共查询到20条相似文献,搜索用时 0 毫秒
1.
2.
5-羟色胺对断奶仔鼠应激腹泻的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨断奶仔鼠应激性腹泻发生与5-羟色胺(5-HT)的相关性及断奶仔鼠应激性腹泻的发生机制。方法将72只雄性21 d断奶ICR小鼠随机分为6组,分别为正常对照组、氢溴酸西酞普兰(CH)对照组、对氯苯丙氨酸(PCPA)对照组、应激腹泻组、CH+应激腹泻组及PCPA+应激腹泻组。腹腔注射给药组(CH 10 mg/kg或PCPA 300mg/kg)处理4h后进行应激腹泻处理,即给予番泻叶(0.4 kg/L)按15ml/kg体重灌胃+后肢束缚应激处理(持续4h),其对照组分别给予相同剂量的生理盐水。处理第5天,检测血糖值、小鼠血浆皮质酮(Cort)、5-HT含量和分布的变化。结果与对照组相比,应激腹泻组和CH对照组小鼠血浆和肠道5-HT含量、血糖值和血浆Cort含量升高,腹泻评分增加,但是增重显著减小;CH+应激腹泻组较应激腹泻组相比5-HT含量、血糖值和Cort含量和腹泻评分显著增加,增重显著减小。PCPA对照组5-HT含量显著降低,与正常对照组相比除血浆Cort含量增加以外无显著变化;PCPA+应激腹泻组与应激腹泻小鼠相比肠道5-HT含量显著降低,增重升高,血糖值降低,但未达到正常水平。结论断奶仔鼠应激性腹泻伴随5-HT增加,CH引起的肠道5-HT含量升高直接导致并加重断奶仔鼠应激性腹泻,PCPA诱导的5-HT含量降低可减弱小鼠腹泻程度。 相似文献
3.
目的 探讨5-羟色胺4(5-HT4)受体调节剂(激动剂和抑制剂)对肝部分切除(PH)后大鼠胃肠道5-羟色胺(5-HT)和肝再生的影响. 方法 60只成年SD大鼠PH后分为对照组、西沙必利(激动剂)组和GR113808(抑制剂)组3组;西沙必利组PH后每12 h按10mg/kg体重的西沙必利灌胃,GR113808组PH后每12 h按3mg/kg体重的GR113808腹腔注射;分别于PH后0 h、24 h、48 h、72 h计算肝/体重比,并取血液、胃、小肠和肝组织;用免疫组织化学技术显示胃肠中5-HT免疫阳性(5-HTIR)细胞,用图像分析系统测定胃肠5-HTIR细胞平均灰度,用酶联免疫吸附法(ELESA)检测血液中的5-HT,用银染技术显示肝细胞核仁组织区相关嗜银蛋白(AgNORs). 结果 与对照组比,1. 西沙必利组胃肠中5-HTIR细胞数于PH后48~72 h显著下降(P<0.05)、细胞的灰度于PH后24~72 h显著上升(P<0.05),血中5-HT的含量于PH后24~72 h显著上升(P<0.05),肝/体重比和肝组织AgNORs颗粒数在PH后48~72 h显著增加(P<0.05);2. GR113808组在PH后24~72 h期间,5-HTIR细胞数较对照组无显著性差异,但细胞的灰度显著下降(P<0.05或P<0.01),血中5-HT的含量显著下降(P<0.05或P<0.01),肝/体重比于48~72 h显著下降(P<0.05或P<0.01),肝中AgNORs颗粒数于24~72 h显著减少(P<0.05或P<0.01). 结论 用5-HT4受体调节剂改变胃肠道5-HT的分泌量,可导致肝/体重比和肝细胞的转录活性发生相应的改变;胃肠道分泌的5-HT具有促进肝细胞增殖的作用. 相似文献
4.
本工作采用应力传感器记录胃窦的运动,观察向清醒大鼠延髓中缝核注射1微升生理盐水中含6.25μg、12.5μg和25μg三种不同剂量的5-羟色胺(5HT)以及腹腔注射对氯苯丙氨酸(pCPA)或延髓中缝核注射5,6-双羟色胺(5,6DHT)以减少内源性5HT对胃运动的影响。实验结果表明:6.25μg 5HT有兴奋胃窦运动的趋势,12.5μg和25μg 5HT使胃窦收缩活动加强。将上述三种剂量的5HT注入外周静脉均不影响胃的运动。腹腔注射pCPA后第四天和延髓中缝核注射5,6DHT后第五天,抑制大鼠胃运动。此时,颈髓、延髓、中桥脑、间脑5HT含量均明显下降。提示延髓中缝核5HT参与胃运动的中枢性调节。 相似文献
5.
目的:观察5-羟色胺(5-HT)对新生大鼠心肌细胞增殖及蛋白激酶C(PKC)活性的影响,探讨5-HT在心肌肥大发病中的作用。方法:培养乳鼠心肌细胞,应用BCA法测定细胞总蛋白;流式细胞仪测定DNA含量;同位素底物掺入检测PKC活性。结果:5-HT在1 μmol·L-1、10 μmol·L-1和100 μmol·L-1时均显著促进心肌细胞蛋白质和DNA合成,以10 μmol·L-1剂量时作用最强。5-HT在1 μmol·L-1和10 mol·L-1剂量时可加强心肌细胞PKC活性,并促使PKC从胞浆移位到细胞膜,5-HT2受体拮抗剂mianserin可逆转此作用。结论:5-HT可促进新生大鼠心肌细胞总蛋白和DNA合成,并通过心肌细胞5-HT2受体激活PKC活性,促使PKC从胞浆移位到细胞膜,提示5-HT可能参与心肌肥大的发生发展过程. 相似文献
6.
7.
8.
中枢5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)作为一种神经递质或调节物集中在脑干中缝核群,外周5-HT主要位于胃肠道。以往研究表明:脑内和外周5-HT对饮食行为和消化道功能有着重要的调节作用。本研究采用应力传感器缝在胃窦浆膜面上记录胃运动的技术,观察向大鼠延脑中缝核注射5-HT和腹腔注射对氯苯丙氨酸(Para-chloropheny- 相似文献
9.
5-羟色胺(5-HT)在所有可能与自杀相关的神经递质中被研究得最多,主要集中在5-HT功能、5-HT受体和转运体、与自杀相关的5-HT系统候选基因等方面。本文对5-羟色胺与自杀的研究进展做一综述。 相似文献
10.
11.
12.
13.
5—羟色胺对大鼠体液免疫应答的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
本研究用神经药理学方法改变大鼠全身、中枢或外周5-羟色胺(5-HT)的含量,并使用5-HT受体的拮抗剂,观察初次体液免疫应答有无变化,从而探讨5-HT调节体液免疫功能的作用途径和作用机制。结果发现:大鼠腹腔注射5-羟色氨酸(5-HTP)后,体液免疫应答减弱。腹腔注射对氯苯丙氨酸(PCPA)后,免疫应答增强。用去甲丙味嗪(DMI)预处理,然后侧脑室注射5、7-双羟色胺(5、7-DHT);或者单独侧脑室注射5-HT,免疫应答都无显著变化,腹腔注射5-HT后,免疫应答减弱。给予赛庚啶阻断5-HT的受体后,免疫应答增强。本研究结果提示:5-HT对体液免疫应答具有抑制作用;此作用是通过外周途径实现的;其机制可能与免疫细胞上的5-HT受体有关。 相似文献
14.
5-羟色胺对大鼠心肌单相动作电位及室性心律失常的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
为探讨5-HT与缺血性室性心律失常的关系,观察了外源性5-HT对大鼠在体缺血心肌单相动作电位(MAP)及心电图的影响。结果证实(1)5-HT使心肌缺血动物DVA的VE数目增加,VT、VF持续时间延长,而不造成非心肌缺血动物的室性心律失常。(2)5-HT对缺血心脏DVA的影响不是通过MAPD的延长,而是与缺血心肌Vmax及MAPA有关。 相似文献
15.
目的 研究GnRH对胃肠道内5-HT分泌的影响。方法胃腔直接注射GnRH类似物阿拉瑞林(A1arelin GnRH—A)以模拟外分泌产生的GnRH,并以免疫组织化学、高压液相色谱电化学检测(HPLC-ECD)的方法对阿拉瑞林刺激后胃及十二指肠内5-HT免疫反应细胞、血清中5-HT含量进行检测。结果 胃腔内注射GnRH—A后,大鼠胃及十二指肠内5-HT免疫反应阳性细胞密度显著增多,但血清中5-HT含量显著减少。结论 外分泌的OnRH对于5-HT的释放起明显抑制作用,但对5-HT的合成可能不产生影响。 相似文献
16.
17.
选择性5-羟色胺重摄取抑制剂(selective se-rotonin reuptake inhibitors,SSRIs)是临床应用较广的新一代抗抑郁剂,通过选择性阻止突触间隙5-HT的重摄取,增加突触间隙5-HT的有效浓度而发挥抗抑郁作用。目前临床上常用的SSRI有5种,它们为氟西汀(fluoxetine,商品名为百忧解Pro 相似文献
18.
19.
家鸡消化道的5-羟色胺免疫反应细胞 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究家鸡消化道的5-羟色胺(5-HT)免疫反应细胞的分布密度及形态。方法:采用免疫组织化学ABC法。结果:家鸡食管、嗉囊和肌胃未发现5-HT免疫反应细胞,其他部位5-HT免疫反应细胞分布密度呈字母“N”型。直肠部5-HT免疫反应细胞的分布密度最大,空肠和十二指肠分布密度次之,回肠和盲肠的分布密度居中,而腺胃分布密度最低。5-HT免疫反应细胞形态,主要有锥体形、圆形和椭圆形,多数分布在腺泡上皮细胞之间。结论:家鸡消化道5-HT免疫反应细胞的分布有自身特点;根据其形态推测,家鸡消化道5-HT免疫细胞有内、外2种分泌功能。 相似文献
20.
用常规心肌细胞内微电极技术探讨了5-HT对豚鼠右心室乳头状肌AP的影响,5-HT 1~30μM表现剂量相关地延长APD_(20)、APD_(50)、APD_(90)和ERP,但对ERP/APD_(90)值,RP、APA和Vmax均无明显影响。 赛庚啶8μM明显缩短APD和ERP,并拮抗5-HT对APD的影响。在含赛庚啶的灌流液中,5-HT只有在30~100μM时显示延长APD的作用。以上结果说明5-HT对乳头状肌AP的影响可能是通过与5-HT受体作用所致。 相似文献