内毒素预处理对大鼠前脑缺血再灌注后海马神经元保护效应的研究

目的 探讨内毒素预处理对大鼠前脑缺血再灌注后海马神经元的保护效应及其可能机制。方法 采用大鼠前脑缺血再灌注模型，动态观察内毒素预处理对脑组织SOD、GSH-PX、MDA活性的影响及海马CA1区神经元计数的变化。结果 内毒素预处理后脑组织内生性SOD、GSH-PX活性显著增高，MDA活性降低，海马CA1区神经元计数下降幅度减少。结论 ①内毒素预处理对前脑缺血再灌注后海马神经元的损伤有明显保护作用；②其机制可能与增强中枢神经系统内生性抗过氧化物酶类的活性有关。     

木同时程电针对大鼠大脑中动脉闭塞再灌注区脑组织SOD活性和MDA含量的影响

目的:观察不同时程电针对大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)再灌注区脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的影响。方法:采用可逆性脑缺血再灌注损伤大鼠模型,不同时程电针"百会"、"水沟"后,检测大鼠MCAO再灌注区脑组织SOD活性、MDA含量。结果:电针30 min、60 Min能明显增加梗死区脑组织SOD活性,降低梗死区脑组织MDA含量(P<0.05),并与10 min组比较有显著性差异(P<0.05),但30 min、60 min时程组之间没有统计学差异(P>0.05)。结论:电针升高MCAO模型大鼠梗死区脑组织SOD活性、降低梗死区脑组织MDA含量,且其作用与留针时间有一定的相关性。     

不同时程电针对大鼠大脑中动脉闭塞再灌注区脑组织SOD活性和MDA含量的影响

目的:观察不同时程电针对大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)再灌注区脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的影响.方法:采用可逆性脑缺血再灌注损伤大鼠模型,不同时程电针"百会"、"水沟"后,检测大鼠MCAO再灌注区脑组织SOD活性、MDA含量.结果:电针30 min、60min能明显增加梗死区脑组织SOD活性,降低梗死区脑组织MDlA含量(P＜0.05),并与10 min组比较有显著性差异(P＜0.05),但30 min、60 min时程组之间没有统计学差异(P＞0.05).结论:电针升高MCAO模型大鼠梗死区脑组织SOD活性、降低梗死区脑组织MDA含量,且其作用与留针时间有一定的相关性.     

大鼠全脑缺血再灌注损伤时海马细胞SOD、MDA及Cdk-5的变化

目的:探讨急性全脑缺血再灌注损伤时大鼠海马超氧化物歧化酶(Superoxidismutase,SOD),丙二醛(Malondialdehyde,MDA),细胞周期依赖性蛋白激酶-5(cyclin-dependent kinase 5,Cdk-5)的关系变化.方法:用三管结扎法建立急性全脑缺血再灌注大鼠模型,用免疫沉淀法测定Cdk-5的酶活性,用比色法测定SOD的活性及MDA的含量.结果:与对照组比较,在缺血和/或再灌注大鼠海马神经元内SOD活性降低(P<0.01),MDA含量明显升高(P<0.01),且伴有细胞内cdk-5活性升高(P<0.05,P<0.01).结论:本研究从整体水平上证实急性全脑缺血.再灌注时大鼠海马神经元Cdk-5活性升高,与氧化应激反应密切相关.     

局灶性脑缺血再灌注模型大鼠脑SOD和MDA的变化

目的:观察局灶性脑缺血再灌注大鼠模型脑超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化.方法:用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,TTC染色显示梗死范围;测定再灌注损伤脑组织中SOD活性和MDA含量.结果:与假手术组相比,模型组脑组织SOD活性显著降低、MDA含量明显增加(P<0.01).结论:局灶性脑缺血再灌注能显著降低再灌注损伤脑组织SOD活性,增加MDA含量.     

大鼠脑缺血再灌注海马组织SOD活性和MDA含量的动态变化

目的 :观察大鼠脑缺血再灌注后海马组织内 SOD活性和 MDA含量动态变化。方法 :在造成大鼠低血压的基础上 ,建造脑缺血再灌注模型后 ,分别于第 1天、7天、15天断头取脑海马组织。用羟胺法测SOD活性 ,TBA法测 MDA含量。结果 :模型组 SOD活性显著降低 (P<0 .0 5 ) ,第 15天组较第 1天组SOD活性有所升高 ;模型组 MDA含量显著增加 (P<0 .0 1) ,且各组之间无显著区别。结论 :脑缺血再灌注后脑海马组织 SOD活性和 MDA含量出现显著变化 ,提示氧自由基反应参与了脑海马组织缺血再灌注损伤。     

电针对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织SOD、MDA代谢的影响

目的 观察电针对大鼠缺血再灌注损伤脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响.方法 54只成年SD雄性大鼠按完全随机法分为正常组,假手术组每组各12只,模型组、电针组每组各15只.采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型,于脑缺血再灌注3h、15h、27h动态观察各组脑缺血大鼠再灌注损伤脑组织SOD活性和MDA含量.结果各造模组大鼠血浆SOD活性比正常组均有所降低,模型组与各组比较有显著性差异(P<0.05);各造模组大鼠血浆MDA的含量比正常组均有所升高,模型组与各组比较有显著性差异(P<0.01);电针组与正常组比较有显著性差异(P<0.05).结论 电针在某种程度上能够抑制自由基的产生及连锁反应的发生,提高SOD活性,降低MDA的含量,从而起到清除氧自由基、减轻再灌注损伤、保护脑细胞的作用.     

异氟烷对脑缺血再灌注脑损伤的保护作用及对海马区c-fos和Bax表达的影响

目的观察异氟烷(isoflurane,IF)吸入麻醉对脑缺血再灌注大鼠海马区c-fos和Bax表达及认知功能的影响。方法 2月龄雄性Wistar大鼠32只,体重180～220 g,随机分为四组(n=8):假手术组(Sham),缺血再灌注模型组(IR),IR+IF (1.5%)组,IR+IF (2.0%)组。使用线栓法缺血2 h后,行再灌注处理,制备脑缺血再灌注损伤模型。麻醉组分别吸入1.5%、2.0%的异氟烷。再灌注4 h后,NSS法测试大鼠神经功能,干湿重法检测大鼠脑组织含水量,比色法检测各组大鼠脑组织中SOD活性和MDA含量,qRT-PCR和Western blot检测各组大鼠海马区c-fos、Bax表达情况。结果异氟烷麻醉组神经行为学评分、脑组织含水量、MDA含量显著低于模型组,SOD活性高于模型组(P<0.05);异氟烷(2.0%)组大鼠海马区c-fos、Bax表达较模型组减弱(P<0.05),且明显少于异氟烷(1.5%)组。结论异氟烷对缺血神经元有一定保护作用,能减弱c-fos、Bax的表达。     

电针对脑缺血再灌注大鼠海马神经细胞凋亡的影响

目的观察电针对脑缺血再灌注后大鼠海马神经元损伤的保护作用。方法将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型24 h组、模型48 h组、模型72 h组、电针治疗24 h组、电针治疗48 h组、电针治疗72 h组。采用改良线栓法制备局灶型脑缺血(MCAO)再灌模型,电针大椎、双侧内关穴。观察各组大鼠缺血侧海马神经元TUNEL阳性细胞数的变化、神经体征的改变。结果模型组缺血侧海马CA1区神经细胞凋亡数随再灌注时间延长而增加,48 h达高峰并持续至72 h,电针治疗可明显减少神经细胞凋亡数,与同时相模型组比较一有显著性差异(P<0.01,P<0.05),并以72 h电针治疗组尤为明显。同时,电针可明显改善脑缺血再灌注大鼠的神经功能缺损,与模型组比较有显著性差异(P<0.05、P<0.01)。结论电针对脑缺血再灌注损伤后的神经细胞凋亡有一定的拮抗作用,对脑缺血再灌注后大鼠海马神经元有保护作用。     

偏瘫康复丸对局灶性脑缺血大鼠再灌注(MCAO)后脑组织氧自由基和NOS表达的影响

目的:观察偏瘫康复丸对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤脑组织自由基及一氧化氮含成酶(NOS)变化的影响.方法:用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及一氧化氮合成酶(NOS).结果缺血再灌注损伤后,大鼠海马神经元细胞凋亡随时间延长而增加,脂质过氧化产物丙二醛含量和一氧化氮合酶活性增高.结果:偏瘫康复丸干预可显蓍减轻海马神经元凋亡,降低MDA含量和NOS活性,SOD含晕升高.结论:在脑缺血再灌注损伤后,偏瘫康复丸能抑制脑缺血再灌注后脂质过氧化反应,对抗自由基损伤,促进自由基清除,提高脑组织自身抗氧化能力,保护脑细胞.     

电针预处理对缺血再灌注损伤大鼠脑自由基含量的影响

目的：观察电针预处理对脑缺血再灌注大鼠脑组织的二醛（MDA）,谷胱甘肽（GSH）含量的影响,方法：用线栓法复制大鼠局灶性脑缺血模型,观察大鼠缺血2h再灌注后24h脑组织MDA,GSH的含量,结果：电针预处理能够显降低脑缺血再灌注大鼠脑组织MDA的含量（P＜0．01）,同时GSH含量有升高趋势（P＞0．05）,结论：电针预处理可以抑制大鼠脑缺血再灌注过程中自由基的生成,增强自由基清除力,从而起到抗脑缺血再灌注引起的自由基损伤,实现对中枢神经元的保护作用。     

葛花露对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

实验采用结扎大鼠双侧颈总动脉(30min)后放开(60min),复制脑缺血再灌注损伤模型。通过测定再灌注后海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)、Na~ -K~ ATPase、Ca~(2 )-ATPase、谷胱甘肤过氧化物酶(GSH-Px)活性及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量,以观察葛花露对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。结果表明,葛花露能明显保护脑缺血再灌后海马组织中SOD、GSH-Px、Ca~(2 )-ATPase及Na~ -K~ ATPase活性及降低MDA含量。提示:葛花露对脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

不同配穴预处理对心肌缺血模型大鼠抗自由基酶的影响

目的观察不同配穴电针预处理对心肌缺血模型大鼠丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的影响。方法将经过筛查心电图无异常的50只SPF级Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、标本配穴防治组、标本配穴对照组、远近配穴对照组,每组10只。以盐酸异丙肾上腺素(ISO)注射大鼠皮下的方法制作心肌缺血模型;所有配穴针刺组在造模前进行电针针刺预处理,10min,1m A,疏密波,2-100Hz。治疗后,检测MDA、SOD及GSH-PX。结果标本配穴防治组的心肌组织MDA含量明显低于模型组、标本配穴对照组和远近配穴对照组(均P0.01),与正常组间无明显差异(P0.05);而总SOD活力、GSH-PX酶活力则均高于模型组、标本配穴对照组和远近配穴对照组(P0.01),低于正常组(P0.01)。结论标本配穴对抗氧自由基的效果更明显优于其他配穴组,能有效预防心肌内脂质过氧化,能更好的保护心肌细胞线粒体免受损伤。     

红花注射液预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织中超氧化物歧化酶活性及丙二醛和兴奋性氨基酸含量的影响

目的探讨红花注射液预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用线栓塞法阻断大鼠右侧大脑中动脉,制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。40只大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组和红花预处理组,每组10只。检测各组大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、谷氨酸(Glu)、门冬氨酸(Asp)含量。结果对照组和假手术组大鼠脑组织中SOD活性及MDA、Glu、Asp含量比较差异均无统计学意义(P>0.05);与对照组和假手术组比较,模型组大鼠脑组织中SOD活性显著降低(P<0.05),MDA、Glu、Asp含量显著升高(P<0.05);与模型组比较,红花预处理组大鼠脑组织中SOD活性显著升高(P<0.05),MDA、Glu、Asp含量显著降低(P<0.05)。结论红花注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抑制脑组织脂质过氧化反应及兴奋性氨基酸有关。     

电针预处理对脑缺血再灌注大鼠皮质神经元TRPC6表达的影响

目的观察电针预处理对脑缺血再灌注大鼠皮质神经元TRPC6表达的影响,探讨其对神经元可能的保护机制。方法将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针预处理组,每组8只。采用大脑中动脉栓塞法制备脑缺血再灌注模型。电针预处理组在造模前取"百会"和"大椎"穴给予电针刺激。造模后24h进行神经功能评分并急性分离大鼠皮质神经元,通过蛋白免疫印迹(western blot)检测神经元TRPC6和Caspase-3蛋白表达,钙影像检测细胞内相对钙离子浓度。结果与假手术组比较,模型组大鼠的神经功能评分明显增高(P0.05),大脑皮质神经细胞TRPC6和Caspase-3蛋白表达明显增高(P0.05),神经元内钙离子浓度升高(P0.01);与模型组比较,电针预处理组能明显改善脑缺血再灌注后大鼠的神经功能症状(P0.05),抑制大脑皮质神经细胞TRPC6和Caspase-3蛋白表达(P0.05),并降低细胞内钙离子浓度(P0.01)。结论电针预处理对脑缺血再灌注大鼠脑损伤有保护作用,其机制可能与TRPC6下调,减少细胞钙离子内流从而抑制神经凋亡。     

脑缺血再灌注后大鼠氧化水平和神经功能损伤及异丙酚的影响

目的 观测大鼠脑缺血再灌注后神经损伤及血清氧化水平的变化及异丙酚的影响.方法 采用大脑中动脉线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,88只大鼠随机分为假手术组(n=8)、缺血再灌注模型组(n=40)和异丙酚(100mg/kg)干预组(n=40).分别于再灌注6、24h,2、4、7d对大鼠进行神经功能损伤评分,并行梗死灶的观察及分光光度法对血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的检测.结果 与模型组比较,异丙酚干预组大鼠缺血再灌注后的神经功能损伤评分低,24h、2 d差异有统计学意义(P<0.05);梗死灶面积减小,MDA降低,SOD的活性升高(P<0.05).结论 异丙酚能明显提高SOD的活性,减少MDA的积聚,缩小脑梗死体积,改善脑缺血再灌注损伤后神经损伤.     

电针预处理对脑缺血再灌注诱导大鼠神经元凋亡的保护效应

目的 观察电针百会、肾俞和三阴交穴预处理对脑缺血再灌注损伤（CIRI）大鼠神经功能、脑组织病理改变以及细胞凋亡相关蛋白表达的影响，探讨电针预处理对脑缺血再灌注损伤保护效应的可能机制。方法 56只SPF级SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、电针预处理组、电针对照组4组，每组14只。正常组不做任何处理；模型组采用大脑中动脉阻塞（MCAO）线栓法制备大鼠右侧局灶性脑缺血再灌注损伤模型，缺血2h，再灌注6h；电针预处理组大鼠先连续5d进行百会、肾俞和三阴交穴电针预处理，第6天行脑缺血再灌注损伤造模；电针对照组浅刺百会、肾俞和三阴交穴但不通电，其余处理同电针预处理组，第6天制备MCAO脑卒中模型，缺血2h、再灌注6h后采用Longa-Bederson神经功能评分评定各组大鼠神经功能损伤程度，TTC染色观察大鼠大脑梗死体积，HE染色观察海马CA3区神经元改变，免疫组织化学和免疫蛋白印迹检测海马组织凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和Cleaved-caspase3表达水平。结果 与正常组相比，模型组大鼠神经功能评分明显升高，大脑梗死体积明显，海马CA3区神经细胞排列紊乱，大量细胞坏死，凋亡相关蛋白Ba...     

电针对脑缺血再灌注损伤的治疗作用

目的探讨电针对脑缺血再灌注损伤的治疗作用。方法用改良的血管内栓线技术制造大鼠局灶性脑缺血与再灌注模型,应用免疫组织化学技术检测脑组织中的nNOS阳性神经元的表达。电针穴位选择“水沟”“承浆”穴。结果①脑缺血再灌注组nNOS阳性神经元在大脑皮层和海马CA1区、CA3区大量表达,与正常对照组相同脑区比较有显著性差异(P<0.05);②电针能显著减少脑缺血再灌注损伤中nNOS阳性神经元在大脑皮层和海马CA1区、CA3区的表达,与缺血再灌注组相同脑区比较有显著性差异(P<0.05)。结论电针能显著减少脑缺血再灌注损伤中神经元的丢失。     

红景天苷预处理对大鼠全脑缺血再灌注后神经行为学的影响

目的：探讨红景天苷预处理对大鼠全脑缺血再灌注后神经行为学的影响及其可能机制。 方法：60只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组及红景天苷预处理组,每组20只。采用四血管阻断法建立全脑缺血再灌注模型。红景天苷预处理组大鼠予腹腔注射红景天苷12mg／（kg·d）,连续7d,最后一次给药后30min建立急性全脑缺血再灌注模型。再灌注后24h每组各取5只大鼠,取右侧大脑采用干湿重法计算脑组织含水量;左侧大脑取海马测定超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性及丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。每组其余15只大鼠分别于再灌注前及再灌注后6、12、24、48和96h进行神经损害严重程度评分（neurological severity score,NSS）;并于再灌注后第5天开始进行Morris水迷宫实验。 结果：模型组脑组织含水量、SOD活性、MDA含量、NSS、平均潜伏期及探索实验中在第2象限时间比与假手术组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;红景天苷预处理组与模型组比较,脑含水量降低,SOD活性增高,MDA含量降低,NSS降低,平均潜伏期缩短,第2象限时间比增高,差异有统计学意义（P〈0．05）。 结论：红景天苷可减轻大鼠全脑缺血再灌注后脑水肿程度,缓解海马区自由基代谢异常,改善认知功能。     

表里经配穴法对脑缺血再灌注损伤大鼠海马细胞凋亡及JNK信号通路的影响

【目的】观察表里经配穴法对脑缺血再灌注损伤大鼠海马细胞凋亡及c－jun氨基末端激酶（JNK）信号通路的影响,探讨其对脑缺血再灌注损伤保护作用的可能机制。【方法】将120只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、表里经配穴电针组、抑制剂组;参照Longa法复制局灶脑缺血再灌注模型,表里经配穴电针组取表里经配穴的足三里、三阴交和尺泽、合谷行电针治疗,每日1次。采用神经行为学评定各组大鼠不同时段神经行为, TUNEL法检测海马细胞凋亡指数,免疫组织化学法检测p－JNK表达。【结果】表里经配穴电针组、抑制剂组神经功能缺损评分均显著低于模型组（P＜0．05）;模型组凋亡指数显著高于假手术组（P＜0．01）,表里经配穴电针组和抑制剂组凋亡指数均显著低于模型组（P＜0．05）;模型组各时段p－JNK表达较假手术组显著增加（P＜0．01）,表里经配穴电针组、抑制剂组p－JNK表达较模型组显著降低（P＜0．05）。【结论】表里经配穴法可不同程度地减轻缺血再灌注后大鼠的神经功能缺损,减少细胞凋亡,其机制可能与抑制JNK信号通路有关。