脂蛋白磷脂酶A2在颈动脉粥样硬化患者中的临床应用价值

目的 探讨血浆脂蛋白磷脂酶A2(lipoprotein-associated phospholipase A2,Lp-PLA2)在颈动脉粥样硬化患者中的临床应用价值.方法 用ELISA法检测132例颈动脉粥样硬化患者(Crouse斑块积分Ⅰ级34例,Ⅱ级31例,Ⅲ级32例,Ⅳ级35例;稳定斑块组85例,不稳定斑块组47例)、129例正常健康对照者血浆Lp-PLA2水平,用高分辨超声测定颈动脉粥样硬化患者颈动脉内膜中层厚度(intima-media thickness,IMT),分析颈动脉粥样硬化患者Lp-PLA2水平与IMT、Crouse斑块积分间的相关性.结果 颈动脉粥样硬化组的血浆Lp-PLA2水平(249.44±19.62 ng/mL)、IMT(1.68 ±0.19mm)明显高于正常对照组(151.63±11.89 ng/mL,P＜0.01;0.53 ±0.04 mm,P＜0.01);Crouse斑块积分I级Lp-PLA2水平(189.51±14.20 ng/mL)、IMT(1.45 ±0.14mm)与Ⅱ级Lp-PLA2水平(206.27±14.93 ng/mL,P＞0.05)、IMT(1.51±0.16mm,P＞0.05)的水平差异无统计学意义,Crouse斑块积分Ⅱ级与Ⅲ级、Ⅱ级与Ⅳ级以及Ⅲ级与Ⅳ级Lp-PLA2、IMT的水平差异有统计学意义(P ＜0.01或P＜0.05).颈动脉粥样硬化患者中不稳定斑块组血浆Lp-PLA2水平(263.12±17.60ng/mL)、IMT(1.87 ±0.20mm)高于稳定斑块组(225.31±15.47 ng/mL,P＜0.05;1.59±0.17mm,P＜0.05);单因素相关性分析显示,IMT与Lp-PLA2呈正相关(r=0.391,P＜0.05).结论 Lp-PLA2水平与IMT、Crouse斑块积分呈正相关,具有较好的临床应用价值.     

汉族人颈动脉粥样硬化斑块高分辨率MRI与病理特征的对照研究

目的 探讨高分辨率MRI对颈动脉粥样硬化斑块性质、形态评估的准确性,以及影响斑块稳定性的病理学因素。方法 对2013年2月—2015年2月聊城市人民医院103例颈动脉内膜剥脱术患者行前瞻性研究。术前均行颈动脉高分辨率MRI多序列扫描,术后对斑块切片行HE染色、油红O染色、Masson三染以及CD68免疫组织化学检测。根据病理结果,分为易损斑块组和稳定斑块组,并和MRI检测结果比较。结果 103例颈动脉粥样硬化斑块中共有易损斑块42例、稳定斑块61例。与稳定斑块组比较,易损斑块组胶原含量明显降低(10.37%±3.19% vs 17.02%±4.56%),而脂质含量则明显升高(19.14%±3.26% vs 13.99%±3.47%),CD68表达明显增加,差异均有统计学意义(t=8.169、7.585, P值均<0.01)。与稳定斑块组比较,易损斑块组平均管腔面积、最小管腔面积、平均管壁面积、最大管壁面积、平均管壁厚度、最大管壁厚度、平均标准化管壁指数、最大标准化管壁指数均明显升高或降低,差异均有统计学意义(t=5.099、7.513、4.068、2.535、3.182、3.503、10.868、6.233, P值均<0.05)。与病理检查比较,MRI检查颈动脉粥样硬化斑块中富含脂质的坏死核、斑块内出血、钙化检出率偏低,而纤维帽表面破裂检出率偏高,但差异均无统计学意义(P值均＞0.05)。结论 颈动脉粥样硬化易损斑块与稳定斑块在病理形态学方面存在显著差异,将高分辨率MR多序列技术相结合,能更准确、更全面地测量其管壁结构、斑块成分以及体积,可用于斑块的风险评估。     

胃饥饿素抑制大鼠颈总动脉球囊损伤后内膜增生及对NF-κB3表达影响

目的研究胃饥饿素(ghrelin)对大鼠颈总动脉球囊损伤后内膜增生和损伤血管局部核因子-κB3(NF-κB3)表达水平的影响。方法选择雄性SD大鼠27只,鼠龄28周,体质量(310±20) g。分为假手术组(SHAM组)(7只)、颈总动脉损伤组(BI组)(10只)、ghrelin治疗组(ghrelin组)(10只)。BI组、ghrelin组大鼠建立颈总动脉球囊损伤模型;ghrelin组于建立颈总动脉球囊损伤模型后经股静脉注射ghrelin 10 nmol/(kg·d),连续注射21 d。各组于建模21 d后分离颈总动脉受损段,采用苏木精-伊红(HE)染色观察血管受损情况,测量内膜面积(IA)、中膜面积(MA)、内膜/中膜面积比(IA/MA),以评估颈总动脉内膜增生情况。利用免疫荧光染色法检测增殖细胞核抗原(PCNA)表达水平,评估血管平滑肌细胞(VSMC)增殖情况。蛋白免疫印迹(Western blot)法检测受损血管中NF-κB3表达水平,评估炎性介质NF-KB3激活程度。结果 HE染色后发现,SHAM组IA、MA、IA/MA分别为(0.02±0.01) mm~2、(0.32±0.02) mm~2、0.07±0.01,BI组IA、MA、IA/MA分别为(0.68±0.09) mm~2、(0.39±0.06) mm~2、1.64±0.27,ghrelin组IA、MA、IA/MA分别为(0.22±0.04) mm~2、(0.34±0.05) mm~2、0.62±0.03。颈总动脉IA/MA较BI组、ghrelin组降低(P 0.05),ghrelin组颈总动脉IA/MA较BI组降低(P0.05)。免疫荧光染色结果表明,SHAM组颈总动脉中PCNA表达较BI组、ghrelin组降低(P0.05),ghrelin组颈总动脉中PCNA表达较BI组降低(P0.05)。Western blot检测发现,SHAM组颈总动脉中NF-κB3表达较BI组、ghrelin组降低(P0.05),ghrelin组颈总动脉中NF-KB3表达较BI组降低(P0.05)。结论在笔者研究中,ghrelin连续治疗21 d后,可以减轻颈总动脉球囊损伤血管内膜增生,其机制可能与降低炎性介质NF-κB3表达水平、抑制局部炎症反应、减轻平滑肌增殖程度相关。     

急性脑梗死患者血清NOX2和MyD88蛋白水平与颈动脉粥样硬化斑块的相关性分析

目的 分析急性脑梗死患者血清中烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶2(NOX2)和髓样分化因子88(MyD88)蛋白水平与颈动脉粥样硬化斑块的相关性。方法 选取2020年1月至2023年1月在宿迁市第一人民医院急诊抢救室需要急诊溶栓的80例急性脑梗死患者为观察组,及同期80例健康体检志愿者为对照组。经颈动脉彩超检查将患者分为无斑块组(18例)、稳定性斑块组(25例)、不稳定性斑块组(37例)。采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清NOX2和MyD88蛋白水平。对患者血清NOX2和MyD88水平与颈动脉粥样硬化斑块的关系进行Spearman分析;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清NOX2和MyD88蛋白水平对急性脑梗死患者不稳定性颈动脉粥样硬化斑块的诊断价值。结果 与对照组相比,观察组急性脑梗死患者血清中NOX2和MyD88水平均显著升高(P<0.05);无斑块组与稳定性斑块组患者血清NOX2和MyD88水平比较差异无统计学意义(P>0.05);不稳定性斑块组较无斑块组和稳定性斑块组患者血清NOX2和MyD88水平显著升高(P<0.05);急性脑梗死患者血清NOX2和My...     

冠状动脉粥样硬化斑块内血管新生与斑块稳定的关系

目的　比较稳定斑块和不稳定斑块内新生血管形态学分布和数量上的差异 ,探讨新生血管与斑块稳定的关系。方法　从死亡前有急性冠脉综合征发生的 5 2例尸检冠状动脉标本中选取晚期动脉粥样硬化病变的组织块共 92 2块 ,以脂质核心面积是否大于斑块面积的 4 0 %为标准将其分为不稳定斑块组 (15 3块 )和稳定斑块组 (76 9块 ) ,比较两组斑块内新生血管的检出率。由两组随机选取各 4 0个组织块进行第八因子相关抗原抗体的免疫组织化学染色 ,观察阳性物质在斑块内的分布特点并通过计算机图像分析系统进行量化分析。结果　不稳定斑块组新生血管检出率 (80 4 % )显著高于稳定斑块组 (6 6 6 % ,P <0 0 1)。新生血管主要分布在斑块的肩部和基底部 ,纤维帽相对较少 ;不稳定斑块组各部位的新生血管最大密度 [肩部 :(2 2 16± 19 96 )个 /mm2 ,基底部 :(2 1 6 8± 2 0 4 4 )个 /mm2 ,纤维帽 :(3 80± 5 32 )个 /mm2 ]均显著大于稳定斑块组的相应部位 [肩部 :(10 0 4± 11 5 2 )个 /mm2 ;基底部 :(9 6 8± 11 5 2 )个 /mm2 ;纤维帽 :(1 4 8± 2 2 8)个 /mm2 ,P <0 0 5 ]。结论　不稳定斑块组较稳定斑块组新生血管检出率和密度均显著增高 ,提示新生血管与斑块的不稳定性密切相关。除目前较为公认的脂质核心大小     

Lp-PLA2、25(OH)D水平与颈动脉斑块者缺血性脑卒中表现的关系及临床价值研究

目的 讨论血清Lp-PLA₂、25(OH)D水平与颈动脉狭窄程度>70%的颈动脉斑块患者脑缺血表现的关系。方法选取2021年1月至2022年1月入院并计划进行颈动脉支架手术(颈动脉狭窄程度>70%)的45例患者作为研究对象。采集基础资料、临床特征、肌酐、总胆固醇、三酰甘油、C反应蛋白、同型半胱氨酸、血浆脂蛋白相关磷脂酶A₂(LP-PLA)、维生素D[25(OH)D],将颈动脉斑块合并同侧大脑缺血者定义为有症状的颈动脉斑块患者，分为有症状组和无症状组，比较以上因子的水平，分析有无症状与以上因素的相关性。结果 有症状组和无症状组中糖尿病、下肢动脉硬化患者数量差异有统计学意义(P<0.05),C反应蛋白水平差异有统计学意义(P<0.05),症状组血清Lp-PLA2水平明显升高，显著高于无症状患者(P<0.05);有症状者血清25(OH)D水平较低，显著低于无症状者(P<0.05)。结论 有脑缺血表现的患者的血清Lp-PLA₂水平更高，25(OH)D缺乏更明显。     

川芎嗪注射液联合瑞舒伐他汀片对糖尿病合并颈动脉粥样硬化患者疗效及血糖控制和内皮功能保护作用

目的:观察川芎嗪注射液联合瑞舒伐他汀片治疗糖尿病(DM)合并颈动脉粥样硬化(CAS)的疗效及对血糖控制和内皮功能的保护作用。方法:78例DM-CAS患者,按照随机数字表法分为观察组(n=38)和对照组(n=40),两组在常规治疗基础上,对照组采用瑞舒伐他汀片(10mg,1次/日)口服,观察组采用川芎嗪注射液(160ml,1次/日)联合瑞舒伐他汀片口服治疗。治疗三个月后,比较两组临床疗效及治疗前后空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c),CAS颈动脉内膜-中层厚度(IMT),颈动脉斑块面积、数量和斑块Crouse积分,内皮功能指标一氧化碳(NO)、内皮素-1(ET-1)、肱动脉内皮依赖性舒张功能(FMD)和含服硝酸甘油后FMD、舒张功能(NID)等的变化。结果:治疗三个月后,观察组总有效率显著高于对照组(89.47%vs 60.00%,P<0.01);FBG(mmol/L)、HbA1c(%)水平分别低于对照组(6.01±1.22vs 7.90±1.78、6.93±1.53vs 8.04±1.90,均P<0.01);IMT(mm)、斑块面积(mm~2)、斑块Crouse积分(分)、斑块数量(个)也分别低于对照组(1.02±0.24vs 1.53±0.30、10.37±2.09vs 15.92±4.10、2.97±1.02vs 4.78±1.27、1.98±0.68vs 4.10±0.90,均P<0.05);ET-1(μmol/L)水平均显著低于对照组(42.03±7.22vs 58.20±9.26,P<0.05),NO(μmol/L)、FMD(%)、NID(%)水平均显著高于对照组(65.30±15.29vs 59.26±12.38、9.01±2.19vs 6.38±1.86、11.86±3.19vs 9.64±2.76,P<0.05或P<0.01)。结论:川芎嗪联合瑞舒伐他汀能提高DM-CAS疗效,可能与其能有效控制血糖水平,改善内皮功能,稳定斑块等作用有关。     

基质金属蛋白酶8-799C/T基因多态性与颈动脉斑块易损性的关联分析

目的 探讨我国浙江地区汉族人群基质金属蛋白酶-8 (matrix metalloproteinase-8,MMP-8)启动子基因-799C/T多态与颈动脉斑块易损性的关系.方法 451例脑梗死患者根据颈动脉超声分为易损斑块组(共135例)和稳定斑块组(共316例).采用酶联免疫吸附法测定两组血清MMP-8水平,并采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法分析两组MMP-8启动子基因-799C/T多态的基因型.结果 易损斑块组发病48 h内血清MMP-8水平为(0.86±0.16)ng/μL,稳定斑块组为(0.80±0.13) ng/μL,两者差异有统计学意义(t=2.894,P=0.004).易损斑块组CT+ TT基因型频率为73.3％,稳定斑块组为54.7％,两者差异有统计学意义(x2=13.65,P=0.000);T等位基因频率在易损斑块组为48.1％,在稳定斑块组为33.5％,两者差异有统计学意义(x2=17.14,P=0.000).CC基因型组血清MMP-8水平为(0.79±0.13) ng/μL,TT基因型组血清MMP-8水平为(0.92±0.11) ng/μL,两者比较差异有统计学意义(t=3.141,P=0.001).结论 MMP-8启动子基因-799C/T多态可能与浙江地区汉族人颈动脉易损斑块发生的倾向有关,T等位基因可能是颈动脉斑块易损的遗传易患性标志之一.     

UA、Hcy和FIB与颈动脉粥样硬化斑块及 脑梗死关系的分析

目的 探讨血清尿酸（UA）、同型半胱氨酸（Hcy）和血浆纤维蛋白原（FIB）水平与颈动脉粥样硬化及脑梗死的关系。方法 选择2017年10月~2018年10月在齐齐哈尔市第一医院住院的急性脑梗死患者作为研究对象,150例颈动脉粥样硬化脑梗死患者设为ACI组,根据颈动脉超声检查责任血管情况分为无斑块组30例、稳定斑块组48例和不稳定斑块组72例,另选同期120例健康者设为对照组。检测并比较各组血清UA、Hcy和血浆FIB水平,分析其与急性脑梗死的关系,ACI组中血清UA、Hcy和血浆FIB水平对颈动脉粥样硬化斑块的稳定性影响。结果 ACI组UA（379.78±86.54）μmol/L、Hcy（15.45±3.18）mmol/L和FIB（4.87±2.33）g/L水平均高于对照组的（248.47±74.43）μmol/L、（8.45±2.85）mmol/L和（2.37±0.58）g/L水平,差异有统计学意义（P＜0.05）;不稳定斑块组UA（366.8±70.6）μmol/L、Hcy（17.36±3.52）mmol/L和FIB（5.28±2.43）g/L水平分别高于稳定斑块组及无斑块组,差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论 UA、Hcy和FIB的水平与急性脑梗死的发生密切相关,且与颈动脉粥样硬化斑块的不稳定性有关,因此三者联合检测对脑梗死的预防、诊断及治疗均有重要意义。     

安体舒通对实验兔动脉粥样硬化斑块的保护作用

目的探讨安体舒通对兔颈动脉粥样硬化斑块(CAP)模型的保护作用和机制。方法通过高脂喂养建立兔CAP模型,随机分为A组(对照组,n=20)、B组(来适可组,n=20)、C组(安体舒通 来适可组,n=20)三组。观察8周后各组CAP数量、形态、面积,纤维帽厚度、动脉中层厚度及斑块占管腔面积比。结果安体舒通联合来适可组能减少兔CAP的形成,增加其稳定性,使中膜厚度增加,纤维帽厚度减小,斑块占管腔总面积比变小。结论安体舒通对CAP有保护作用,能减少CAP形成,增加稳定性。     

脂蛋白相关磷脂酶A_2与兔易损斑块的相关性研究

目的:建立易损斑块动物模型,观察探讨脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、基质金属蛋白酶(MMP-9)在易损斑块中的表达规律。方法:实验新西兰雄兔48只随机分为对照组、稳定斑块组、p53基因组和p53+药物组。对照组假手术后普通饲料喂养;稳定斑块组、p53基因和p53+药物组行腹主动脉球囊拉伤后高脂喂养12周,p53基因和p53+药物组于10周末行腹主动脉斑块形成处转染人野生型p53基因重组腺病毒载体,p53+药物组于12周末给与中国圆斑蝰蛇毒和组胺药物触发斑块破裂。4组兔于实验第1d和处死前检测Lp-PLA2、hs-CRP、MMP-9、HDL、LDL、VLDL血清指标,处死后取腹主动脉斑块处病理标本并做局部原位杂交、免疫组织化学分析。结果:稳定斑块组、p53基因组和p53基因+药物触发组血清Lp-PLA2、MMP-9第12周末明显高于对照组和实验第1d(P0.05);p53基因组和p53基因+药物触发组血清Lp-PLA2及hs-CRP水平明显高于对照组和稳定斑块组,差别显著(P0.05);p53基因+药物触发组与p53基因组比较血清Lp-PLA2、hs-CRP、MMP-9水平均差别明显(P0.05)。第12周末,病理结果示4组兔分别为正常动脉血管、稳定粥样硬化斑块、易损斑块、破裂斑块模型,在p53基因组和p53基因+药物触发组纤维帽厚度明显低于稳定斑块组(P0.05);p53基因+药物触发组斑块破裂、血栓形成明显高于p53基因组。血清Lp-PLA2与斑块纤维帽厚度呈明显负相关性(r=-0.710,P0.01),hs-CRP、MMP-9与纤维帽厚度无明显相关关系(P0.05)。结论:在已建立的动脉粥样硬化动物易损斑块模型上,动脉血清与组织Lp-PLA2、hs-CRP、MMP-9的表达规律表明,Lp-PLA2与斑块的不稳定性相关性好,结合hs-CRP、MMP-9检测可更好阐释斑块的性质;为发现易损斑块并预测斑块稳定性提供了基础实验依据。     

人颈动脉粥样硬化斑块环氧化物酶-2及Ⅰ型前列腺素合成酶的表达

目的探讨环氧化物酶-2(cyclooxygenase type 2,COX-2)及Ⅰ型前列腺素合成酶(membrane associated prostaglandin E-1,mPGES-1)在人颈动脉粥样硬化斑块中的表达变化及作用机制。方法收集24例人颈动脉粥样硬化斑块标本和10例肠系膜动脉标本做对照组,应用免疫组织化学及逆转录PCR方法测定COX-2及mPGES-1mRNA表达水平,Western印记方法检测COX-2及mPGES-1的蛋白表达水平。比较不同程度动脉粥样硬化组织间COX-2、mPGES-1 mRNA表达水平及蛋白表达水平。结果颈动脉粥样硬化斑块组的免疫组织化学染色检测COX-2和mPGES-1呈阳性表达,斑块组COX-2 mRNA和mPGES-1 mRNA表达与对照组相比上调,差异有统计学意义(P<0.05);COX-2及mPGES-1 mRNA上调水平相关(P<0.05);颈动脉粥样硬化斑块的COX-2蛋白表达上调水平与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);颈动脉粥样硬化斑块COX-2、mPGES-1 mRNA及蛋白表达水平与病理损害程度有关,差异有统计学意义(P<0.05)。结论COX-2及mPGES-1基因表达水平上调可能是进展性动脉粥样硬化损害的关键因素。     

原发性高血压颈动脉内-中膜厚度与eNOS4a/b基因多态性的相关性研究

目的:探讨皖北地区汉族人群原发性高血压(EH)颈动脉内-中膜厚度(IMT)与内皮一氧化氮合酶(eNOS) 4a/b基因多态性的关系.方法:随机选取本院门诊与住院的EH患者79例(EH组),根据颈动脉IMT是否增厚及有无粥样斑块进一步分为两个亚组,不伴有IMT增厚和颈动脉粥样斑块者36例归入H1组 , 伴有IMT增厚和/或颈动脉粥样斑块者43例归入 H2组.选取同期在门诊体检的健康人68例作为对照组(N组).所有受试者进行eNOS 4a/b基因多态性检测,并进行组间比较.结果:H1组IMT高于N组(P＜0.01), H2组IMT高于H1组及N组(P＜0.01);H2组左房内径(LA)和左室重量指数(LVMI)高于N和H1组(P＜0.01),而EF值低于N和H1组(P＜0.01).aa+ab基因型在EH组比率为27.8%(22/79), N组为10.3%(7/68),两组比较差异有统计学意义(P＜0.01);H2组中aa+ab基因型比率为39.5%(17/43),高于N组10.3%(7/68)及H1组13.9%(5/36), 差异有统计学意义(P＜0.05);H2组a等位基因分布比率为20.9%(18/86),高于H1组6.9%(5/72), 差异有统计学意义(P＜0.05);N组等位基因比率为5.1%(7/136)与H组14.6%(23/158)比较,差异有统计学意义( P＜0.01).结论:皖北地区汉族EH患者与正常对照相比,其eNOS 4a/b基因多态性中各基因型分布存在差异,提示eNOS 4a/b基因多态性与EH的发病及并发动脉粥样硬化相关.     

血清同型半胱氨酸和低密度脂蛋白胆固醇与颈动脉斑块的关系

目的 明确同型半胱氨酸(Hcy)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)是否为动脉粥样硬化的独立危险因素.探讨Hcy、LDL-C对颈动脉斑块的影响.方法 采用生化法测定200例患者血清Hcy、甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、LDL-C、血尿酸(UA)、血糖(GLU)等指标.以高频超声确定患者颈动脉斑块的有无,依斑块的有无分为无斑块组102例,斑块组98例,对比两组间Hcy、血脂、血尿酸、年龄、收缩压等的差异以及糖尿病、血脂异常、吸烟的比例在两组间的差异.采用Logistic分析方法确定患者颈动脉发生斑块的危险因素.结果 在无斑块组和有斑块组间Hcy(14.8±5.3 vs 18.3±6.2μmol/L,P＜0.01)和LDL-C(2.92±0.71 vs 3.19 ±0.89 mmol/L,P＜0.05)存在明显的差异;UA(310.6 ±82.7 vs 339.3 ±89.3.μmol/L,P＜0.05)、吸烟的比例(17.6％ vs 33.7％,P＜0.05)、收缩压(157.6±19.6 vs169.1±62.8mmHg,P＜0.05)在两组间也存在显著差异.而其它因素,包括年龄、性别、HDL-C、TG、TC在两组间均无显著差异(P均＞0.05).Logistic回归分析显示:Hcy和LDL-C是患者颈动脉粥样硬化斑块形成的独立危险因素,两者的相对危险度(OR)和95％可信区间(95％CI)分别为1.471(1.039 ～1.503)和1.861(1.105 ～1.976).结论 同型半胱氨酸和低密度脂蛋白胆固醇是患者颈动脉粥样硬化斑块形成的独立危险因素.     

几种活血中药对ApoE缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块的影响

目的：从形态学角度观察几种常用活血中药：丹参、赤芍、川芎、三七、桃仁和酒大黄对ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块稳定性的影响。 方法： 观察主动脉根部，取4个切面，HE染色和MASSON染色，利用计算机图像分析仪测量斑块面积、血管横截面积、脂质中心面积、胶原面积，最小纤维帽厚度，计算校正斑块面积(斑块面积/血管横截面积)及脂质中心面积占斑块面积百分比，校正胶原面积(胶原面积/血管横截面积)。 结果： 与模型组比较：酒大黄组可显著降低经血管横截面积校正以后的斑块面积；丹参组、桃仁组和酒大黄组可明显减少脂质中心面积及脂质中心在AS斑块中的百分比(P＜0.05，P＜0.01)；三七组亦可明显减少脂质中心在AS斑块中的百分比(P＜0.05)。赤芍组、川芎组、桃仁组和酒大黄组的最小纤维帽较厚(P＜0.05，P＜0.01)。 结论： 提示上述活血中药可能干预ApoE缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块的形态结构，稳定斑块，其作用与上述各味中药活血化瘀功效强弱并不完全一致。     

Th17细胞对动脉粥样硬化斑块易损性和斑块破裂的影响研究

目的 探讨Th17细胞及其主要效应性细胞因子IL-17A对动脉粥样硬化斑块易损性和斑块破裂的作用。方法 在Apoe-/-小鼠的颈动脉套置缩窄性套管并通过药物联合作用的方法建立小鼠动脉粥样硬化斑块破裂模型。将20只Apoe-/-小鼠进行颈动脉套管,套管后继续进行高脂饲料喂养,然后分为药物联合刺激的干预组和生理盐水对照组,每组10只,分别于套管后7周和15周处死小鼠进行检测。流式细胞术检测斑块破裂后Th17细胞的变化,ELISA检测细胞因子IL-17A的变化。同上方法制备斑块破裂模型,将30只模型小鼠分为IL-17A处理组和对照组。IL-17A处理组外源性给Apoe-/-小鼠腹腔注射IL-17A,对照组腹腔注射生理盐水,处理后2、5、7周检测对斑块大小、脂质沉积和胶原含量的影响,免疫组化染色检测巨噬细胞和平滑肌细胞在斑块局部的表达,评价IL-17A对斑块稳定性及斑块破裂的作用。结果 在动脉套管后7周,此时仅有斑块内出血时,干预组小鼠脾脏中Th17细胞的比例高于对照组（P＜0.05）;在动脉套管后15周,此时有明显斑块破裂时,两组小鼠脾脏中Th17细胞的比例统计学意义显著（P＜0.01）。对Th17细胞关键细胞因子IL-17A的检测发现,动脉套管后7周干预组小鼠与对照组相比,血清中IL-17A的水平无统计学意义,而15周干预组小鼠与对照组小鼠比较,血清中IL-17A的水平升高,统计学意义显著（P＜0.01）。外源性IL-17A处理5周可增加斑块易损性,7周更为明显。表现为处理7周斑块面积较对照组增大（P＜0.05）,但纤维帽面积减小（P＜0.05）,脂核面积增大（P＜0.05）,帽/核比值降低（P＜0.01）。对斑块破裂的研究发现,干预组5周出现埋入式纤维帽斑块,7周出现埋入式纤维帽斑块例数增多。结论 Th17细胞及IL-17A具有促进动脉粥样斑块易损性和斑块破裂的作用。     

2型糖尿病血清可溶性共刺激分子B7-H3与颈动脉粥样硬化斑块的相关性研究

目的探讨血清可溶性共刺激分子B7-H3(soluble co-stimulatory molecule B7-H3,sB7-H3)与2型糖尿病(type 2diabetes mellitus,T2DM)患者合并颈动脉粥样硬化(carotid atherosclerosis,CAS)的相关性。方法选择87例临床诊断T2DM患者作为研究组,另外选择33例非T2DM人群作为对照组。入选的糖尿病患者根据有无颈动脉粥样硬化斑块分为T2DM无颈动脉斑块组(T2DM-NCAS)与T2DM有颈动脉粥样硬化斑块组(T2DM-CAS)。应用酶联免疫法(ELISA)检测所有研究对象的血清可溶性共刺激分子B7-H3水平。结果 T2DM-NCAS组的sB7-H3水平显著高于对照组(P0.05),T2DM-CAS组的sB7-H3水平显著高于对照组(P0.05),T2DM-CAS组的sB7-H3水平显著高于T2DM-NCAS组(P0.05)。血清sB3-H7水平与颈动脉斑块Crouse积分呈正相关。ROC曲线分析显示sB7-H3对于2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化斑块形成有诊断价值(P0.05)。结论血清sB7-H3可能参与2型糖尿病患者动脉粥样硬化斑块的形成、发展;sB7-H3或可作为2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化斑块严重程度的评估指标。     

普伐他汀对颈动脉粥样斑块及血脂的影响

目的:观察颈动脉粥样硬化患者血脂的变化及普伐他汀治疗对其的影响。方法:136例颈动脉粥样硬化斑块患者,随机分为药物干预组(A组)和非药物干预组(B组),A组给予普伐他汀(20mg/天)口服;B组采用物理治疗,如控制饮食减轻体重等,治疗12周及24周后,观察颈动脉粥样斑块的变化及血脂的改变。结果:普伐他汀在治疗12周时,TC、LDL-C也有明显下降,但IMT未见明显缩小。治疗24周后,患者颈动脉MIT斑块面积和易损斑块比率均明显改善(P<0.05),血总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均明显下降(P<0.05)。结论:较长时期服用20mg/天普伐他汀,可在降低血脂的同时有效消退颈动脉粥样斑块。     

H型高血压合并腔隙性脑梗死患者Hcy水平与动脉粥样硬化的关系

目的 观察H型高血压合并腔隙性脑梗死(lacunar infarction,LI,简称腔梗)患者血浆同型半胱氨酸(hyperhomocysteine,Hcy)的水平与颈动脉粥样硬化的关系.方法 对入选的高血压合并腔梗患者,依据Hcy水平分为H型高血压合并腔梗组(Hcy≥10μmol/L,H型高血压组,n=120);普通高血压合并腔梗组(Hcy＜ 10μmol/L,普通高血压组,n =120);选择同期健康体检人群为对照组(n=115).用酶联免疫吸附试验法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA法)检测各组受试者Hcy的水平,同时检测一般生化指标.采用彩色多普勒超声测定各组受试者颈动脉IMT.结果 H型高血压组的颈动脉IMT水平明显高于普通高血压组及对照组[IMT:H型高血压组(1.37±0.20)比普通高血压组(1.15±0.18)比对照组(0.57 ±0.22) mm,P＜0.001;Hcy:H型高血压组(19.2±3.5)比普通高血压组(9.2±1.4)比对照组(9.0±1.3).μmol/L,P＜0.001];Pearson线性分析结果显示高血压合并腔梗患者的Hcy水平与IMT呈正相关(r=0.413,P＜0.05),H型高血压组相关性更大(r=0.585,P＜0.05).以IMT为因变量进行多元逐步线性回归分析显示,Hcy(β=0.535,P＜0.01)是颈动脉IMT的影响因素.结论 高血压合并腔梗患者血浆Hcy水平升高与颈动脉IMT增厚呈正相关.H型高血压合并腔梗患者颈动脉粥样硬化更显著.     

糖尿病合并冠心病患者颈动脉粥样硬化斑块钙化的影响因素及其与血清Nε-羧甲基赖氨酸水平的相关性

目的探讨糖尿病合并冠心病患者血清Ne-羧甲基赖氨酸(CML)水平与颈动脉粥样硬化斑块钙化的相关性。方法选择2016年4月至2018年3月我院收治的糖尿病合并冠心病患者84例,进行颈部CT血管造影(CTA)检查,根据所评估血管是否发生钙化将其分为钙化组和无钙化组,收集两组患者临床资料,并检测血清CML水平,采用Logistic回归分析颈动脉粥样硬化斑块钙化影响因素和血清CML与颈动脉粥样硬化斑块钙化的相关性。结果颈动脉粥样硬化斑块钙化患者53例,无钙化患者31例。钙化组年龄、体质指数(BMI)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及CML水平均高于无钙化组(P <0. 05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平低于无钙化组(P <0.05)。多因素Logistic回归分析显示,年龄、糖尿病病程、冠心病病程、血清CML水平均是颈动脉粥样硬化斑块钙化发生的独立危险因素。结论糖尿病合并冠心病患者颈动脉粥样硬化斑块钙化影响因素包括年龄、糖尿病病程、冠心病病程、血清CML水平,其中血清CML水平异常升高与颈动脉粥样硬化斑块钙化发生密切相关。