肠吉泰对肠易激综合征内脏高敏感大鼠TRPV1表达的影响

目的:探讨中药制剂肠吉泰对内脏高敏感性模型大鼠的调节作用。方法:选择新生SD大鼠随机分为空白组、模型组、阳性药物Capsazepine组及肠吉泰低、中、高剂量组,每组10只。采用Al-chaer直肠醋酸刺激法建立内脏高敏感性大鼠模型。造模期间阳性药物组给予腹腔注射瞬时感受器电位香草素受体-1(TRPV1)阻断剂Capsazepine,其余各组(除空白组外)均给予相同体积的溶剂腹腔注射;造模结束2周后,肠吉泰各剂量组每日分别给予相应剂量的中药浸膏灌胃,空白组、模型组和阳性药物组分别给予等体积去离子水灌胃。干预4周后,大鼠腹外斜肌埋植电极,外接Power Lab记录仪,采用结直肠气囊扩张法记录大鼠腹外斜肌电压变化以评估内脏敏感性;使用Real-time PCR法检测下丘脑、背根神经节和结肠组织TRPV1mRNA含量。结果:当气囊压力在60 mm Hg时,模型组大鼠腹外斜肌电压值较空白组明显升高(P0.05),肠吉泰高剂量组的电压较模型组明显降低(P0.01)。模型组大鼠下丘脑、背根神经节和结肠组织的TRPV1mRNA表达较空白组均明显增高(P0.05);肠吉泰中、高剂量组背根神经节与下丘脑的TRPV1mRNA表达,以及肠吉泰各剂量组结肠的TRPV1mRNA表达均明显低于模型组(P0.05或P0.01)。结论:肠吉泰可降低内脏敏感性,其作用可能与降低下丘脑、结肠和背根神经节TRPV1mRNA表达有关。     

肠吉泰对腹泻型肠易激综合征大鼠结肠肥大细胞变化和5-羟色胺表达的影响

目的观察肠吉泰对腹泻型肠易激综合征大鼠结肠肥大细胞变化和5-羟色胺表达的影响,探讨其治疗机制。方法将雄性SD大鼠60只随机分为正常组,模型组,肠吉泰低、中、高剂量组和得舒特组。除正常组外各组大鼠予束缚应激加大黄泻下及结直肠扩张法复制模型,并予以相应药物治疗。实验过程中观察各组大鼠大便次数和性状。大鼠处死后取结肠标本进行肥大细胞计数,分析其面积、核浆比变化;免疫组化测定结肠5-羟色胺（5-hydroxytryptamine,5-HT）含量的变化。结果与模型组比较,各治疗组大鼠结肠肥大细胞密度降低、面积减少、核浆比增加,5-HT含量下调,其中肠吉泰中、高剂量组和得舒特组疗效显著（P〈0.05,或P〈0.01）;肠吉泰高剂量组和得舒特组大便性状明显改善（P〈0.05）,且肠吉泰与得舒特组比较,疗效无显著差异。结论肠吉泰通过调节大鼠结肠黏膜肥大细胞稳定性、5-HT表达量,改善内脏痛觉敏感状态,及其对束缚应激反应导致肠动力的紊乱。     

痛泻安肠方对腹泻型肠易激综合征模型大鼠结肠TRPV1表达及血浆SP、CGRP含量的影响

目的探讨痛泻安肠方对腹泻型肠易激综合征模型大鼠结肠TRPV1的表达及血清SP、CGRP含量的影响。方法采用冰醋酸灌肠、球囊直肠扩张联合夹尾刺激的方法制备腹泻型肠易激综合征模型,造模成功后,将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、得舒特及痛泻安肠方低、中、高剂量组共6组。观察各组大鼠治疗前后腹壁撤退反射(AWR)评分、粪便Bristol分级评分;采用Western Blot检测结肠TRPV1蛋白表达,采用RealTime PCR检测结肠TRPV1 mRNA的表达,用Elisa测定血清P物质(SP)和降钙素基因相关肽(CGRP)的表达。结果模型组大鼠较空白组内脏敏感性阈值下降(P0.05,P0.01),粪便Bristol分级评分明显升高(P0.01);治疗后,痛泻安肠方低、中、高剂量组和得舒特组大鼠内脏敏感性阈值升高(P0.05,P0.01),粪便Bristol分级评分降低(P0.01),结肠TRPV1蛋白表达下降(P0.05,P0.01),TRPV1 mRNA表达降低(P0.01),血清SP、CGRP水平下降(P0.05,P0.01)。结论痛泻安肠方能降低腹泻型肠易激综合征大鼠内脏高敏感性,其机制可能是通过下调结肠TRPV1蛋白表达,降低结肠TRPV1 mRNA表达,降低血清SP、CGRP水平,上调内脏敏感性而实现的。     

石榴健胃片对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎模型大鼠结肠炎症因子的影响

目的研究石榴健胃片对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎(SKD-UC)模型大鼠结肠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6和IL-10的影响。方法采用15%大黄混悬液灌胃联合2,4,6-三硝基苯磺酸-乙醇溶液灌肠的病证结合法建立SKD-UC大鼠模型,将模型大鼠随机分为阳性组,模型组,石榴健胃片高、中、低剂量组,每组20只,另取20只作为空白组。造模成功后第2天开始进行药物干预,阳性组大鼠灌胃柳氮磺胺吡啶(SASP,0.36g/kg),石榴健胃片高、中、低剂量组分别灌胃石榴健胃片混悬液2.4,1.2,0.6g/kg,模型组和空白组灌胃等体积生理盐水,每天1次,连续21d。末次给药后24h处死大鼠,取结肠组织,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测结肠组织中IL-1β,IL-6,IL-10,TNF-α的基因表达。结果与空白组比较,模型组大鼠结肠IL-1β,IL-6,TNF-α的mRNA相对表达量明显增高,IL-10的mRNA相对表达量明显降低,组间比较差异均有高度统计意义(P0.01);与模型组比较,石榴健胃片高、中、低剂量组大鼠结肠IL-1βmRNA和TNF-αmRNA相对表达量明显降低(P0.05或P0.01),高、中剂量组IL-6mRNA相对表达量明显降低(P0.01),而高、中、低剂量组IL-10mRNA相对表达量明显升高(P0.05或P0.01);与阳性组比较,石榴健胃片高剂量组大鼠结肠IL-1β,TNF-α和IL-6的mRNA相对表达量及中剂量组IL-1βmRNA相对表达量明显降低(P0.05),高、中剂量组IL-10mRNA相对表达量明显升高(P0.05);各剂量组之间IL-1β,IL-6,TNF-α和IL-10的mRNA相对表达量比较差异均无统计意义(P0.05)。结论石榴健胃片对SKD-UC模型大鼠的结肠TNF-α,IL-1β,IL-6及IL-10的基因表达具有调节作用。     

肠必清栓对UC模型大鼠肠黏膜内IL-1β、TNF-α及SOD的影响

目的：通过检测肠必清栓治疗后UC模型大鼠肠组织中IL-1β、TNF-α、SOD表达的变化,研究肠必清栓治疗UC的作用机制。方法：用2,4-二硝基氯苯免疫加醋酸局部灌肠法建立的UC模型大鼠48只随机分为五组,模型对照组（A组,8只）,肠必清栓低、中、高剂量组（B、C、D组,各10只）,柳氮磺吡啶药物对照组（E组,10只）,另设正常对照组（F组,6只）。给药治疗14d后处死,留取结肠检测组织中细胞因子IL-1β、TNF-α、SOD的表达。结果：模型组大鼠肠组织中IL-1β、TNF-α表达显著增多（P〈0.01）,而SOD显著减少（P〈0.01）,给药治疗可下调IL-1β、TNF-α的表达,提高组织中SOD的表达。IL-1β、TNF-α的表达在肠必清栓低、中、高剂量组间呈剂量依赖关系,高剂量组与柳氮磺吡啶药物对照组间差异无统计学意义（P〉0.05）;SOD的表达在肠必清栓中、高剂量组、柳氮磺吡啶药物对照组和正常对照组间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：肠必清栓可下调结肠组织中促炎性细胞因子的表达,提高组织SOD活性,这可能为其治疗UC调节免疫抗感染、抗氧化的作用机制。     

肠吉泰对内脏高敏感性模型大鼠直肠组织神经生长因子的影响

目的：研究中药制剂肠吉泰对内脏高敏感性模型大鼠直肠组织中神经生长因子（NGF）的影响。方法：40只新生SD大鼠随机分成正常组、模型组、肠吉泰低剂量组和高剂量组,每组10只。采用醋酸刺激法建立内脏高敏感性大鼠模型。肠吉泰各治疗组分别每日给予低剂量（2 g/ml）和高剂量（3.75 g/ml）中药灌胃,正常组和模型组每日分别给予等量去离子水灌胃。治疗4周后,采用直肠气囊扩张法记录引起大鼠腹壁抬起和弓背抬起的压力值以评估内脏敏感性;采用ELISA法检测直肠组织NGF含量。结果：与正常组比较,模型组和肠吉泰低剂量组引起大鼠腹壁抬起和弓背抬起的压力值均明显降低（P〈0.01,P〈0.05）,直肠组织NGF含量明显增高（P〈0.05）;肠吉泰高剂量组与正常组比较,压力值和直肠组织NGF含量均无明显差异（P〉0.05）。结论：肠吉泰能通过降低肠道组织NGF含量来降低内脏敏感性。     

愈肠栓对溃疡性结肠炎大鼠PPARγ/NF-κB信号通路的影响

目的:探讨愈肠栓对实验性溃疡性结肠炎大鼠的治疗作用及PPARγ/NF-κB信号通路的影响。方法:采用2.4.6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇法复制UC大鼠模型,随机分为正常对照组、模型组、愈肠栓高剂量组、愈肠栓中剂量组、愈肠栓低剂量组和柳氮磺吡啶栓组,每组8只。治疗14 d后,观察大鼠一般状况并进行疾病活动指数评分,ELISA法检测大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6含量变化;取结肠标本观察结肠黏膜损伤指数(CMDI)评分及结肠病理组织学变化;RT-PCR、Western blot法检测结肠组织中PPARγ、NF-κB基因及蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠DAI、CMDI评分以及血清TNF-α、IL-1β、IL-6含量、结肠组织NF-κB p65 mRNA和蛋白表达水平显著增加(P<0.01),PPAR-γmRNA和蛋白表达水平显著减少(P<0.01)。而SASP栓组及愈肠栓各剂量组IL-1β、IL-6、TNF-α的含量及结肠组织NF-κB p65 mRNA和蛋白的表达水平均低于模型组,PPARγmRNA和蛋白的表达水平高于模型组(P<0.01～0.05)。在对大鼠结肠黏膜组织NF-κB p65、PPAR-γ基因和蛋白表达的改善方面,愈肠栓高剂量组和中剂量组明显优于低剂量组(P<0.01～0.05)。结论:愈肠栓对UC模型大鼠症状及病理组织学有明显的改善作用,其机制可能是通过激活PPARγ,阻断NF-κB信号通路活化,下调TNF-α、IL-1β等炎症因子的表达,使炎症反应减轻或消除,从而达到治疗UC作用。     

逍遥散对内脏高敏感大鼠血浆及结肠黏膜鸟苷素表达的干预作用

目的:观察逍遥散对内脏高敏感肠易激综合征(IBS)大鼠血浆及结肠黏膜鸟苷素表达的干预作用.方法:70只SD大鼠随机分为正常组20只和实验组50只,实验组采用慢性束缚+夹尾刺激作为复合应激原复制IBS大鼠模型.造模第28天,正常组、实验组各随机抽取10只大鼠处死,检测结肠黏膜病理.实验组再随机分为模型组、匹维溴胺组、逍遥散高、中、低剂量组,各8只.检测各组大鼠血浆、结肠黏膜鸟苷素的表达水平及内脏敏感性变化.结果:模型组大鼠结肠分泌增加,结肠运动增强,内脏敏感性增高,血浆、结肠黏膜鸟苷素表达水平增高,与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).逍遥散能提高大鼠腹部收缩反射最小容量阈值(P<0.05),降低血浆、结肠黏膜鸟苷素含量,降低结肠运动(P<0.05,P<0.01).结论:IBS大鼠血浆、结肠黏膜鸟苷素表达与结肠运动功能障碍、内脏敏感性异常有一定的相关性,逍遥散可降低内脏高敏感IBS大鼠结肠分泌与运动,其机制可能与降低血浆、结肠黏膜鸟苷素的表达水平,调节其肠道运动障碍有关.     

清热祛湿法联合培菲康对溃疡性结肠炎大鼠疗效及IL-10、TNF-α表达的影响

【目的】探讨清热祛湿法联合培菲康对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)大鼠的疗效,以及对结肠组织中白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。【方法】选用成年雌性SD大鼠40只,随机分为正常组、模型组、培菲康组(剂量为175 mg/kg)、中药组(肠涤清3.6 g/kg灌肠+肠炎清1号方10 g/kg灌胃)、中药+培菲康组。经不同处理和治疗后,观察各组结肠黏膜损伤程度;采用免疫组织化学染色观察各组结肠组织中IL-10、TNF-α的表达水平。【结果】与正常组比较,模型组结肠黏膜损伤程度最严重,炎症反应最明显(P0.01);与模型组比较,各治疗组结肠黏膜损伤程度和炎症反应均显著减轻(P0.01);各治疗组间比较,中药联合培菲康组可显著降低大鼠结肠黏膜损伤指数(CMDI),能有效抑制炎症反应,促进肠黏膜愈合(P0.05)。与正常组比较,模型组结肠黏膜TNF-α表达水平显著增加(P0.01),IL-10表达水平显著降低(P0.01);与模型组比较,各治疗组可显著降低结肠黏膜TNF-α表达水平(P0.01),增加IL-10表达水平(P0.01);各治疗组间比较,中药联合培菲康组、中药组可显著降低结肠黏膜TNF-α表达水平,增加IL-10表达水平,其作用优于培菲康组(P0.05);中药联合培菲康组作用优于中药组,差异有统计学意义(P0.05)。【结论】清热利湿法联合培菲康对溃疡性结肠炎大鼠有良好的治疗作用,其作用机制可能与增加IL-10表达水平、降低TNF-α表达水平有关。     

术芍易激胶囊对腹泻型肠易激综合征模型大鼠结肠黏膜5-HT和5-HT_3R表达的影响

目的 观察术芍易激胶囊对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)模型大鼠结肠黏膜5-羟色胺(5-HT)和5-羟色胺3受体(5-HT3R)的表达的影响.方法 将48只SD雌性大鼠随机分为正常组、模型组、得舒特组和术芍易激胶囊高、中、低剂量组,分别予生理盐水、得舒特、术芍易激胶囊灌胃2周.取大鼠结肠黏膜一块,以免疫组化方法检测5-HT和5-HT3R的表达.结果 与模型组比较,术芍易激胶囊各剂量组容量阈值增加(P＜0.01),5-HT和5-HT3R的表达明显降低(P<0.01),尤以术芍易激胶囊高剂量组为优.结论 术芍易激胶囊能抑制D-IBS模型大鼠结肠黏膜5-HT和5-HT3R的表达,可能通过进一步影响肠道动力学和肠道敏感性来实现其治疗作用.     

益生菌Faecalibacterium prausnitzii联合溃克灵对大鼠结肠炎的预防作用

目的:探讨益生菌 Faecalibacterium prausnitzii(F. prausnitzii)联合溃克灵防治炎症性肠病的疗效及作用机制?方法:将50只Sprague-Dawley大鼠随机分为5组:正常组?模型组?F.prausnitzii组?溃克灵组?F.prausnitzii联合溃克灵组?造模前各组灌胃1周(正常组和模型组予生理盐水,其余3组给予相应的F.prausnitzii和溃克灵处理)?采用2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)法(80 mg/kg TNBS联合等体积无水乙醇)灌肠复制出结肠炎大鼠模型,3 d后全部处死,观察结肠组织损伤情况,行结肠组织病理学评分;ELISA 法测定各组大鼠血浆白介素(interleukin,IL)-10?IL-12?肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α?干扰素(interferon,IFN)-γ水平,计算IL-10/IL-12比值;免疫组化检测肠黏膜IL-10及TNF-α的表达?结果:F.prausnitzii联合溃克灵组与模型组相比,结肠组织损伤明显改善,组织病理学评分显著降低(P < 0.05),血浆IL-10?IL-10/IL-12比值显著升高(P均 < 0.05),血浆IL-12?IFN-γ显著下降(P < 0.05,P < 0.001),血浆TNF-α下降但差异无统计学意义,肠黏膜IL-10表达明显升高(P < 0.01),肠黏膜TNF-α表达明显降低(P < 0.05)?与F.prausnitzii组?溃克灵组相比,F.prausnitzii联合溃克灵组大鼠结肠组织病理学评分降低,IL-10/IL-12比值及血浆IL-10?肠黏膜IL-10表达升高,血浆IL-12?IFN-γ?TNF-α及肠黏膜TNF-α表达下降,但差异无统计学意义?结论:益生菌F.prausnitzii联合中药溃克灵对结肠炎大鼠肠黏膜的预防保护作用,可能与促进外周血及肠黏膜IL-10分泌从而抑制外周血IL-12?TNF-α?IFN-γ产生?降低肠黏膜TNF-α表达等免疫调节机制有关?     

细胞因子致鼠小肠移植中小肠缺血再灌注损伤及丹参保护作用的研究

目的 探讨细胞因子致鼠小肠移植中小肠缺血再灌注损伤中的机制及丹参的保护作用.方法 将60只大鼠随机分为假手术组、模型组和丹参治疗低、中、高3个剂量组,通过夹闭SAM模拟大鼠小肠移植中小肠缺血再灌注模型.ELISA法检测再灌注2h后各组肠组织与血浆中TNF-α、IL-1β和IL-8的含量及肠黏膜损伤程度.结果 模型组血浆及肠组织中TNF-α、IL1β、IL-8含量较假手术组明显升高(P＜0.01),肠黏膜损害明显(P＜0.01);治疗组上述细胞因子水平较模型组下降(P＜0.01),且随丹参剂量增加呈逐渐下降趋势,肠黏膜损害减轻(P＜0.01).结论 丹参对小肠移植中小肠缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抑制炎症细胞因子的表达有关.     

痛泻要方水提物对肠易激综合征模型大鼠的治疗作用

目的:探讨痛泻要方水提物对内脏高敏感性肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)模型大鼠的治疗作用.方法:采用束缚慢性刺激法制作焦虑型内脏高敏感性IBS大鼠模型.分别给予得舒特和不同荆量痛泻要方水提物进行治疗,2周后观察各组大鼠的稀便级和小肠碳末推进率.结果:IBS大鼠的稀便级和小肠碳末推进率明显高于正常大鼠(P<0.01).药物治疗可改善IBS大鼠的稀便级和小肠碳末推进率;痛泻要方水提物中、高剂量组大鼠的稀便级和小肠碳末推进率明显低于IBS大鼠(P<0.01),且明显低于得舒特组大鼠(P<0.05).结论:痛泻要方对IBS大鼠有较好的治疗作用,且优于得舒特.     

益胃饮对Hp胃黏膜炎性损伤大鼠的治疗作用

目的 研究益胃饮对Hp胃黏膜炎性损伤大鼠的治疗作用及其作用机制.方法 选取50只健康SD大鼠随机分为正常组、模型组、益胃饮高、中、低剂量组,每组各10只.采用给予大鼠含量为109/mL的Hp灌胃造模,并给予益胃饮治疗.观察比较各组胃黏膜损伤评分和胃组织匀浆液TNF-α、IL-1β水平变化.结果 模型组大鼠胃黏膜与正常组相比明显充血、水肿,并有溃疡存在.益胃饮各组与模型组比较充血、水肿、溃疡等情况明显好转.模型组胃黏膜损伤评分、胃组织匀浆液TNF-α、IL-1β水平明显高于正常组(P＜0.01);益胃饮各剂量组黏膜损伤评分、TNF-α、IL-1β水平均显著低于模型组(P＜0.01).结论 益胃饮可显著减轻胃黏膜的炎性损伤,其作用机理可能与抑制胃黏膜局部组织炎性细胞因子TNF-α、IL-1β的表达有关.     

固肠胶囊对慢性溃疡性结肠炎大鼠炎症介质及结肠黏膜的影响

[目的]观察固肠胶囊对慢性溃疡性结肠炎(UC)大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)水平及结肠病理组织的影响,探讨其可能作用机制。[方法]Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、固肠胶囊高、中、低剂量组,采用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇溶液及葡聚糖硫酸钠(DSS)联合应用复制大鼠慢性UC模型,于造模缓解复发期灌胃给药10 d,观察各组大鼠疾病活动指数(DAI),结肠黏膜损伤指数(CMDI)及病理组织学改变,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清TNF-α、IL-10水平。[结果]与空白对照组比较,模型组DAI、CMDI评分及血清TNF-α水平显著升高(P<0.01),IL-10水平显著降低(P<0.01)。与模型组比较,固肠胶囊能明显升高血清IL-10水平(P<0.05),降低DAI、CMDI评分(P<0.01)及血清TNF-α水平(P<0.05),促进溃疡修复。[结论]固肠胶囊可通过抑制血清TNF-α表达、促进血清IL-10表达,抑制炎症进展,减轻结肠组织因过度免疫介导作用而导致的肠黏膜损伤而治疗慢性UC。     

痛泻要方对肠易激综合征作用机制的实验研究

目的探讨痛泻要方对内脏高敏感性肠易激综合征(IBS)模型大鼠的疗效和作用机制。方法采用结肠慢性刺激法制作内脏高敏感性的IBS大鼠模型。将实验动物分为正常组,模型组,阳性对照(得舒特)组,痛泻要方低、高剂量组。观察各组大鼠肠道内扩张引起腹部抬起和背部拱起的容量阈值和大鼠肠道内不同容量下扩张期间腹壁收缩次数,检测5-羟色胺(5-HT)、P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)水平。结果与模型组相比,各治疗组大鼠行为学和电生理指标均有明显改善;各治疗组模型大鼠5-HT、SP水平明显下降,CGRP水平增加,且有一定的量效关系。结论痛泻药方能降低内脏高敏感性IBS模型大鼠血清5-HT、血浆SP水平,增加CGRP水平,大剂量痛泻药方疗效优于得舒特。痛泻药方的作用机制可能是通过降低模型大鼠血清5-HT、血浆SP水平,减弱背角神经元兴奋性,从而提高内脏痛阈、消除肠道过敏而达到治疗目的。     

通络止痛胶囊对佐剂性关节炎大鼠血清细胞因子的调节

目的：观察通络止痛胶囊对佐剂性关节炎（AA）大鼠血清白细胞介素-1（IL-1β）、IL-4、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的影响。方法：将50只Wistar大鼠随机分为正常对照组、空白模型组和通络止痛胶囊高、中、低剂量治疗组（简称高剂量组、中剂量组、低剂量组）,每组10只,用ELISA法测定AA大鼠外周血细胞因子IL-1β、IL-4和放射免疫法测定TNF-α的表达情况。结果：与正常对照组相比,AA大鼠外周血中IL-1β、TNF-α显著升高（P〈0.01）,IL-4显著降低（P〈0.01）;通络止痛胶囊低、中、高剂量组大鼠血清IL-1β、TNF-α水平显著低于空白模型组,尤以高剂量组最显著（P〈0.01）,IL-4水平显著高于空白模型组,尤以高剂量组最显著（P〈0.01）。结论：通络止痛胶囊可能通过对细胞因子网络的调节,降低促炎性的细胞因子IL-1β和TNF-α水平,上调抗炎性的细胞因子IL-4水平,抑制细胞因子的促炎效应,增加抗炎效应,从而减轻滑膜炎症。     

新安固本培元方对脾虚型溃疡性结肠炎大鼠细胞因子的影响

目的:观察固本培元方对脾虚型溃疡性结肠炎大鼠模型细胞因子的影响。方法:将60只大鼠随机分为空白组、模型组、SASP组(柳氮磺吡啶组)、固本培元方高、中、低剂量组6组,每组10只。除空白组外其余大鼠用番泻叶与冰乙酸造模,SASP组予以柳氮磺吡啶灌胃,高、中、低剂量组给予新安固本培元方煎剂灌胃,空白组及模型组灌服等量生理盐水。观察各组大鼠症状、体征,计算结肠黏膜形态损伤评分,检测血清IL-6、IL-8、IL-10及TNF-α的浓度。结果:模型组大鼠血清IL-6、IL-8及TNF-α的浓度及结肠黏膜形态损伤评分较空白组明显升高,IL-10含量显著降低(P0.01);与模型组比较,SASP组、高、中、低剂量组血清IL-6、IL-8及TNF-α的浓度及结肠黏膜形态损伤评分均明显下降(P0.01),且高剂量组降低TNF-α、减轻结肠黏膜损伤的效果优于中、低剂量组(P0.05)。结论:新安固本培元方对脾虚型大鼠溃疡性结肠炎有较好的治疗作用,适合在临床上应用和推广。     

四神丸对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎大鼠血清炎症因子及结肠组织核因子κB p65的影响

目的观察四神丸对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎(UC)大鼠血清白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及结肠组织核因子κB(NF-κB) p65蛋白表达的影响,从而探讨四神丸治疗脾肾阳虚型溃疡性结肠炎的作用机制。方法采用随机数字表法将大鼠分为空白组,模型组,阳性对照组,四神丸高、中、低剂量组6组,采用"病-证结合"的方法制备脾肾阳虚型UC大鼠模型,各组给予相应药物灌胃。观察各组大鼠结肠黏膜损伤情况并评分,采用酶联免疫法(ELISA)和免疫组化SP法分别检测各组大鼠血清IL-8、TNF-α的含量及结肠组织NF-κB p65蛋白的表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠结肠黏膜损伤评分,血清IL-8、TNF-α含量均明显升高,结肠组织NF-κB p65蛋白表达明显增强,差异均有统计学意义(P0.01);与模型组比较,各治疗组(阳性对照组及四神丸高、中、低剂量组)大鼠结肠黏膜损伤评分,血清IL-8、TNF-α含量均明显降低,阳性对照组及四神丸中、高剂量组结肠组织NF-κB p65蛋白表达明显下调,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论四神丸可明显降低脾肾阳虚型UC模型大鼠血清IL-8、TNF-α的含量,下调结肠组织NF-κB p65蛋白的表达,改善结肠黏膜损伤。     

P2X7受体拮抗剂A438079对肠易激综合征结肠扩张刺激大鼠DCN核团中P2X7、OX42、IL-1β、P38及骶髓后角中CGRP表达的影响

目的探讨P2X7特异性受体拮抗剂A438079对肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)致内脏高敏感化大鼠在结肠扩张刺激状态时,骶髓后联合核(dorsal commissural nucleus,DCN)中P2X7、OX42、IL-1β、P38及脊髓背角中CGRP表达的变化,为探讨IBS内脏敏化的神经机制提供理论依据。方法以15只旋毛虫感染大鼠建立肠易激综合征模型,随机分为三组,总共分为:B.IBS大鼠结肠扩张刺激组(n=5)、C.IBS大鼠鞘内注射0.9%生理盐水后结肠扩张刺激组(n=5)、D.IBS大鼠鞘内注射A438079后结肠扩张刺组(n=5)。另外以5只正常大鼠作正常大鼠结肠扩张刺激组(n=5)、。采用免疫荧光组织化学方法观察大鼠DCN中P2X7、OX42、IL-1β、P38及脊髓后角中CGRP表达变化。结果与B组IBS扩张刺激组相比较,D组鞘内注射拮抗剂A438079后在结肠扩张刺激时IBS大鼠DCN核团中P2X7、OX42、IL-1β、P38及骶髓后角中CGRP的表达量均明显下降(P<0.01)。结论 P2X7受体在IBS致内脏敏化过程中广泛参与,并可能起重要作用。