广州市大气PM_(2.5)与居民呼吸系统疾病死亡关系的时间序列分析

目的 探讨2019年广州市区PM_(2.5)浓度对居民呼吸系统疾病死亡人数的影响,为开展健康教育、疾病干预及公共卫生工作提供参考。方法 收集2019年广州市居民死于呼吸系统疾病数据,结合同期大气污染监测数据和气象资料,采用广义相加模型分析PM_(2.5)污染对居民呼吸系统疾病日死亡人数的影响。结果 2019年广州市PM_(2.5)年均浓度为(34.94±18.22)μg/m^(3),超过《GB 3095—2012 环境空气质量标准》浓度限值的一级标准(15 μg/m^(3))。模型分析结果显示,不同滞后时间 PM_(2.5)浓度对居民呼吸系统疾病死亡的影响均有统计学意义。在单日滞后效应中,以滞后第 6 d(lag6)的 PM_(2.5)浓度影响最大,PM_(2.5)浓度每增加 10 μg/m^(3),呼吸系统疾病死亡风险增加 1.432%(95%CI:1.187%~2.942%)。在移动平均滞后效应中,过去7 d(lag06)的效应最大,PM_(2.5)浓度每增加10 μg/m^(3),呼吸系统疾病死亡风险增加为1.513%(95%CI:1.346%~1.659%)。结论 PM_(2.5)会增加居民呼吸系统疾病死亡风险且具有滞后效应。     

2013年丰台区PM_(2.5)与居民呼吸系统疾病死亡的关系研究

目的研究2013年北京市丰台区PM_(2.5)对居民呼吸系统疾病死亡水平的影响。方法分析2013年北京市丰台区大气污染物PM_(2.5)的污染情况、居民呼吸系统疾病死亡水平以及气象状况,采用分布滞后非线性模型研究2013年北京市丰台区大气污染物PM_(2.5)对居民呼吸系统疾病死亡水平的影响。结果北京市丰台区2013年大气PM_(2.5)年平均质量浓度为100.92μg/m~3,居民呼吸系统疾病死亡人数为764人。大气PM_(2.5)质量浓度与日平均相对湿度、居民呼吸系统疾病死亡水平、女性居民呼吸系统疾病死亡水平呈正相关关系(P<0.05);大气PM_(2.5)质量浓度与日平均气温、日平均气压、男性居民呼吸系统疾病死亡水平无相关性。在污染当天PM_(2.5)每升高10μg/m~3,相对危险度RR值为1.0252(95%CI:1.0113~1.0393)。结论 2013年北京市丰台区PM_(2.5)年平均质量浓度为100.92μg/m~3,超过国家规定二级标准的34.56%,居民呼吸系统疾病死亡数随着PM_(2.5)质量浓度的升高而升高。     

大气污染与儿科呼吸系统疾病住院人数关系

目的 探讨深圳市主要大气污染物与儿科呼吸系统疾病住院人数的关系.方法 收集深圳市某医院2006年1月1日-2006年12月31日儿科呼吸系统疾病(上呼吸道感染、肺炎)住院人数资料,结合同时期环境监测和气象资料,进行直线相关回归分析,分析大气污染物对儿科呼吸系统疾病住院人数的影响.结果 大气中的可吸入颗粒物(PM_(10))、NO_2和O_3月浓度与儿童上呼吸道感染住院人数呈正相关(r为0.650,0.820和0.766,P＜0.05);大气中的NO_2和O_3月浓度与儿童肺炎住院人数呈正相关(r为0.719和0.692,P＜0.05).PM_(10)浓度每增加10μg/m~3,儿科上呼吸道感染住院人数增加0.135%;NO_2浓度每增加10μg/m~3,儿科上呼吸道感染和肺炎住院人数分别增加0.254%和1.129%;O_3浓度每增加10μg/m~3时,儿科上呼吸道感染和肺炎住院人数分别增加0.173%和0.794%.结论 深圳市大气污染物PM_(10)、NO_2和O_3污染对儿童呼吸系统造成一定的损伤,并导致相应疾病住院人数的增加,可能与NO_2和O_3的关系尤为密切.     

上海市奉贤区大气污染物对人群呼吸系统疾病的急性效应

[目的]探讨上海市奉贤区主要大气污染物(PM_(10)、SO_2、NO_2、PM_(2.5)、CO、O_3)对人群呼吸系统疾病的急性效应。[方法]收集2013—2016年上海市奉贤区各级公立医院的呼吸系统门急诊量数据、疾病预防控制中心的户籍人口呼吸系统疾病死亡数据、气象局的气象数据及环境监测站的大气污染物资料。采用广义相加模型对各污染物与呼吸系统疾病日就诊人数和日死亡人数的关系进行模型拟合分析。[结果]各污染物对呼吸系统疾病日门急诊量影响不同:PM_(10)每升高10μg/m~3,当天及滞后1~6 d,日门急诊量分别增加0.37%、0.24%、0.41%、0.54%、0.47%、0.43%、0.36%(均P0.01);SO_2每升高10μg/m~3,当天及滞后1~6 d,日门急诊量分别增加1.87%、1.74%、1.97%、2.15%、2.28%、2.35%、1.92%(均P0.01);NO_2每升高10μg/m~3,当天及滞后1~6 d,日门急诊量分别增加2.51%、1.91%、1.74%、1.85%、1.98%、1.77%、1.57%(均P0.01);PM_(2.5)每升高10μg/m~3,滞后1 d,日门急诊量降低0.35%(P0.01);CO每升高1 mg/m~3,滞后2~3 d,日门急诊量分别降低5.81%、4.03%(P0.01);O_3每升高10μg/m~3,滞后3 d,日门急诊量增加0.37%,滞后5 d,增加0.32%(P0.01)。各污染物对居民呼吸系统疾病死亡的影响也不同:PM_(10)每升高10μg/m~3,滞后3 d,死亡人数增加1.29%(P0.01);SO_2每升高10μg/m~3,滞后3~4 d,死亡人数分别增加4.94%、4.52%(P0.01);NO_2每升高10μg/m~3,当天及滞后2~3 d,死亡人数分别增加4.82%、3.78%、3.98%(均P0.01);O_3每升高10μg/m~3,滞后1 d,死亡人数增加3.12%(P0.01);PM_(2.5)和CO质量浓度变化对当日、滞后1~6 d居民呼吸系统疾病死亡人数改变均没有统计学意义。双污染物模型分析结果显示,调整NO_2后,PM_(10)、SO_2、PM_(2.5)、O_3质量浓度每上升10μg/m~3时,奉贤区居民呼吸系统疾病日门急诊量增加(P0.01)。[结论]上海市奉贤区大气污染物PM_(10)、SO_2、NO_2、O_3对奉贤区呼吸系统疾病门急诊量和户籍居民呼吸系统疾病死亡人数有影响。     

佳木斯市大气PM_(10)对呼吸系统疾病日入院人数的影响

目的探讨2010—2014年佳木斯市大气PM10对城区居民呼吸系统疾病日入院人数的影响。方法采用1∶3配比的时间分层病例交叉研究,控制气象等因素的影响,以条件logistic回归分析佳木斯市2010年1月1日—2014年12月31日大气PM_(10)浓度与呼吸系统疾病日入院人数的关系,并按性别(男、女)、年龄(15岁、15~65岁、65岁)和疾病类型[肺炎、慢性阻塞性肺疾病(COPD)和支气管肺炎],对大气污染物的健康效应进行分层分析。结果研究期间佳木斯市大气PM10的日均浓度及年均浓度均低于国家二级标准。大气PM_(10)日均浓度与SO_2、NO_2、日均气压呈正相关,与日均温度呈负相关,差异均有统计学意义(P0.01)。单污染物模型显示,研究期间大气PM_(10)浓度每升高10μg/m~3,与肺炎、COPD日入院人数的OR值分别在滞后4、3 d达到最高,相应的OR值(95%CI)分别为1.021(1.002~1.041),1.022(1.004~1.040),均有统计学意义(P0.05);在控制气温、相对湿度、气压的影响后,多污染物模型显示,大气PM_(10)浓度每升高10μg/m~3,仍会增加肺炎、COPD日入院人数,均有统计学意义(P0.05)。性别分层结果显示,大气PM_(10)浓度每升高10μg/m~3,可引起男性肺炎患者及男、女性COPD患者日入院人数增加,差异均有统计学意义(P0.05);年龄分层结果显示,大气PM_(10)浓度每升高10μg/m~3,可引起15岁、15~65岁、65岁肺炎、COPD、支气管肺炎患者日入院人数增加,差异均有统计学意义(P0.05)。结论佳木斯市呼吸系统常见疾病的日入院人数增加可能与该市大气PM_(10)短期低浓度暴露有关联。     

青岛市大气污染物对心脑血管疾病住院影响的病例交叉研究

目的探讨青岛市大气污染对心脑血管疾病住院的急性影响。方法采用时间分层的病例交叉设计,分析青岛市2014—2016年大气污染物(PM_(2.5)、SO_2、NO_2)浓度短期升高对人群心脑血管疾病急性住院的影响。结果在控制同期气象因素后,在单污染物模型中,大气PM2.5浓度每升高10μg/m~3,心、脑血管疾病住院增加,该影响均表现为当日效应,住院当日OR值达到最高,分别为1.011(95%CI:1.010~1.012)和1.010(95%CI:1.009~1.012);大气SO_2浓度每升高10μg/m~3,心、脑血管疾病住院增加,该影响均表现为当日效应,住院当日OR值分别为1.095(95%CI:1.089~1.100)和1.102(95%CI:1.096~1.109);大气NO_2浓度每升高10μg/m~3,心血管疾病住院增加,该影响表现为当日效应,OR值为1.060(95%CI:1.056~1.064),滞后3 d(lag3)的脑血管疾病住院的OR值最高,为1.064(95%CI:1.060~1.068)。在多污染物模型中,PM_(2.5)、SO_2及NO_2浓度每升高10μg/m~3对心脑血管疾病住院的OR值均有统计学意义(P0.01),且OR值高于单污染物模型。在性别和年龄的分层分析中,PM_(2.5)和SO_2浓度增加对脑血管疾病住院的影响表现为女性高于男性;SO_2浓度增加对65岁以下人群心血管疾病住院的影响较高,NO_2对脑血管疾病住院的影响表现为65岁及以上人群较高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论目前青岛市大气污染物对人群健康有短期影响,能增加心脑血管疾病住院人数。     

临汾市大气PM_(10)与5岁以下儿童呼吸系统疾病住院的浓度-反应关系研究

目的研究并描述高浓度PM_(10)与5岁以下儿童呼吸系统疾病日住院例数之间的浓度-反应关系及曲线特征。方法儿童呼吸系统疾病住院数据为2004—2006年临汾市主要的5所医院的电子病历首页,空气质量数据为市内5个空气监测点的PM_(10)、SO_2和NO_2日平均值,气象数据为当地的日平均气温和相对气湿。应用广义相加模型(GAM)建立浓度-反应关系;以多重结构断裂点检测法确定浓度-反应关系曲线上的拐点;以约束性分段线性函数估计相对危险度。结果临汾市大气PM_(10)的平均浓度为185.1μg/m~3(范围为45.3~1 109.2μg/m~3),PM_(10)与5岁以下儿童呼吸系统疾病日住院例数的浓度-反应关系曲线明显偏离线性,以J型为主。PM_(10)的影响主要表现为多日的累积影响,在141.8~676.0μg/m~3的浓度范围,全年中累积5 d(avg04)的PM_(10)浓度每升高10μg/m~3,5岁以下儿童呼吸系统疾病日住院例数增加2.03%(95%CI:1.28%~2.79%)。PM_(10)的影响主要发生于采暖期,在109.7~634.7μg/m3的浓度范围,累积7 d(avg06)的PM_(10)每升高10μg/m~3,5岁以下儿童呼吸系统疾病日住院例数增加2.24%(95%CI:1.29%~3.19%);在非采暖期未见明显影响。结论高浓度PM_(10)与5岁以下儿童呼吸系统疾病日住院例数的浓度-反应关系曲线呈J型,低浓度范围内的C型曲线无统计学意义。     

大气颗粒物（PM2.5和PM10）污染与泰州市居民死亡的关系分析

目的 探讨大气颗粒物与泰州市居民非意外、呼吸系统疾病以及循环系统疾病死亡人数之间的关系。方法 收集泰州市2016年1月1日—2020年12月31日的大气颗粒物化验结果及居民死亡数据,采用时间序列的广义相加模型,分别拟合单污染物模型和双污染物模型来分析泰州市大气颗粒物浓度与每日非意外、呼吸系统、循环系统疾病死亡人数的关系。结果 2016—2020年期间,PM2.5、PM10的平均质量浓度分别为43.60μg/m³和71.58μg/m³。单污染物模型研究表明四日移动平均滞后的PM2.5(lag03)和PM10(lag03)对非意外、循环系统疾病死亡影响最大,大气颗粒物PM2.5和PM10的浓度每升高10μg/m³,非意外死亡人数分别增加0.82%和0.54%,循环系统疾病死亡人数分别增加1.40%和0.88%。PM2.5当日浓度PM2.5(lag0)和PM10两日移动平均滞后的PM10(lag01)对呼吸系统疾病死亡影响最大,PM2.5、PM10浓度每升高10μg/m³,呼吸系统疾病死亡人数分别上升0....     

合肥市大气PM2.5污染与居民呼吸系统疾病住院量的关系

目的 探讨合肥市大气PM2.5暴露对居民呼吸系统疾病住院量的影响。方法 收集合肥市2019年逐日大气污染物监测资料、气象资料及呼吸系统疾病住院资料。采用基于Poisson分布的GAM模型,评估PM2.5暴露对居民呼吸系统疾病住院量的影响。计算PM2.5浓度每升高10 μg/m3,居民呼吸系统疾病住院量增加的超额风险(ER)及95%可信区间（95%CI）。结果 合肥市大气PM2.5污染对居民呼吸系统疾病住院量存在显著影响。PM2.5每升高10 μg/m3,单日滞后效应和累积滞后效应分别在lag5和lag07时达到最大,居民呼吸系统疾病总住院量分别增加0.95% (95%CI:0.21% ~ 1.70%)和3.48% (95%CI:1.65% ~ 5.33%)。PM2.5对14岁及以下儿童的影响较其他年龄人群明显,对女性的影响也大于男性。结论 合肥市大气PM2.5浓度升高可能会增加居民呼吸系统疾病住院量,14岁及以下儿童及女性更敏感。     

大气颗粒物对慢性阻塞性肺疾病急性发作和哮喘日入院的影响

目的研究大气颗粒物对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)急性发作与支气管哮喘日入院的影响。方法应用广义相加模型,研究2014年大气颗粒物对患者日入院人数的影响并分析滞后效应及累计效应。结果在控制温度、相对湿度的影响后,PM_(2.5)、PM_(2.5-10)与COPD急性发作及哮喘患者日入院人数之间均存在正向关联。大气颗粒物浓度对滞后2 d的COPD急性发作日入院人数的影响最大,PM_(2.5)及PM_(2.5-10)每升高10μg/m~3,其每日入院人数分别增加0.9%(95%CI:0.3%～1.5%)、0.5%(95%CI:0.1%～0.9%);累积2d后影响最大,相对危险度变化不明显。PM_(2.5)的浓度对哮喘当天入院人数有影响,PM_(2.5)每升高10μg/m3,入院人数增加0.58%(95%CI:0.02%～1.16%);PM_(2.5-10)在滞后1 d时影响最大,其浓度每升高10μg/m~3,入院风险增大0.62%(95%CI:0.01%～1.23%);PM_(2.5)及PM_(2.5-10)对哮喘日入院人数的影响在累积1 d时最大,PM_(2.5)及PM_(2.5-10)每升高10μg/m~3,其每日入院风险分别增大0.8%(95%CI:0.2%～1.5%)和0.6%(95%CI:0.1%～1.2%)。在分别调整其他污染物的影响后,PM_(2.5)及PM_(2.5-10)对两种疾病的日入院人数均仍有影响,且差异有统计学意义(P0.05)。结论大气颗粒物浓度的上升可促进COPD的急性发作和哮喘入院人数的增加,并有一定的滞后作用,且滞后期存在差异。     

2014—2018年武汉市大气颗粒物的急性超额死亡风险研究

目的 探讨武汉市大气颗粒物(PM₁₀、PM_2.5)对人群的急性超额死亡风险和导致的年均超额死亡人数。 方法 收集2014年1月—2018年12月武汉市城区每日死亡人数、PM_2.5和PM₁₀日均浓度以及气象条件等资料。采用广义相加模型分析PM_2.5、PM₁₀与非意外死亡人数的暴露-反应关系,表征武汉市PM_2.5和PM₁₀对暴露人群短期超额死亡的影响。 结果 5年间,PM_2.5和PM₁₀年均浓度从2014年的88.7 μg/m³和115.4 μg/m³逐年下降到2018年的51.6 μg/m³和75.0 μg/m³;每日PM_2.5、PM₁₀浓度与非意外死亡人数均显著相关,并存在显著的滞后效应。在lag 0 d,PM_2.5和PM₁₀浓度每升高10μg/m³,非意外死亡人数分别升高1.03%(95%CI: 0.82%~1.23%)和0.67%(95%CI:0.51%~0.82%);5年间,PM_2.5和PM₁₀污染所致武汉城区当日暴露人群平均每年超额死亡338人和104人。 结论 大气颗粒物PM_2.5和PM₁₀浓度升高可能导致非意外死亡人数的显著升高,显著增加居民的短期超额死亡风险。     

深圳市龙岗区大气污染物与医院呼吸系统疾病门诊量的广义相加模型分析

目的 探讨深圳市龙岗区主要大气污染物(SO₂、NO₂、PM₁₀与PM_2.5)与医院呼吸系统疾病门诊量的关系。 方法 收集2013年1月1日－2015年12月31日深圳市龙岗区2家公立医院呼吸系统疾病逐日门诊量资料,深圳市龙岗区逐日大气污染物浓度及逐日气象资料分别来自深圳市环境监测站及气象局,运用时间序列分析广义相加模型对大气污染物日均浓度与呼吸系统疾病门诊量的关系及滞后效应进行分析。 结果 深圳市龙岗区2013－2015年SO₂ 、NO₂ 、PM₁₀ 与PM_2.5浓度中位数分别为8.08、38.08、46.05 μg/m³及31.04 μg/m³。2家医院三年呼吸系统门诊总量为549 169人次,日门诊量中位数为499人次/d。广义相加模型分析结果表明,除NO₂对呼吸系统疾病门诊量影响差异无统计学意义外,其余三种污染物对呼吸系统疾病门诊量影响均存在滞后效应,污染物每升高10 μg/m³,滞后2 d时SO₂对门诊量影响最强(相对危险度RR为1.030 7,95%CI:1.015 7~1.045 9),滞后3 d时PM₁₀与PM_2.5浓度对呼吸系统疾病门诊量影响最强(PM₁₀:RR=1.005 4,95%CI:1.002 8~1.008 0,PM_2.5:RR=1.006 0, 95%CI:1.002 7~1.009 4)。 结论 深圳市龙岗区大气SO₂、PM₁₀与PM_2.5浓度对医院呼吸系统疾病门诊量影响存在滞后效应。     

深圳市新生儿早产影响因素的病例对照研究

目的 探讨深圳市新生儿早产相关危险因素,为预防早产提供参考依据。 方法 在深圳市某妇幼保健院选取2015年1月1日－12月31日分娩的产妇和新生儿为研究对象,以妊娠满28周不足37周的200例新生儿母亲为病例组,妊娠满37周~42周的200例新生儿母亲为对照组。收集2014年1月1日－2015年12月31日SO₂、NO₂、PM₁₀、PM_2.5、CO和O₃逐日浓度。运用logistic回归模型分析早产影响因素。 结果 2014－2015年深圳市空气质量良好。病例组和对照组孕早期SO₂暴露浓度分别为(10.00±5.10)μg/m³、(8.66±5.03)μg/m³,NO₂暴露浓度分别为(38.23±15.98)μg/m³、(35.33±15.01)μg/m³,差异均有统计学意义(P＜0.05);病例组和对照组孕晚期PM₁₀暴露浓度分别为(54.26±28.00)μg/m³、(51.39±27.92)μg/m³,PM_2.5暴露浓度分别为(32.96±19.20)μg/m³、(30.11±18.36)μg/m³,差异均有统计学意义(P＜0.05)。病例组和对照组产妇年龄分别为(29.2±5.4)岁、(27.6±6.0)岁,家族早产史所占比例分别为38.5%、26.5%,大专及以上文化程度所占比例分别为62.5%、73.5%,差异均有统计学意义(P＜0.05)。进一步进行早产影响因素的多因素logistic回归分析发现:产妇年龄(OR=1.009, 95%CI:1.002~1.018)、有家族早产史(OR=1.308,95%CI:1.019~1.714)、孕晚期PM_2.5(OR=1.387,95%CI:1.112~1.579)、孕晚期PM₁₀(OR=1.267,95%CI:1.108~1.531)、孕早期SO₂(OR=1.118,95%CI:1.009~1.329)、孕早期NO₂(OR=1.106,95%CI:1.009~1.273)对早产有影响。 结论 深圳市空气SO₂、NO₂、PM₁₀、PM_2.5污染、产妇年龄和家族早产史与早产有关。     

宜昌城区霾与非霾天气下PM2.5中12种元素污染特征比较

目的 了解宜昌城区霾与非霾天气下PM_2.5中元素污染特征,为本地区雾霾天气对人体健康效应的研究以及环保调控措施的制定提供科学依据。 方法 2016年12月－2017年11月利用中流量采样器采集大气中PM_2.5,电感耦合等离子体质谱检测铍、铝、铬、锰、镍、砷、硒、镉、锑、汞、铊和铅含量后,对12种元素霾与非霾天气下的差异进行比较。 结果 宜昌市大气中PM_2.5质量浓度的年均值为56.4 μg/m³,呈冬季(94.0 μg/m³)>春季(50.6 μg/m³)>秋季(36.6 μg/m³)>夏季(28.1 μg/m³)趋势;12种元素中污染水平最高的是铝(141.2 ng/m³),其次依次是铅(37.8 ng/m³)、锰(25.3 ng/m³)、砷(5.29 ng/m³)等。检测的12种元素占PM_2.5质量浓度的0.393%,非霾日(0.555%)高于霾日(0.232%)。 结论 宜昌市大气中PM_2.5污染情况较以往有所改善,但砷、铬、铅等金属污染应当予以重视。     

深圳大气PM2.5中重金属污染特征及健康风险评价

目的 了解深圳市大气PM_2.5中重金属污染特征及对人体的健康风险。方法 于2017年在深圳市龙岗区、南山区和盐田区采集PM_2.5样品,分析其中砷(As)、镉(Cd)、铬(Cr)、镍(Ni)、铅(Pb)、锌(Zn)、汞(Hg)、铜(Cu)和锰(Mn)等9种重金属元素的含量和污染特征,并采用美国环境保护署健康风险评价模型对重金属进行呼吸暴露健康风险评价。结果 深圳三个区大气PM_2.5中9种重金属元素的浓度范围为1.50×10^-9~9.03×10^-4 mg/m³,其中盐田区Zn的平均浓度(2.20×10^-4 mg/m³)最高,Hg的平均浓度(1.14×10^-8 mg/m³)最低。三个区PM_2.5中砷、镉、铅、汞的平均浓度均低于GB 3095-2012《环境空气质量标准》二级标准限值,其中As的浓度接近国标。三个区PM_2.5中Cd、Cu、Zn的富集因子(enrichment factor,EF)＞10, Pb、As、Hg、Ni的EF在1与10之间,Cr的EF<1。9种重金属通过呼吸途径对暴露人群的年均超额危险度在3.06×10^-13~2.03×10^-7之间,均低于人群可接受的危险度水平(10^-6),其中以As和Cr的潜在危害最大。结论 深圳市三个区PM_2.5中9种重金属平均浓度均低于GB 3095-2012中的限值,健康风险低于最大可接受风险值。     

大气污染物短期效应对上海市浦东新区居民肺癌死亡影响的病例交叉研究

目的 分析大气污染物与浦东新区居民每日肺癌死亡人数的相关性,为制定针对肺癌病人的保护措施提供依据。方法 采集浦东新区2005年1月1日至2019年12月31日之间的每日大气污染物浓度、气象因素以及居民肺癌死亡资料,利用时间分层-病例交叉设计并结合分布滞后非线性模型,探讨大气污染物短期暴露对浦东新区居民肺癌死亡的影响。结果 大气污染物(PM₁₀, SO₂, NO₂)浓度与浦东新区居民肺癌死亡风险呈正相关。PM₁₀, SO₂, NO₂浓度对居民肺癌死亡风险的影响均在累积8 d(Lag 0～7)最强。PM₁₀, SO₂, NO₂浓度上升10 μg/m³累积8 d(Lag 0～7)居民肺癌死亡风险分别上升1.09%(95%CI:0.35%～1.83%), 3.78%(95%CI:1.98%～5.61%)与2.76%(95%CI:1.10%～4.44%)。女性人群肺癌死亡对PM₁₀与NO₂的影响不敏感(P>0.05)。大气污染物对高龄人群与低文化水平人群肺癌死亡效应较强,人群间效应差异不显著。结论 大气污染物短期暴露可以升高浦东新区居民肺癌死亡风险,以累积8 d(Lag 0～7)效应最强。     

唐山市PM2.5污染对城市居民呼吸系统疾病日门诊量的影响

目的 评价PM_2.5污染程度对唐山市城市居民呼吸系统疾病日门诊量的影响。方法 收集唐山市2013年11月－2014年3月、2014年11月－2015年3月、2015年11月－2016年3月的气象监测数据、大气污染物浓度资料及各三级甲等综合性医院呼吸系统疾病日门诊人数,采用Pearson相关分析大气污染物、气象因素以及呼吸系统疾病门诊量之间的相关性；采用时间序列的广义相加模型分析大气污染浓度与呼吸系统疾病日门诊量之间的关联性。结果 2013年11月－2014年3月、2014年11月－2015年3月、2015年11月－2016年3月三个时间段内,各大气污染物之间每日浓度的相关性分析结果显示PM₁₀、PM_2.5、SO₂、NO₂、CO之间存在明显的正相关,各大气污染物与气湿之间呈正相关,除PM_2.5外,其他污染物与呼吸系统疾病日门诊量之间无明显的相关性。其中PM_2.5分别滞后1、2、4 d对呼吸系统疾病日门诊量影响最大。且PM_2.5浓度每增加10 μg/m3时,呼吸系统疾病日门诊量分别增加0.25%(95%CI：0.18%~0.32%)、0.65% (95%CI：0.31%~0.99%)、0.42% (95%CI：0.11%~0.73%)。结论 唐山市PM_2.5污染程度增高会导致呼吸系统疾病日门诊量的增加。     

广州市大气PM2.5中多环芳烃的现状及分布情况

目的 了解广州市大气PM_2.5中多环芳烃在不同时间、不同地区内的分布特征。 方法 于2018年在广州市越秀区(市区),从化区(农村)和番禺区(市郊)采集PM_2.5有效样品252份,用高效液相色谱法测定样品中16种多环芳烃的浓度,以分析不同地区、不同时间及季节间的分布特征和变化趋势。结果 广州市大气PM_2.5中16种多环芳烃均有检出,但质量浓度处于较低水平,年均值为(4.907±3.642)ng/m³。PM_2.5及多环芳烃的质量浓度呈现明显的季节性波动,表现为冬春季较高,夏秋季较低,不同季节差异有统计学意义(F=3.624～72.439,均P<0.05)。市区为(54.321±35.106)μg/m³,农村地区为(46.298±25.933)μg/m³,市郊PM_2.5的质量浓度为(51.821±30.033)μg/m³,差异无统计学意义(F=1.513,P>0.05),多环芳烃中萘、苯并[a]芘、二苯并[a,h]蒽、茚并[1,2,3-cd]芘的污染水平在不同地区之间差异有统计学意义(F=4.428～6.422,P<0.05),农村高于市区和市郊。结论 广州市大气PM_2.5中多环芳烃污染水平较低,呈现明显的季节性波动和城乡差别。     

佳木斯市学校教室PM2.5连续监测及学生暴露水平评价

  目的  了解学校室内PM_2.5污染状况和学生暴露水平，为学生健康防护提供基础数据。  方法  通过在线环境监测仪对佳木斯8所中小学16间自然通风教室的PM_2.5进行为期2个学期的连续监测，同时抓取室外PM_2.5数据进行对比研究，对学生在校期间暴露量进行评价。  结果  春、秋两学期教室内PM_2.5平均质量浓度分别为(26.93±24.7)和(31.85±30.37) μg/m3，教室内外PM_2.5 I/O值分别为0.92和0.95，存在强相关性。两学期所有教室的全天PM_2.5平均质量浓度为(28.93±26.85)μg/m3，略高于白天学生在校期间的(27.53±26.53)μg/m3，且工作日质量浓度高于周末。随着楼层升高，室内PM_2.5质量浓度逐渐下降。学生在校期间的累积暴露量，春季学期为28.48 μg /m3，秋季学期为31.87 μg /m3。  结论  教室内PM_2.5随时间、水平空间与垂直空间的变化会有所不同，且室内PM_2.5的污染程度极大依赖于室外污染源；春、秋两学期学生在校期间PM_2.5暴露量有所差异。     

2017年深圳市大气PM2.5污染状况及其来源解析研究

目的 探讨深圳市大气PM_2.5污染状况及其污染来源,为防治空气污染和保护人群健康提供参考依据。 方法 于2017年1－12月每月10－16日分别在深圳市南山区和龙岗区各设置一个监测点采集大气PM_2.5样品,分析样品PM_2.5质量浓度及PM_2.5中多环芳烃、重金属和水溶性离子含量,采用因子分析法对PM_2.5污染来源进行分析。 结果 研究期间南山区和龙岗区PM_2.5质量浓度中位数分别为0.041 mg/m³、0.039 mg/m³(Z=-0141,P=0.888),超标率分别为8.333%、7.143%(χ²=5.063,P=0.018)。因子分析法源解析发现:多环芳烃污染源为汽车尾气(南山区和龙岗区贡献率分别为49.986%、54.226%)、燃煤(南山区和龙岗区贡献率分别为16.936%、19.669%)和工业原料(南山区和龙岗区贡献率分别为9.270%、8.353%);水溶性离子污染源为汽车尾气、工业污染(贡献率为58.694%)和燃煤(贡献率为27.751%);重金属元素污染源为汽车尾气、工业冶金(南山区和龙岗区贡献率分别为55.993%、62.004%)和建筑尘(南山区和龙岗区贡献率分别为21.875%、11.051%)。 结论 2017年深圳市大气PM_2.5污染较轻,其主要来源于汽车尾气、工业、燃煤尘的复合污染。