO)功能与京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析差异表达circRNA的生物学功能及相关通路。结果 共筛选出两组大鼠肺组织差异表达circRNA 1 129个,其中表达上调的circRNA 293个,表达下调的circRNA 836个。GO功能分析结果显示：分子功能层面,差异表达的circRNA主要影响蛋白质结合蛋白、离子结合、蛋白质的催化活性、蛋白激酶活性;细胞组成层面,差异表达的circRNA主要影响细胞连接、突触、细胞内膜结合、细胞器、细胞内细胞器;生物学过程层面,差异表达的circRNA主要影响阴离子结合、ATP结合、磷酸转移酶活性、蛋白激酶活性。KEGG信号通路分析结...     

转录组测序分析非酒精性脂肪肝的重要调控分子

目的 探讨非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)细胞与正常肝细胞中差异表达的基因。方法 建立NAFLD细胞模型。采用棕榈酸诱导人正常肝细胞LO2细胞;油红O染色观察细胞脂肪蓄积情况;流式细胞仪检测棕榈酸对LO2细胞的凋亡影响。对正常LO2细胞和模型细胞组进行转录组测序,筛选差异表达基因,并对差异表达基因进行KEGG功能富集分析和GO功能富集分析。采用RT-PCR检测差异基因的表达。结果 随着棕榈酸浓度的增加,细胞脂肪蓄积越明显,结合凋亡率筛选出最优棕榈酸诱导浓度用于后续研究。转录组结果显示,与对照组相比,模型组差异表达基因数目有780个,上调基因数目447个,下调基因数目333个,GO富集通路分析具有显著富集意义,KEGG富集通路主要涉及了20条信号通路,主要包括TNF、蛋白输出、NOD等信号通路。RT-PCR结果显示FGF21、AMBP、GOLGA7B和DDIT3在NAFLD中高表达,SPTLC3、PALM2和SPTSBB在NAFLD中低表达。结论 NAFLD可引起相关差异基因表达,可能通过脂质代谢中的关键靶基因调控NAFL...     

人肝癌耐药细胞中差异表达微小RNA的筛选及生物学功能分析

目的 通过生物信息学方法筛选人肝癌耐药细胞株Bel-7402/5-FU、Bel-7402/ADR与亲本细胞株Bel-7402差异表达的微小RNA(miRNA),分析差异表达miRNA的生物学功能。方法 利用miRNA芯片分析亲本细胞和耐药细胞中miRNA的差异表达情况,筛选差异倍数较高的10个miRNA进行靶基因预测,对获取的靶基因进行GO富集分析、KEGG信号通路富集分析。采用实时定量PCR法验证差异表达显著的miRNA。结果 与Bel-7402细胞比较,Bel-7402/5-FU细胞中存在58个差异表达miRNA,其中上调27个、下调31个;Bel-7402/ADR细胞中存在87个差异表达miRNA,其中上调17个、下调70个。对耐药细胞中差异倍数较高的10个miRNA进行靶基因预测,GO分析发现,这些靶基因主要涉及RNA聚合酶Ⅱ启动子的转录调控、生物合成过程正向调控和氮化合物代谢过程负向调控、酶结合、大分子复合物结合和核酸结合转录因子活性、高尔基体、催化复合物和转移酶复合物等过程;KEGG分析发现,靶基因富集通路涉及轴突引导、泛素介导的蛋白水解、PAR1通路、神经营养因子信号通路...     

基于iTRAQ技术的阿司匹林相关胃黏膜病变差异蛋白质组学研究

目的 应用同位素相对标记与绝对定量技术(isotope relative labeling and absolute quantification technique, iTRAQ)筛选阿司匹林相关胃黏膜病变的差异蛋白，分析生物信息，探讨阿司匹林导致胃黏膜病变的发病机制。方法 分别收集口服阿司匹林6个月以上患者的胃黏膜病变(包括胃炎、胃溃疡)标本作为实验组，未口服阿司匹林健康体检者的正常胃黏膜标本作为对照组，采用iTRAQ技术对差异蛋白进行筛选与鉴定。通过检索Gene Ontology数据库，针对细胞组分、生物学过程、分子功能对差异蛋白在功能方面进行富集；通过KEGG的Pathway数据库，定位差异蛋白到相应的生化代谢途径和信号转导途径，将不同的蛋白质富集到共同代谢途径中。结果 共鉴定出298个差异蛋白，与对照组相比差异有统计学意义，其中235个蛋白表达上调，63个蛋白表达下调。生物信息学分析发现差异蛋白主要参与了129种细胞组分、733种生物学过程、123种分子功能、55条信号转导通路。差异蛋白的基因分子功能主要包括异源性二聚体蛋白的活性、MAPK级联反应、受体激动剂活性、CCR10...     

基于iTRAQ的定量蛋白质组学技术探索 淡色库蚊越冬机制

目的　比较淡色库蚊越冬后与滞育准备阶段蛋白表达差异,探索淡色库蚊越冬休眠（滞育）的机制。方法　采用同位素标记相对和绝对定量（iTRAQ）技术,对越冬滞育及准备阶段淡色库蚊进行定量蛋白质组学分析。结果　淡色库蚊越冬滞育前后共鉴定出244种差异表达蛋白,其中上调蛋白126种、下调蛋白118种。生物信息学分析表明,这些差异表达蛋白与能量产生及转化、脂代谢、细胞骨架重塑、糖代谢、蛋白质转运、分子伴侣、应激耐受以及各种代谢酶等有关。结论　本研究首次采用现代蛋白质组学工具鉴定淡色库蚊越冬滞育相关蛋白,初步揭示了与淡色库蚊越冬滞育相关的KEGG通路及蛋白,进一步扩展了对蚊媒越冬滞育机制的理解。     

Data-independent acquisition-based proteomics analysis correlating type 2 diabetes mellitus with osteoarthritis in total knee arthroplasty patients

Background:To explore the effects of type 2 diabetes mellitus (T2DM) on osteoarthritis (OA), 12 bone tissue samples were obtained surgically from the human total knee arthroplasty patients and analyzed by quantitative proteomics.Methods:Based on patient clinical histories, patient samples were assigned to diabetes mellitus osteoarthritis (DMOA) and OA groups. A data-independent acquisition method for data collection was used with proteomic data analysis to assess intergroup proteomic differences. Gene Ontology (GO) functional analysis and Kyoto Encyclopedia of Genes and Genome pathway enrichment analysis were used to further find the correlation between T2DM and OA.Results:GO functional analysis found 153 differentially expressed proteins between DMOA and OA groups, of which 92 differentially expressed proteins were significantly up-regulated and 61 were significantly down-regulated. Kyoto Encyclopedia of Genes and Genome pathway analysis found 180 pathways, including 9 pathways significantly enriched. Further data analysis revealed that 6 signaling pathways were closely associated with T2DM and OA.Conclusion:OA and DMOA onset and progression were closely related to synthesis and metabolism of extracellular matrix components (e.g., fibronectin, decorin, etc.). The effects of T2DM on OA occur though 2 major ways of oxidative stress and low-grade chronic inflammation, involving in 2 inhibited signaling pathways and 4 activated signaling pathways.     

基于质谱与生物信息学的冠状动脉严重钙化患者血浆蛋白质组学研究

目的:基于非标记蛋白组学方法筛选冠状动脉(冠脉)严重钙化病变患者外周血浆中的特异性蛋白质标志物.方法:采用数据非依赖采集质谱技术检测30例冠脉严重钙化病变患者与30例非钙化对照人群血浆,生物信息学软件进一步分析差异表达蛋白质数据.结果:冠脉严重钙化病变患者与非钙化人群血浆相比较,共筛选出表达量差异2倍以上的差异蛋白共2...     

非特异性间质性肺炎相关基因筛选和生物信息学分析

目的通过生物信息学的方法筛选非特异性间质性肺炎(nonspecific interstitial pneumonia, NSIP)的致病基因,为进一步研究提供靶点。 方法从GEO数据库下载基因芯片数据集GSE110147、GSE21369、GSE40839,使用limma包分析工具筛选正常组织与NSIP的差异表达基因。通过clusterProfiler包对差异表达基因进行GO分析和KEGG通路富集分析,找到NSIP发病过程中差异表达基因主要参与的生物功能及其集中的信号通路。利用STRING数据库和CYTOSCAPE软件构建蛋白相互作用网络,使用MCODE软件提取蛋白相互作用网络中的子网络模块。 结果3个数据集的差异表达基因做韦恩图得到3个共同差异表达基因。GO富集分析表明NSIP中上调的差异表达基因主要影响RNA剪接、抗病毒感染、对肽的细胞反应等相关的生物过程,富集的分子主要参与细胞组分的囊腔合成分泌、剪接复合体,富集的分子功能主要参与ATP酶活性,受体配体活性及DNA结合转录激活因子活性。NSIP中下调的蛋白主要涉及转移酶活性调节的生物过程。KEGG通路分析表明NSIP中上调的差异表达基因主要参与PI3K-Akt、人类乳头瘤病毒感染及MAPK等信号通路。 结论利用生物信息学筛选出差异表达基因,可能是NSIP发病机制的新靶点,对诊断治疗NSIP具有临床意义。     

基于非依赖性全扫描采集蛋白组学技术初步研究继发性细粒棘球蚴病小鼠肝脏差异表达蛋白

目的　寻找细粒棘球蚴病（CE）小鼠肝脏差异表达蛋白,为细粒棘球蚴病靶向治疗药物研发提供借鉴。方法　8只6～8周龄昆明种雌性小鼠随机分成CE组和对照组,CE组小鼠经腹腔注射接种约2 000个细粒棘球绦虫原头节,对照组小鼠注射等量生理盐水,饲养350 d后处死两组小鼠。收集CE组小鼠病灶肝脏（病灶组）、病灶旁肝脏组织（病旁组）及对照组小鼠肝脏组织（对照组）,采用非依赖性全扫描采集（data independent acquisition,DIA）蛋白组学技术比较病灶组与对照组、病旁组与对照组差异表达蛋白,并进行蛋白基因本体论（GO）富集分析、京都基因和基因组百科全书（KEGG）通路分析。结果　病灶组与对照组、病旁组与对照组间同时存在26种差异表达蛋白,其中8种上调表达蛋白、18种下调表达蛋白。GO功能富集注释分析结果显示,这些差异表达蛋白主要富集在内质网膜等细胞内成分中,通过氧化还原酶实现催化等分子功能,参与氧酸代谢、羟基酸代谢等生物代谢过程。KEGG通路富集分析结果显示,酰基辅酶A氧化酶1(Acox1)参与脂肪酸氧化过程中的初级胆汁酸生物合成,影响过氧化物酶体信号通路;肝脏型脂肪酸结合蛋白（Fabp1）通过脂肪细胞因子信号通路参与脂肪酸转运,影响脂质代谢所参与的过氧化物酶体增殖激活受体（PPAR）信号通路。结论　与正常小鼠相比,CE小鼠肝脏组织蛋白质表达具有差异性,其中部分差异表达蛋白可能与CE潜在药物靶点相关。     

MSMEG＿6171在耻垢分枝杆菌中的表达及多组学关联分析

目的 筛选MSMEG＿6171在耻垢分枝杆菌中的可能调控通路或基因,并进行验证。方法 构建MSMEG＿6171基因过表达的耻垢分枝杆菌株和空载质粒对照菌株;对其转录组和蛋白质组进行验证并深入挖掘MSMEG＿6171过表达调控的下游信号网络;qRT-PCR验证差异表达基因。结果 成功构建了MSMGE＿6171过表达的耻垢分枝杆菌菌株(Msm::6171);转录组和蛋白质组数据的对比分析发现有38个基因在转录水平和蛋白表达水平显著上调,有31个基因表达水平显著下调;差异表达基因主要参与甘油酯代谢,核糖体和代谢通路;15个候选基因实时荧光定量PCR验证结果与转录组和蛋白质组测序分析趋势一致。结论 MSMGE＿6171调控了多个靶向基因,参与代谢和核糖体通路,为深入研究MSMGE＿6171的调控网络提供了新的认识和重要参考。     

冠状病毒感染相关心肌损伤机制的组学分析及治疗药物的预测

目的研究冠状病毒感染相关心肌损伤机制并预测可能有效的治疗药物。方法在基因表达数据库检索并筛选得到GSE59185数据集,根据不同的亚型分为wt组、ΔE组、Δ3组、Δ5组和对照组。用R语言Limma程序包对各组进行差异表达基因分析,将各组上调、下调表达基因分别取交集,作为共同差异表达基因,在DAVID数据库进行基因本体学(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。采用自主研发的表观精准治疗预测平台(EpiMed)进行治疗药物预测。用STRING数据库对共同差异表达基因构建蛋白质互作网络并筛选核心基因。结果各组差异表达基因分析,共交集上调基因191个,下调基因18个,共同差异表达基因共209个。GO富集分析发现,共同差异基因主要富集在病毒反应、病毒防御反应、Ⅰ型干扰素反应、γ干扰素调节、γ干扰素介导的信号通路、先天免疫反应调节等;KEGG通路富集主要与细胞因子与受体相互作用、病毒蛋白与细胞因子和细胞因子受体相互作用、TNF、Toll样受体、缺氧诱导因子1及白细胞介素17信号通路等有关。通过EpiMed预测的药物主要为白藜芦醇、利托那韦、维甲酸、连翘、鱼腥草等。网络分析筛选得到干扰素调节因子7、干扰素刺激基因15、抗粘液病毒基因1、β型蛋白酶体亚基8、干扰素调节因子9、 2′,5′-寡聚腺苷酸合成酶(OAS)1、OAS2、OAS3、含基本S腺苷蛋氨酸域2、2′,5′-寡聚腺苷酸合成酶样等核心基因。结论多个炎症通路的异常活化可能是冠状病毒感染后患者发生心肌损伤的原因。白藜芦醇、利托那韦、维甲酸、连翘、鱼腥草可能对此具有治疗作用。     

不同肺转移潜能的大鼠肝癌细胞外泌体对巨噬细胞转录组的影响

目的 比较不同肺转移潜能的大鼠肝癌细胞来源外泌体对巨噬细胞转录组的影响.方法 通过转录组测序技术,比较经两株不同肺转移潜能的大鼠肝癌细胞(WB1和WN1)来源外泌体处理的巨噬细胞的转录组差异,筛选差异基因并使用KEGG分析、GO分析和蛋白互作网络分析,探索癌细胞来源外泌体影响巨噬细胞功能促进肺转移的潜在机制.结果 对比...     

基于miRNA表达谱解析细粒棘球蚴病患者体内Th17/Treg失衡机制

目的　观察细粒棘球蚴病患者血清微小RNA（miRNA）表达水平、探讨miRNA对辅助性T 细胞17（Th17）/调节性T细胞（Treg）失衡的影响,以阐明细粒棘球蚴慢性感染并长期致病的机制。方法　提取细粒棘球蚴病患者与健康对照者血清总RNA,采用Illumina测序平台进行高通量测序。分别采用miRBase数据库和miRDeep2工具进行已知miRNA注释和新miRNA预测,并进行差异分析。采用miRanda软件和TargetScan软件分别预测差异表达miRNA靶基因后取交集,进行基因本体（GO）富集分析以及京都基因和基因组百科全书（KEGG）通路分析。在差异表达变化倍数居前20位的miRNA中,匹配可靶向决定Th17细胞和Treg细胞生成的关键转录因子（RORC和FOXP3）或重要调控通路（PI3K⁃Akt和mTOR通路）相关基因的miRNA。结果　细粒棘球蚴病患者与健康对照血清中共有53个差异表达miRNA,其中47个上调表达miRNA、6个下调表达miRNA。GO富集分析显示,差异表达miRNA功能涉及DNA转录翻译、细胞成分、细胞形态、神经发育及代谢分解等过程。KEGG富集分析显示,这些差异表达miRNA靶基因涉及的主要信号通路包括MAPK、PI3K⁃Akt、mTOR等信号通路。在差异表达变化倍数居前20位的miRNA中,有3个潜在靶向调控RORC的miRNA、15个潜在靶向PI3K⁃Akt、mTOR信号通路的miRNA。结论　细粒棘球蚴感染后可使患者血清miRNA表达谱出现明显改变,差异表达miRNA可能通过靶向Th17/Treg关键转录因子或PI3K⁃Akt、mTOR通路而导致Th17/Treg免疫失衡,进而利于细粒棘球蚴在宿主体内长期寄生并慢性致病。