超声与CT检查在诊断甲状腺乳头状癌颈部淋巴结转移中的对比分析

目的 探讨超声与计算机断层扫描(CT)检查对甲状腺乳头状癌(PTC)颈部淋巴结转移(CLNM)的诊断效能。方法 选取2016年1月至2021年1月于中国人民解放军总医院行外科治疗且病理确诊为PTC的患者,术前均行超声及CT检查,回顾性分析两者对CLNM的诊断价值。结果 322例甲状腺乳头状癌中,242例出现颈部淋巴结转移,80例无转移。患者年龄(χ²=20.34,P<0.001)、原发灶大小(χ²=27.34,P<0.001)和颈侧区转移淋巴结最大径(χ²=4.30,P<0.001)在CLNM组与非CLNM组之间的差异有统计学意义。在中央区、颈侧区和中央区+颈侧区,超声诊断CLNM的灵敏度(χ²=82.26,P<0.001;χ²=114.01,P<0.001;χ²=82.26,P<0.001)、准确度(χ²=20.27,P<0.001;χ²=15.56,P<0.001;χ²=44.00,P<0.001)均高于CT,与超声联合CT间差异无统计学意义(P均>0.05);而超声诊断中央区和颈侧区CLNM的特异度低于CT(χ²=17.01,P<0.001;χ²=21.29,P<0.001)。受试者工作特征曲线分析显示,在中央区、颈侧区和中央区+颈侧区,超声诊断CLNM的曲线下面积(AUC)均高于CT(Z=2.99,P=0.003;Z=3.86,P<0.001;Z=4.47,P<0.001),与超声联合CT间差异无统计学意义(Z=1.87,P=0.062;Z=1.68,P=0.093;Z=1.61,P=0.107)。结论 超声与CT在中央区及颈侧区淋巴结的诊断中各具优势,总体上,超声对于CLNM的诊断效能优于CT。     

人参皂苷Rg3靶向Wnt/β-连环蛋白信号通路调控胃癌顺铂耐药性

目的 探讨人参皂苷Rg3联合顺铂(DDP)对DDP耐药细胞SGC-7901/DDP的抑制作用及其分子机制。方法 将SGC-7901/DDP细胞分为4组:对照组、人参皂苷Rg3(40 μg/ml)治疗组、DDP(1.40 μg/ml)治疗组及联合治疗组。采用MTT、EdU和平板克隆形成实验检测SGC-7901/DDP细胞增殖能力,流式细胞术和Hoechst 33342染色法检测SGC-7901/DDP细胞凋亡能力,Western blot检测凋亡相关标志物的表达,细胞划痕和Transwell实验检测SGC-7901/DDP细胞迁移能力,Western blot和免疫荧光染色检测上皮-间充质转化(EMT)和Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路相关标志物的表达水平。结果 与人参皂苷Rg3治疗组和DDP治疗组比较,联合治疗组显著抑制SGC-7901/DDP细胞的增殖(t=8.062,P=0.001;t=7.090,P=0.002)、克隆形成(t=8.062,P=0.001;t=6.144,P=0.004)和迁移能力(t=7.424,P=0.002;t=4.317,P=0.013),同时促进细胞的凋亡能力(t=5.530,P=0.031;t=6.036,P=0.026)。与人参皂苷Rg3治疗组和DDP治疗组比较,联合治疗组显著抑制EMT相关蛋白波形蛋白(t=24.450,P<0.001;t=14.750,P<0.001)、Snail(t=29.640,P<0.001;t=70.700,P<0.001)、Slug(t=89.230,P<0.001;t=87.360,P<0.001)、基质金属蛋白酶(MMP)2(t=84.540,P<0.001;t=67.120,P<0.001)、MMP9(t=19.010,P<0.001;t=10.890,P<0.001)及Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白Wnt(t=35.480,P<0.001;t=14.670,P<0.001)、β-catenin(t=155.800,P<0.001;t=118.100,P<0.001)、C-myc(t=20.870,P<0.001;t=3.334,P=0.029)、细胞周期蛋白D1(t=5.007,P=0.008;t=8.347,P=0.001)的表达,同时显著上调上皮细胞相关蛋白E钙黏蛋白(t=36.450,P<0.001;t=33.810,P<0.001)和ZO-1(t=37.060,P<0.001;t=37.030,P<0.001)的表达。结论 人参皂苷Rg3通过抑制Wnt/β-catenin信号通路活性,增强SGC-7901/DDP细胞对DDP的敏感性。     

葛根素通过miR-490/E3泛素连接酶抑制非小细胞肺癌细胞生长、侵袭和迁移

目的 研究葛根素抑制非小细胞肺癌细胞生长、侵袭和迁移的机制。方法 培养A549细胞,采用不同浓度的葛根素处理细胞。CCK-8法检测细胞增殖抑制率(IR);qRT-PCR法检测细胞中miR-490和E3泛素连接酶(DTL)mRNA的表达情况;构建miR-490过表达对照组、miR-490过表达模拟物组、miR-490沉默阴性对照组、miR-490沉默组,采用双荧光素酶报告分析miR-490和DTL的靶向关系。将20 μmol/L葛根素处理过的细胞分为对照组、葛根素组、葛根素+miR-490阴性对照组、葛根素+miR-490沉默模拟物组、葛根素+miR-490沉默模拟物+DTL阴性对照组、葛根素+miR-490沉默模拟物+DTL沉默质粒组。Transwell法检测细胞迁移和侵袭。Western blot检测上皮细胞-间充质转化进程标志因子E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)的表达。结果 随着葛根素浓度升高,细胞抑制率逐步升高,差异有统计学意义(F=105.375,P<0.001);且miR-490表达逐步升高(F=32.919,P<0.001),DTL表达逐步降低(F=116.120,P<0.001)。双荧光素酶报告分析显示,与miR-490过表达对照组相比,miR-490过表达模拟物组荧光素酶活性显著降低(t=7.762,P=0.016),miR-490 mRNA表达显著升高(t=13.319,P<0.001),DTL mRNA表达显著降低(t=7.415,P=0.002);与miR-490沉默阴性对照组相比,miR-490沉默组细胞中miR-490表达显著降低(t=9.523,P=0.001),DTL mRNA的表达显著升高(t=11.305,P<0.001)。Western blot检测结果显示,与miR-490过表达对照组相比,miR-490过表达模拟物组的DTL蛋白表达显著降低(t=7.953,P=0.001);与miR-490沉默阴性对照组相比,miR-490沉默组细胞中的DTL 蛋白表达显著升高(t=10.552,P<0.001)。经葛根素处理后,与对照组相比,葛根素组细胞miR-490表达显著升高(t=10.255,P=0.001),DTL mRNA表达显著降低(t=6.682,P=0.003);与葛根素+miR-490阴性对照组相比,葛根素+miR-490沉默模拟物组细胞中miR-490表达显著降低(t=10.995,P<0.001),DTL mRNA表达显著升高(t=12.478,P<0.001);与葛根素+miR-490沉默模拟物+DTL阴性对照组相比,葛根素+miR-490沉默模拟物+DTL沉默质粒组细胞miR-490表达差异无统计学意义(t=1.081,P=0.341),DTL mRNA表达显著降低(t=14.321,P<0.001)。与葛根素+miR-490阴性对照组相比,葛根素+miR-490沉默模拟物组DTL蛋白表达显著升高(t=11.423,P<0.001);与葛根素+miR-490沉默模拟物+DTL阴性对照组相比,葛根素+miR-490沉默模拟物+DTL沉默质粒组细胞的DTL蛋白表达显著降低(t=12.080,P<0.001)。与对照组相比,葛根素组细胞增殖能力显著降低(F=129.27,P<0.001);与葛根素+miR-490阴性对照组相比,葛根素+miR-490沉默模拟物组细胞增殖能力显著升高(F=75.12,P<0.001);与葛根素+miR-490沉默模拟物+DTL阴性对照组相比,葛根素+miR-490沉默模拟物+DTL沉默质粒组细胞增殖能力显著降低(F=52.59,P<0.001)。与对照组相比,葛根素组细胞迁移能力显著降低(t=8.963,P=0.001);与葛根素+miR-490阴性对照组相比,葛根素+miR-490沉默模拟物组细胞迁移能力显著升高(t=12.117,P<0.001);与葛根素+miR-490沉默模拟物+DTL阴性对照组相比,葛根素+miR-490沉默模拟物+DTL沉默质粒组细胞迁移能力显著降低(t=12.934,P<0.001)。与对照组相比,葛根素组细胞侵袭能力显著降低(t=4.710,P=0.009);与葛根素+miR-490阴性对照组相比,葛根素+miR-490沉默模拟物组细胞侵袭能力显著升高(t=13.264,P<0.001);与葛根素+miR-490沉默模拟物+DTL阴性对照组相比,葛根素+miR-490沉默模拟物+DTL沉默质粒组细胞侵袭能力显著降低(t=13.476,P<0.001)。与对照组相比,葛根素组E-cadherin蛋白表达显著升高(t=7.137,P=0.002),N-cadherin(t=8.828,P=0.001)和Vimentin蛋白表达(t=6.594,P=0.003)显著降低;与葛根素+miR-490阴性对照组相比,葛根素+miR-490沉默模拟物组细胞中E-cadherin蛋白表达显著降低(t=12.376,P<0.001),N-cadherin(t=13.436,P<0.001)和Vimentin蛋白表达(t=11.467,P<0.001)显著升高;与葛根素+miR-490沉默模拟物+DTL阴性对照组相比,葛根素+miR-490沉默模拟物+DTL沉默质粒组E-cadherin蛋白表达显著升高(t=13.081,P<0.001),N-cadherin(t=10.835,P<0.001)和Vimentin蛋白表达(t=11.862,P<0.001)显著降低。结论 葛根素可能是通过上调miR-490表达,降低其靶基因DTL的表达,抑制非小细胞肺癌的生长、侵袭和迁移。     

miR-145-5p靶向ARK5调控人上皮性卵巢癌细胞增殖凋亡的作用

目的 探讨miR-145-5p对人上皮性卵巢癌细胞增殖和凋亡的影响及可能涉及的分子机制。方法 实时定量PCR检测miR-145-5p在正常卵巢上皮细胞及卵巢癌细胞中的表达差异,CCK-8、流式细胞术检测过表达miR-145-5p对卵巢癌细胞增殖和凋亡的影响。靶基因预测软件预测miR-145-5p的靶基因,生物信息学、Western blot、双荧光素酶基因验证报告实验、挽救实验等方法预测并验证miR-145-5p在卵巢癌细胞中发挥作用涉及的分子机制。结果 卵巢癌细胞中miR-145-5p的表达水平明显低于正常卵巢上皮细胞(t=4.345,P=0.049)。与对照组相比,过表达miR-145-5p的卵巢癌细胞增殖率明显降低(t=-15.790,P<0.001),凋亡率明显增加(t=5.433,P=0.032)。TargetScan软件在线预测及双荧光素酶基因验证报告实验结果表明,ARK5是miR-145-5p的直接靶基因(t=4.583,P=0.010)。ARK5过表达细胞的增殖率明显升高(t=27.290,P<0.001),凋亡率明显下降(t=-8.241,P=0.001)。过表达miR-145-5p可在mRNA(t=-12.824,P<0.001)及蛋白水平(t=-4.792,P=0.001)明显下调ARK5的表达。ARK5的挽救性表达显著抵消了miR-145-5p对细胞增殖的抑制(t=15.580,P=0.004)和促细胞凋亡(t=-12.470,P=0.006)的效果。结论 miR-145-5p可能是通过靶向抑制ARK5来抑制卵巢癌细胞增殖和促进细胞凋亡的。     

沉默miRNA210可能通过低氧诱导因子-血管内皮生长因子途径减轻心肌炎时心肌细胞的损伤

目的 研究miRNA210在脂多糖(LPS)诱导心肌炎时对大鼠原代心肌细胞的作用及其内在机制。方法 采用CCK8法检测正常或LPS诱导时miRNA210对大鼠原代心肌细胞活力的影响;ELISA法检测在LPS诱导前提下,miRNA210处理后肿瘤坏死因子(TNF)-α与白细胞介素(IL)-1β的分泌情况;流式细胞凋亡法检测各干预组前后大鼠原代心肌细胞的凋亡情况;Western blot法检测凋亡相关蛋白bcl-2、bax、caspase-3和低氧诱导因子1(HIF1)-血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况。结果 CCK8检测结果显示,与对照组相比,miRNA210模拟物(t=0.000,P=1.000)和siRNA(t=0.686,P=0.500)干扰对大鼠原代心肌细胞的影响差异无统计学意义,LPS处理后大鼠原代心肌细胞的细胞活力明显降低(t=8.764,P<0.001);与LPS组相比,抑制miRNA210后大鼠原代心肌细胞活力明显升高(t=3.576, P=0.012)。ELISA检测结果显示,与对照组相比,LPS诱导后IL-1β(t=4.166, P=0.014)和TNF-α(t=6.309,P=0.003)表达显著上调;与LPS组相比,应用miRNA210模拟物后IL-1β(t=4.096, P=0.015)和TNF-α(t=4.424, P=0.011)表达显著升高,沉默miRNA210后IL-1β(t=4.287, P=0.012)和TNF-α(t=3.577, P=0.023)表达显著下调。流式细胞凋亡实验结果表明,与对照组相比,LPS诱导后的大鼠原代心肌细胞凋亡明显增加(t=32.780, P<0.001);与LPS组相比,应用miRNA210模拟物明显加重了LPS诱导的细胞凋亡(t=7.412, P=0.002),沉默miRNA210后的大鼠原代心肌细胞凋亡率明显降低(t=11.720,P<0.001)。Western blot检测结果表明,与对照组相比,LPS显著下调了bcl-2表达(t=8.346,P=0.001),上调了bax(t=12.890,P<0.001)和caspase-3的表达(t=4.331, P=0.012)。与LPS组相比,应用miRNA210模拟物后bcl-2(t=6.074,P=0.003)表达明显下降,bax(t=5.376,P=0.022)和caspase-3(t=5.859,P=0.004)表达明显升高;沉默miRNA210后bcl-2表达明显升高(t=3.873,P=0.017),bax(t=5.205,P=0.006)和caspase-3(t=2.800,P=0.040)表达明显下降。与对照组比,LPS组的HIF1(t=10.380,P=0.001)和VEGF(t=4.973, P=0.008)表达显著上调;与LPS组相比,应用miRNA210模拟物后的HIF1(t=8.952,P=0.001)和VEGF表达(t=11.203,P=0.001)显著上调,沉默miRNA210后的HIF1(t=3.893,P=0.017)和VEGF表达(t=3.181,P=0.033)显著降低。与LPS组相比,应用2ME后逆转miRNA210模拟物后的bax(t=4.899,P=0.008)、HIF1(t=2.833,P=0.047)及caspase-3(t=2.877,P=0.045)和VEGF表达(t=2.994,P=0.040)显著降低,bcl-2表达(t=3.392,P=0.017)显著升高。结论 沉默miRNA210可通过HIF1-VEGF介导的凋亡通路来减少LPS诱导的心肌细胞损伤。     

微小RNA-133b对心肌纤维化的影响

目的 研究微小RNA-133b(miR-133b)对心肌纤维化的影响。方法 选取人心肌成纤维细胞(CFs),采用CCK8检测过表达及敲低miR-133b时细胞增殖情况,qRT-PCR及Western blot检测结缔组织生长因子(CTGF)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(collagenⅠ)及Ⅲ型胶原蛋白(collagen Ⅲ)的表达水平;生物学软件预测miR-133b的靶基因,双荧光素酶报告实验证实miR-133b与靶基因的直接调控作用。 结果 qRT-PCR检测结果显示,转染miR-133b mimic后miR-133b的表达水平明显高于阴性对照组(t=26.219,P=0.000),转染miR-133b inhibitor后miR-133b的表达水平明显低于阴性对照组(t=6.738,P=0.003)。转染CFs 21、45、69、93和117 h后,与阴性对照组相比,miR-133b mimic组CFs增殖能力明显降低,而miR-133b inhibitor组CFs增殖水平明显上升(P均<0.05)。与阴性对照组相比,过表达miR-133b后,CTGF(t=9.213,P=0.001;t=8.195,P=0.001)、α-SMA(t=6.511,P=0.003;t=4.434,P=0.011)、collagenⅠ(t=3.172,P=0.034;t=4.053,P=0.015)及collagen Ⅲ(t=6.404,P=0.003;t=5.319,P=0.006)的mRNA和蛋白表达水平均明显下调;敲低miR-133b后,CTGF(t=9.439,P=0.001;t=14.100,P=0.000)、α-SMA(t=4.519,P=0.011;t=4.377,P=0.012)、collagenⅠ(t=5.966,P=0.004;t=5.514,P=0.005)及collagen Ⅲ(t=4.622,P=0.010;t=4.996,P=0.008)的mRNA和蛋白表达水平均明显上升。共转染miR-133b mimic和WT 3’UTR表达载体细胞的相对荧光素酶活性明显低于共转染mimic control和WT 3’UTR表达载体的细胞(t=5.654,P=0.005),共转染miR-133b mimic和MUT 3’UTR表达载体细胞的相对荧光素酶活性与共转染mimic control和MUT 3’UTR表达载体的细胞差异无统计学意义(t=0.380,P=0.724)。结论 miR-133b可能是通过靶向抑制CTGF来影响CFs的活化增殖,从而改善心肌纤维化。     

儿童急性化脓性中耳炎鼓膜穿孔相关因素分析

目的 探讨急性化脓性中耳炎患儿鼓膜穿孔相关因素,为临床提供参考。方法 回顾2017年2月至2020年5月1274例急性化脓性中耳炎患儿临床资料,对其鼓膜穿孔相关因素进行分析。结果 1274例急性化脓性中耳炎患儿鼓膜穿孔67例,鼓膜穿孔发生率为5.27%;单因素分析显示,发病持续时间(t=2.381,P=0.017)、患儿合并上呼吸道感染(χ²=12.228,P=0.000)、肺部感染(χ²=5.242,P=0.022)、慢性鼻窦炎(χ²=12.715,P=0.000)、腺样体肥大(χ²=4.783,P=0.029)、鼓室积脓(χ²=16.020,P=0.000)、使用抗菌药物时间(t=-2.277,P=0.025)、联合使用抗菌药物(χ²=5.587,P=0.018)、发病至根据药敏选用抗菌药物时间(t=3.716,P=0.000)、血清降钙素原(t=2.599,P=0.009)、外周血白细胞计数(t=2.196,P=0.031)等11个因素是急性化脓性中耳炎患儿鼓膜穿孔的相关因素;多因素Logistic分析显示,发病持续时间(OR=4.854,95%CI=2.675~8.806,P=0.000)、患儿合并上呼吸道感染(OR=6.506,95%CI=3.213~13.171,P=0.000)、慢性鼻窦炎(OR=7.866,95%CI=3.780~16.370,P=0.000)、鼓室积脓(OR=2.625,95%CI=1.442~4.777,P=0.002)、发病至根据药敏选用抗菌药物时间(OR=5.107,95%CI=2.129~12.248,P=0.000)等5个因素是急性化脓性中耳炎患儿鼓膜穿孔的独立危险因素。结论 早期治疗、保持咽鼓管通畅、引流鼓室积脓、预防慢性鼻窦炎与上呼吸道感染发生、早期做细菌培养药敏试验并根据药敏结果选用抗菌药物等为主的综合措施,可减少急性化脓性中耳炎患儿鼓膜穿孔发生率。     

茶多酚对心力衰竭大鼠肾素-血管紧张素-醛固酮系统和转化生长因子-β1/Smads信号通路的影响

目的 探讨茶多酚对心力衰竭大鼠肾素-血管紧张素-醛固酮系统和转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smads信号通路的作用机制。方法 SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、卡托普利治疗组(PC组)和茶多酚治疗组(TP组)。Model组、PC组和TP组大鼠采用丝线结扎左冠状动脉前降支建立心肌梗死后心力衰竭大鼠模型,Sham组不进行结扎。超声心动图检测心功能,HE染色检测心肌病理变化,Masson染色检测心肌纤维化,免疫组织化学染色检测Ⅰ型和Ⅲ型胶原的表达,ELISA法检测血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)、肾素(PRA)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平,Western blot检测TGF-β1、磷酸化Smad(p-Smad)2、Smad2、p-Smad3和Smad3蛋白表达。结果 与Sham组比较,Model组大鼠心肌细胞排列紊乱,有明显的炎性细胞浸润,心肌纤维化程度明显升高(t=9.748,P=0.001),Ⅰ型胶原(t=11.754,P=0.001)和Ⅲ型胶原(t=10.573,P=0.001)表达明显升高,而射血分数(t=13.174,P=0.002)和左心室短轴缩短率(t=11.853,P=0.001)则明显降低,AngⅡ(t=4.246,P=0.001)、ALD(t=5.385,P=0.004)、PRA(t=4.386,P=0.004)、IL-1β(t=4.393,P=0.001)、IL-6(t=6.375,P=0.002)和TNF-α(t=4.753,P=0.002)表达水平明显升高,TGF-β1(t=6.365,P=0.001)、p-Smad2/Smad2(t=13.755,P=0.001)和p-Smad3/Smad3(t=11.657,P=0.002)蛋白表达明显升高;与Model组比较,PC组和TP组大鼠心肌病理变化得到明显改善,左心室舒张末期内径(t=6.367,P=0.003;t=5.264,P=0.003)、左心室收缩末期内径(t=5.253,P=0.002;t=5.974,P=0.001)、心脏质量指数(t=5.012,P=0.007;t=4.953,P=0.005)、左心室质量指数(t=5.531,P=0.003;t=5.483,P=0.004)、心肌纤维化程度(t=6.734,P=0.001;t=5.362,P=0.001)均明显降低,Ⅰ型胶原(t=5.373,P=0.001;t=4.364,P=0.001)和Ⅲ型胶原(t=6.764,P=0.001;t=4.579,P=0.001)表达明显降低,而射血分数(t=11.264,P=0.002;t=10.356,P=0.001)和左心室短轴缩短率(t=8.246,P=0.002;t=7.824,P=0.001)表达水平则明显升高,AngⅡ(t=3.126,P=0.001;t=2.853,P=0.001)、ALD(t=3.854,P=0.004;t=3.164,P=0.004)、PRA(t=3.126,P=0.004;t=3.063,P=0.004)、IL-1β(t=2.964,P=0.001;t=2.765,P=0.001)、IL-6(t=4.865,P=0.002;t=4.275,P=0.002)和TNF-α(t=3.146,P=0.002;t=2.973,P=0.002)表达水平明显降低,TGF-β1(t=4.657,P=0.001;t=4.176,P=0.001)、p-Smad2/Smad2(t=9.687,P=0.001;t=6.753,P=0.001)和p-Smad3/Smad3(t=6.477,P=0.002;t=4.754,P=0.002)蛋白表达明显降低。结论 茶多酚通过抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统和TGF-β1/Smads通路的激活,在心力衰竭中发挥保护作用。     

超声造影在胆固醇性息肉和胆囊腺瘤中的鉴别诊断价值

目的 比较超声造影(CEUS)与常规超声在胆固醇性息肉和胆囊腺瘤鉴别诊断中的准确性。方法 回顾性分析2019年1月至2020年10月在中国人民解放军总医院第一医学中心行胆囊切除术的136例胆囊息肉样病变(GPLs)患者的临床资料,比较胆固醇性息肉与胆囊腺瘤的超声及CEUS图像特征,评估CEUS的诊断准确性。结果 136例GPLs患者中,胆固醇性息肉患者95例,胆囊腺瘤患者41例。息肉最大径(Z=-5.189,P<0.001)、血流信号(χ ²=33.630,P<0.001)、血管性基底部宽度(Z=-7.366,P<0.001)、息肉开始增强时间(χ ²=22.487,P<0.001)、动脉期增强强度(χ ²=44.371,P<0.001)、息肉血管形态(χ ²=53.814,P<0.001)、胆囊壁完整性(χ ²=13.277,P=0.001)在胆固醇性息肉和胆囊腺瘤间的差异均有统计学意义。CEUS诊断胆囊腺瘤的敏感性、特异性和准确性分别是85.37%、89.47%和88.24%,曲线下面积为0.874。结论 CEUS能有效鉴别胆固醇性息肉和胆囊腺瘤,有助于GPLs患者选择合适的治疗方式。     

miR-21-5p靶向调控TIMP3抑制2型糖尿病肾病小鼠肾脏系膜细胞增殖及细胞外基质堆积

目的 探讨miR-21-5p对2型糖尿病肾病(T2DN)小鼠肾组织中组织金属蛋白酶组织抑制因子3(TIMP3)表达以及对肾脏系膜细胞增殖及细胞外基质堆积的影响。 方法 选取10只雄性db/m小鼠作为正常对照(Control)组,另选30只SPF级雄性db/db T2DN小鼠随机分成模型(T2DN)组、miR-21-5p激动剂(miR-21-5p agomir)组和miR-21-5p拮抗剂(miR-21-5p antagomir)组,每组10只。分别给予生理盐水、miR-21-5p agomir、miR-21-5p antagomir尾静脉注射,每3 d注射1次,共7次。qRT-PCR检测各组小鼠肾脏组织中miR-21-5p表达水平;ELISA法检测各组小鼠24 h尿蛋白(Upro/24 h)、肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)的表达水平;HE染色观察各组小鼠肾脏病理变化;PAS染色观察小鼠肾小球细胞外基质堆积情况;Western bloting法检测肾组织TIMP3、Col IV及FN蛋白的表达水平;双荧光素酶报告基因实验检测miR-21-5p和TIMP3的靶向关系。 结果 与Control组比较,T2DN组小鼠Upro/24 h、Scr和BUN水平均升高(t_{Upro/24 h}=84.67,P<0.001;t_Scr=16.81,P<0.001;t_BUN=19.26,P<0.001),miR-21-5p agomir组小鼠Upro/24 h、Scr和BUN水平均升高(t_{Upro/24 h}=100.44,P<0.001;t_Scr=36.76,P<0.001;t_BUN=52.42,P<0.001),肾脏肾小球系膜增生,基底膜增厚,系膜基质相对面积增加(t=9.10,P<0.001;t=14.16,P<0.001),TIMP3蛋白异常低表达(t=8.51,P=0.001;t=12.66,P<0.001),纤维化蛋白Col IV(t=10.04,P<0.001;t=23.54,P<0.001)和FN(t=11.49,P<0.001;t=22.34,P<0.001)异常高表达;与T2DN组比较,miR-21-5p antagomir组小鼠Upro/24 h、Scr和BUN水平均降低(t_{Upro/24 h}=20.31,P<0.001;t_Scr=7.90,P<0.001;t_BUN=8.91,P<0.001),肾脏肾小球系膜增生和基底膜增厚缓解,系膜基质相对面积降低(t=7.96,P=0.001),TIMP3蛋白升高(t=11.71,P<0.001),纤维化蛋白Col IV和FN降低(t_{Col IV}=6.58,P=0.003;t_FN=6.27,P=0.003);miR-21-5p agomir组小鼠与miR-21-5p antagomir组小鼠生化指标和肾脏肾小球的病症相反;双荧光素酶结果显示,miR-21-5p能靶向调控TIMP3基因的表达。 结论 miR-21-5p通过靶向调控TIMP3抑制T2DN小鼠肾脏系膜细胞的增殖及细胞外基质的堆积。     

膈肌超声评估新斯的明与舒更葡糖钠拮抗后肌松残余的随机双盲对照试验

目的 运用膈肌超声评估比较新斯的明和舒更葡糖钠拮抗后术后肌松残余(PORC)的发生率。方法 纳入2021年3月至8月行择期关节置换手术的患者100例,美国麻醉医师协会分级Ⅰ~Ⅱ级,年龄、性别不限,按照随机数字表法分为新斯的明+阿托品组(N+A组,n=51)和舒更葡糖钠组(SUG组,n=49)。麻醉过程中行拇内收肌四个成串刺激(TOF)监测肌松。N+A组患者予新斯的明50 μg/kg+阿托品15 μg/kg,SUG组予舒更葡糖钠2 mg/kg拮抗,并在TOF比率≥0.9时拔除气管导管。在术前,拔管后10、30 min分别行膈肌超声检查。采用低频探头于右侧锁骨中线、右肋缘下方测量深呼吸时膈肌移动度(DE-DB)和嗅物吸气时膈肌运动速度(V-S),再采用高频探头于右侧膈肌附着点测量深呼吸时膈肌厚度变化率(TF-DB)。主要结局指标为两组PORC发生率,次要结局指标为DE-DB、TF-DB、V-S等。结果 以TF-DB≤36%定义PORC,SUG组10(4.3%比31.1%;χ²=11.541,P=0.001)、30 min(0比17.6%;P=0.001)PORC发生率显著低于N+A组;以TF-DB≤36%或DE-DB≤4 cm定义PORC,SUG组10(8.2%比33.3%;χ²=9.543,P=0.002)、30 min(0比19.6%;χ²=8.608,P=0.003)PORC发生率显著低于N+A组。拔管后10、30 min SUG组DE-DB[(6.5±1.6)cm比(5.6±1.4)cm;t=-3.185,P=0.002和(6.9±1.5)cm比(6.1±1.4)cm;t=-2.712,P=0.008]和TF-DB[(60.1±18.8)%比(49.1±20.0)%;t=2.739,P=0.007和(65.0±20.1)%比(49.9±19.1)%,t=-3.686,P<0.001]显著高于N+A组。结论 舒更葡糖钠与新斯的明相比,可以显著改善术后膈肌运动,降低PORC发生率。     

便携式导航与计算机导航辅助在全膝关节置换力线对准和手术时间的比较

目的: 探讨便携式导航(portable accelerometer-based navigation device,PAD)与计算机导航辅助(computer assisted surgery,CAS)在全膝关节置换术(total knee arthroplasty, TKA)中力线对准和手术时间的差异。方法: 选择2017年12月—2019年12月于北京大学第三医院使用iASSIST便携式导航设备以及OrthoPilot计算机导航辅助系统进行TKA的患者病例资料进行回顾性分析,比较两组患者术前一般资料、术前下肢力线对准参数、手术时间以及术后下肢力线对准参数的差异。结果: 共纳入82例患者,其中PAD组40例,CAS组42例。两组患者的性别、年龄、体重指数(body mass index, BMI)、手术侧别、术前髋膝踝(hip-knee-ankle,HKA)角、术前HKA角偏差值之间,差异均无统计学意义(P>0.05)。PAD组术后HKA角(180.8°±2.2° vs. 181.8°±1.6°, t=-2.458, P=0.016)和术后冠状面股骨组件角(coronal femoral-component angle,CFA)(90.6°±1.8° vs. 91.6°±1.6°, t=-2.749,P=0.007)小于CAS组,但两组冠状面胫骨组件角(coronal tibia-component angle,CTA)的差异无统计学意义(90.0°±1.3° vs. 89.6°±1.4°,t=1.335,P=0.186);术后HKA角(10.0% vs. 11.9%,χ²=0.076,P=0.783)、CFA(12.5% vs.14.3%, χ² =0.056, P=0.813)和CTA(2.5% vs. 0%, χ²=1.063, P=0.303)偏移超过3°的偏移率差异也无统计学意义;两组的HKA角(2.1° vs. 2.0°,t=0.055,P=0.956)、CFA(1.4° vs.1.8°,t=-1.365,P=0.176)和CTA(1.0° vs.1.1°,t=-0.828,P=0.410)的准确度差异无统计学意义;两组的HKA角(1.1° vs.1.3°, F=1.251, P=0.267)、CFA(1.3° vs.1.4°, F=0.817, P=0.369)和CTA(0.8° vs. 0.9°, F=0.937, P=0.336)的精确度差异也无统计学意义。在手术时间方面, PAD组与CAS组的差异无统计学意义[(83.4±25.6) min vs. (86.5±17.7) min,t=-0.641,P=0.524)]。结论: PAD与CAS在TKA中下肢力线对准的准确度和精确度相当,手术时间差异无统计学意义,这提示PAD在TKA中可能具有广泛的应用前景。     

普通型与重/危重型新型冠状病毒肺炎恢复期CT影像对比

目的 比较普通型与重/危重型新型冠状病毒肺炎(COVID-19)患者恢复期的CT影像,探讨COVID-19影像学转归特点。方法 回顾性分析2020年2月1日至29日在华中科技大学同济医学院附属同济医院确诊并治愈出院的63例COVID-19患者的临床资料,分为普通型组和重/危重型组,比较恢复期首次CT影像特点,统计临床资料包括年龄、住院时间、性别、就诊症状、合并症、氧疗方式、CT至发病时间、CT特征、病灶分布、肺叶评分和累计CT评分。结果 普通型组纳入37例,重/危重型组纳入26例。与普通型组相比,重/危重型组患者的平均年龄更大[(43±16)岁比(52±16)岁;t=2.10, P=0.040],平均住院时间更长[(15±6)d比(19±7)d;t=2.70, P=0.009],呼吸困难(5.41%比53.85%;χ²=18.90, P<0.001)和无创呼吸机辅助通气比例(0比57.69%;χ²=25.62, P<0.001)更高,经鼻导管吸氧比例更低(81.08%比19.23%;χ²=23.66, P<0.001)。重/危重型组患者纳入CT影像距发病时间平均为(23±6)d,明显长于普通型组的(18±7)d(t=3.40, P<0.001)。普通型组磨玻璃样病变比例明显高于重/危重型组(67.57%比15.38%;χ²=16.74, P<0.001),而重/危重型组铺路石样表现明显高于普通型组(46.15%比21.62%;χ²=4.24, P=0.039);普通型组肺野外周带病灶比例明显高于重/危重型组(78.38%比34.61%;χ²=13.43, P<0.001),重/危重型组弥散性分布病灶比例明显高于普通型组(65.38%比10.81%;χ²=20.47, P<0.001);重/危重型组中位CT评分为11(8,17)分,明显高于普通型组的7(4,9)分(Z=3.81, P<0.001)。结论 不同临床分型COVID-19 出院患者恢复期CT影像存在差异,重/危重型组双肺病灶浸润程度明显重于普通型组,需要更长时间随访以观察重/危重型患者胸部CT最终吸收情况。     

静息态功能性磁共振成像评估颈动脉狭窄患者海马与认知功能的相关性

目的 基于静息态功能性磁共振成像,探讨颈动脉狭窄患者认知功能与海马体积及功能连接的相关性。方法 对2019年1至12月于南京大学医学院附属鼓楼医院收治的40例颈动脉狭窄患者与社区招募的31名正常对照者行认知量表评估认知功能,结构磁共振检查测量海马体积,静息态磁共振检查全脑功能连接,分析两组的认知功能、海马体积及功能连接差异,探讨认知功能和海马体积及功能连接的相关性。结果 颈动脉狭窄组简易精神状态量表(MMSE)(F=13.346,P=0.001)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)(F=52.005,P<0.001)评分显著低于正常对照组,差异有统计学意义。与正常对照组相比,颈动脉狭窄组全海马体积明显萎缩(右侧t=2.176,P=0.033;左侧t=2.881,P=0.005),以左侧为甚;海马尾(右侧t=2.394,P=0.019;左侧t=3.158,P=0.002)和海马体(右侧t=2.336,P=0.022;左侧t=3.165,P=0.002)体积较正常对照组缩小;颈动脉狭窄组不同海马亚区中下托(右侧t=2.211,P=0.030;左侧t=2.430,P=0.018)和分子层...     

人脐带间充质干细胞外泌体携带微小RNA-204对心肌缺血再灌注小鼠模型巨噬细胞极化的影响及机制探究

目的 探究人脐带间充质干细胞(hUC-MSC)外泌体携带微小RNA-204(miR-204)对心肌缺血再灌注(I/R)小鼠模型巨噬细胞极化的影响及作用机制。方法 hUC-MSC分离、培养并鉴定,检测成脂、成骨分化能力;超速离心法分离hUC-MSC外泌体,纳米颗粒跟踪分析软件、透射电镜、Western blot实验鉴定外泌体中CD81、CD63、肿瘤易感基因101(Tsg101)及钙联蛋白(Calnexin)的表达;将hUC-MSC分为hUC-MSC组、miR-204模拟物组及阴性对照组,qRT-PCR法检测各组细胞及其外泌体中miR-204的表达;将C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、I/R组、hUC-MSC外泌体组、阴性对照组和miR-204模拟物组,除假手术组外均通过结扎左前降支动脉构建I/R模型,超声心电图检测小鼠心功能,HE染色观察小鼠心肌组织病理学情况,ELISA检测心肌组织中白细胞介素(IL)1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、精氨酸酶1(Arg-1)及IL-10水平;分离小鼠心肌组织巨噬细胞,流式细胞术检测巨噬细胞CD11c和CD206蛋白表达情况,ELISA检测巨噬...