长链非编码RNA在自身免疫性疾病中的研究进展

长链非编码RNA(LncRNAs)是转录本长度大于等于200 nt的,不具备编码蛋白功能的RNA。LncRNAs具有基因转录、蛋白质转运及染色质重塑等功能。LncRNAs参与多种免疫性疾病的发生、发展与转归,在自身免疫性疾病中发挥重要的作用。     

Rho激酶在免疫细胞及自身免疫性疾病中的研究进展

Rho激酶(Rho-associated kinases,ROCKs)是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,是Rho GTP酶下游重要的效应分子.Rho GTPase酶能够在与GTP结合的活性状态和与GDP结合的失活状态之间转换,发挥分子开关的作用.Rho GTPase/ROCK信号通路是体内普遍存在的一条通路,在细胞骨架建成,细胞的增殖、收缩、粘附、迁移等生物学行为中发挥重要的调控作用.近年来大量研究表明,ROCKs通过影响T淋巴细胞、B淋巴细胞、以及单核细胞、巨噬细胞等免疫细胞的活化、增殖、粘附、迁移等方面,进而参与多种自身免疫性疾病,如系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE),类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA),系统性硬化症(systemic sclerosis,SSc)等的发病过程.因此,在未来ROCKs有望为多种自身免疫性疾病提供一种新的治疗靶点.     

LIGHT在自身免疫性疾病中的作用研究进展

LIGHT是新近发现的TNF超家族的成员,主要表达于活化的T细胞、NK细胞和未成熟的DC上.它通过三个不同的受体LTβR、HVEM以及DcR3而发挥其不同的生物学效应,包括阻断HVEM依赖的HSV1感染、诱导和调节肿瘤细胞凋亡以及刺激T淋巴细胞的增生等,在淋巴器官的发生、肿瘤免疫、自身免疫病、移植排斥反应和抗病毒免疫中,均发挥重要的作用.本文就LIGHT在自身免疫性疾病中的作用研究进展作一综述.     

小檗碱在自身免疫性疾病治疗中的研究进展

小檗碱在临床上主要用于治疗肠道感染,是我国传统药物.近年来研究发现小檗碱可通过抑制Th1、Th17细胞分化,调节Th1/Th2平衡,抑制T细胞增殖,诱导树突状细胞、巨噬细胞凋亡,抑制促炎性因子和抗体生成,保护上皮屏障功能等机制发挥免疫调节作用.通过以上机制,小檗碱在多发性硬化、类风湿性关节炎、1型糖尿病、肾小管间质性肾炎、结肠炎等自身免疫性疾病中发挥治疗作用.     

肠道菌群在自身免疫性疾病中的研究进展

自身免疫性疾病(autoimmune disease,AID)通过自身产生抗体,导致免疫耐受失衡,而引起的一系列慢性炎症反应,甚至对机体组织造成损伤。目前AID发病率逐渐升高,而其确切的发病机制尚不明确。肠道菌群作为人体最大的"免疫器官",参与机体代谢,形成肠粘膜屏障,维持免疫功能正常。随着对人体肠道菌群研究的深入,越...     

蛋白质组学在自身免疫性疾病中的应用

蛋白质组学是研究细胞内所有蛋白质及其动态变化规律的科学,近年来它被广泛应用于生命科学的各个领域。蛋白质组学为疾病发病机制的研究提供了新的思路和方法。本文重点综述了蛋白质组学技术在自身免疫性疾病研究中的应用。     

自身抗体检测在自身免疫性疾病中的价值

目的:探讨ENA(抗可提取性核抗原抗体)、ANA(抗核抗体)和抗ds-DNA抗体(双链DNA抗体)在AID患者中的相关性及敏感性。方法:分析2013年2月至2014年4月在我院接受治疗的AID患者的临床资料。检测入组患者的ENA、ANA、抗ds-DNA抗体表达情况。比较男性、女性的自身抗体阳性情况差异,并探讨不同荧光模式的ANA对应的ENA各项阳性情况以及ANA表达与ENA、抗ds-DNA表达相关性。结果:本研究共纳入研究对象180例,其中男性患者67例,女性患者113例。女性患者的ANA(χ2=12.23,P0.01)、抗ds-DNA阳性率(χ2=5.906,P=0.015)均显著高于男性。nRNP、ss-A阳性标本中的颗粒型ANA比例最高,而Scl-70阳性标本中均质型ANA比例最高;ANA阳性标本的ENA阳性率(χ2=6.406,P=0.011)、抗ds-DNA阳性率(χ2=43.49,P0.01)显著高于ANA阴性的标本。结论:男性自身抗体阳性率明显低于女性,颗粒型在ANA核型中占据比较高的比率,抗ds-DNA和ENA的阳性检出率与ANA阳性率有着一定的关系。     

长链非编码RNA在自身免疫性疾病中作用的研究进展

长链非编码RNA(lncRNAs)是长度超过200个碱基,没有蛋白编码功能的RNA。lncRNAs在表观遗传、基因调控、蛋白质转运和细胞发育等方面都发挥着重要的调节作用。lncRNAs对免疫细胞的激活和分化有重要的调节作用,在自身免疫性疾病的发病过程中也起着重要的调控作用。     

长链非编码RNA作为自身免疫病生物标志物的研究进展

长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)指不编码蛋白质的基因转录产物,参与多种生物学过程,其异常表达与许多疾病有关.lncRNA在免疫调节中发挥重要作用,参与固有免疫与适应性免疫过程,与自身免疫性疾病有关.近年来研究发现,lncRNA可在mRNA转录、蛋白质翻译和修饰等过程中发挥调控作用...     

非编码RNA在干燥综合征中的研究进展

干燥综合征(SS)是一种慢性自身免疫性疾病,以外分泌腺淋巴细胞浸润为主要特点,以口干、眼干为主要临床表现。SS发病机制尚未明确,病因包括遗传、病毒感染以及环境因素等,造成机体免疫功能失衡,产生多种自身抗体及细胞因子造成组织损伤。近年来非编码RNA(ncRNA)在疾病调控中所发挥的作用受到重视,研究显示SS患者存在ncRNA表达异常,在SS免疫炎症反应过程中发挥着重要作用。本文综述ncRNA在干燥综合征中的相关研究进展。     

PTPN22单核苷酸多态性在自身免疫性疾病中的研究进展

单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)是基因组中一种最常见的遗传变异,可作为新一代遗传标记,成为定位疾病相关基因的有力工具。近年研究发现,蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型22(the protein tyrosine phosphatase nonreceptor22,PTPN22)单核苷酸多态性作为自身免疫病的易感基因,在自身免疫性疾病中发挥着重要的作用。     

间充质干细胞在自身免疫性疾病中的应用研究进展

自身免疫性疾病（AID）的发病机制主要在于机体自身耐受的破坏,机体产生自身抗体和（或）自身反应性淋巴细胞,导致疾病的发生。目前临床上对AID的治疗主要是采取非特异性免疫抑制。虽然一定程度上可减轻症状,但不能根治疾病,而重症AID缺乏理想的治疗方法,预后差。因此,寻找有效的治疗方法仍然是目前临床亟待解决的问题。间充质干细胞（MSC）是一种非造血多能成体干细胞,具有多向分化以及促进组织修复等潜能,其免疫调控作用的发现是近年来干细胞研究领域的一项重要突破。最近,MSC移植治疗自身免疫性疾病的应用研究不断涌现,显示了MSC的免疫调节特性及其治疗AID的潜在能力,为进一步研究奠定了基础。     

概述长链非编码RNA的T细胞调控功能及其在自身免疫性甲状腺疾病中的作用

自身免疫性甲状腺疾病(autoimmune thyroid disease,AITD)的典型代表有桥本甲状腺炎(Hashimoto's thyroiditis,HT)及格雷夫斯病(Graves disease,GD)等,是临床常见的自身免疫性疾病,其发病机制未明,患者预后欠佳。长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)是近年来新发现的长度大于200 nt的非编码单链RNA分子,可参与细胞分化、增殖、染色体修饰等多种生物学过程,近年来许多研究证实lncRNA与AITD及免疫细胞存在相关性。文章就近年来lncRNA与AITD发生发展的关系作一综述。     

纳米抗体在自身免疫性疾病中的应用

自身免疫性疾病是由于机体对自身抗原失去免疫耐受而发生的一类异质性疾病。近年来,抗体药物已成为治疗自身免疫性疾病的重要选择。单克隆抗体因相对分子质量大,不易穿透实体组织而应用受限,而纳米抗体是目前已知的具有完整抗原识别能力的最小抗体片段,具有易于改造、穿透力强、能够靶向更加隐蔽的表位等特点,在自身免疫性疾病的治疗中受到了广泛关注。本文重点阐述纳米抗体在类风湿关节炎、获得性血栓性血小板减少性紫癜、系统性红斑狼疮和银屑病等疾病治疗中的应用情况,展望纳米抗体在自身免疫性疾病治疗中的应用前景。     

DNA甲基化与组蛋白修饰在自身免疫性疾病中的研究进展

自身免疫性疾病(AID)是一类由异常免疫反应引起的对健康组织和细胞造成严重损害的慢性炎症性疾病.包括系统系红斑狼疮(SLE)、类风湿性关节炎(RA)、系统性硬化病(SSc)以及急性冠脉综合征(ACS)等.其发病机制尚未明确,近年来研究表明,表观遗传在AID的发病机制中起重要作用.因此,进一步了解DNA甲基化、组蛋白修饰与AID的关系,为AID的预防和治疗提供了新线索.     

TWEAK在自身免疫性疾病中的研究进展

肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子（TWEAK）是肿瘤坏死因子配体超家族的新成员,按被发现的时间先后称为第十二成员（TNFSF12）,现发现其具有广泛的生物学活性,在多个系统的疾病发病机制中起着重要作用。     

自身免疫性疾病中的短端粒

端粒,是近几年研究的热点,最近有研究表明I型糖尿病和类风湿关节炎病人的外周血白细胞端粒明显变短,一般认为这种变化与自身免疫有关,目前公认,细胞凋亡在自身免疫疾病发病中起重要作用,而端粒变短可触发P53和ATM途径,引起T细胞凋亡,近来发现的一种与端粒结合蛋白TRF2高度同源的自身抗体,进一步证实了端粒与自身免疫间的密切联系。本文就自身免疫与端粒研究中的最新进展作一综述,提出一种可能参与自身免疫性疾病的机制。     

cGAS-STING信号通路在自身免疫性疾病中的研究进展

存在于细胞质中的游离DNA可被机体固有免疫系统识别清除,但其具体机制尚不明确。近年来越来越多的研究发现,环鸟苷酸-腺苷酸合成酶(cyclic guanosine monophosphate-adenosine monophosphate synthase, cGAS)-干扰素基因刺激蛋白(stimulator of interferon gene, STING)通路参与固有免疫并发挥重要的免疫调控作用。cGAS-STING信号通路参与胞内微生物和自身胞质中异常核酸的识别。该综述阐述cGAS-STING信号通路介导自身免疫性疾病发生发展的相关研究,旨在为自身免疫性疾病的防治寻找有效的靶点。     

组蛋白修饰在自身免疫性疾病中的作用

组蛋白修饰是表观遗传修饰的重要方式,在基因表达的调控中扮演重要角色.常见的组蛋白修饰包括组蛋白乙酰化和甲基化.自身免疫性疾病是以机体对自身抗原发生免疫应答而导致自身组织损害为特点的一类疾病.有研究证实,组蛋白修饰参与了多种自身免疫性疾病的发生和发展,如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、系统性硬化.因而阐明组蛋白修饰的机制可为自身免疫性疾病的治疗提供新的思路.