肾脏系膜细胞在慢性肾脏病进展中的作用

系膜细胞是肾脏主要的固有细胞之一，在高血脂、高血糖、高凝状态、局部肾素-血管紧张素系统（RAS）激活等因素作用下由成熟／静止表型向增殖／分泌表型转化，并分泌转化生长因子-β（TGF-β）、血小板源性生长因子（PDGF）、肿瘤坏死因子仅（TNF-β）、结缔组织生长因子（CTGF）等多种重要的细胞因子，加剧了细胞过度增殖或肥大，同时细胞生长周期失控又引起系膜细胞凋亡过度或不足；另外，系膜细胞优势表达基因megsin表达增强，促进了系膜基质合成。以上均参与了肾小球硬化过程，在慢性肾脏病进展中起重要作用。     

慢性肾脏病血脂代谢紊乱的影响因素及其机制的研究进展

近年来,肾脏病领域越来越重视血脂的研究。慢性肾脏病多伴有脂质代谢异常,它是许多原发或继发肾脏病的常见临床表现,血脂异常通过促进肾脏内的动脉粥样硬化及对肾脏细胞的直接毒性,直接或间接促进肾损害的进展,参与了肾脏病的发生发展;高脂血症又是导致心血管事件高发的重要危险因素。现就慢性肾脏病血脂紊乱的影响因素及其机制研究进展综述如下。     

IgA肾病肾损伤机制研究进展

IgA肾病是世界范围内最常见的原发性肾小球疾病,约占原发性肾小球疾病的25%-50%-[1]。临床IgA肾病好发于青壮年,约30%-40%的患者10-20年左右进入终末期肾衰竭（ESRD）-[2],给国家和社会带来了沉重的负担。目前IgA肾病发病机制尚不明确,一直以来系膜细胞被认为是IgA肾病发病的主要细胞类型,     

中药对肾小球系膜细胞增殖作用机制研究进展

肾小球系膜细胞（mesangial cell,MC）属于肾脏血管周围固有细胞,在正常情况下,MC的数量、形态和位置均保持相对稳定,其合成基质的能力也较小;但在慢性肾脏病发展过程中MC不仅是受害者,而且是病变过程中的主动参与者。MC增生是慢性肾脏病进展至肾小球硬化和纤维化的关键环节。     

脂质肾损伤与细胞外基质的变化

脂质是进行性肾损伤的重要调节因子,它不仅可加重其他病因引起的肾脏病变,而且还可直接造成肾脏损伤.脂质。肾损伤在生化及组织学方面具有以下特征：（1）系膜细胞（mesangial cell，MC）产生类花生酸类物质；（2）系膜细胞产生各种促单核细胞浸润和分化的细胞因子；（3）单核细胞／EN细胞在病变的局部浸润；     

脂质介导的肾损伤

临床和实验研究表明,高脂血症可以导致脂质在肾脏沉积、炎症细胞浸润、肾脏固有细胞增生和损伤、细胞外基质积聚及泡沫细胞形成,最终导致肾小球的硬化.尤其是低密度脂蛋白(LDL)和氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)对肾脏的损伤研究最多,影响也最大.脂质同时可以对肾脏血管内皮细胞、系膜细胞及足细胞造成损伤,在脂质介导的肾损伤过程中炎症介质和细胞因子起到一个桥梁和放大的作用,它们相互作用,共同促进了肾小球的硬化.     

IL-6在肾脏病中的研究进展

本文综述了ＩＬ－６与系膜细胞的联系，ＩＬ－６在肾小球疾病、肾功能衰竭与透析及肾盂肾炎发病机理、诊断中的研究进展。     

慢性肾脏病患者血及尿Col-Ⅳ与LN的检测

在正常情况下,细胞外基质(ECM)的合成和降解基本平衡,处于一种动态平衡中,而不会引起肾小球的病理改变,该过程失衡会导致肾小球组织结构的破坏[1].一般而言 ,肾小球系膜细胞的数量、形态和位置相对稳定,合成基质的能力也较小,但当损伤因子和有害物质[2]刺激系膜细胞,使其活化增殖时,就合成和分泌大量基质成分,包括Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)和层黏连蛋白(LN),降解减少,最终导致肾小球硬化.各种肾脏疾病发展至终末期,肾脏局部突出的病理改变是固有细胞的损害和纤维化,纤维化发生的物质基础是异常的ECM积聚.为此,我们对慢性肾脏病患者血及尿Col-Ⅳ、LN进行了检测,兹报道如下.     

高能冲击波致肾损伤机制研究进展

高能冲击波碎石已在国内外广泛临床应用，并成为有症状结石首选治疗方案，但由冲击波所致全身各脏器并发症被大量报道。本主就高能冲击波对肾脏的损伤以及由于肾源因素引起的其他脏器相关症状的研究进展综述如下。     

脂蛋白（a）导致肾损害机制的研究进展

脂蛋白（a）[lipoprotein（a）,Lp（a）]是众多血浆脂蛋白中的一种,参与人体各系统的脂质代谢,除此之外还参与非脂质途径的多种代谢。慢性肾脏病（chronic kidney diseases,CKD）是一种代谢性疾病,Lp（a）对CKD的发生发展起着重要作用,本文就Lp（a）的作用及其导致肾损害机制的研究进展作一综述。     

慢性肾脏病-矿物质和骨代谢异常发病机制的研究进展

早在1883年人们就发现慢性肾衰竭患者存在骨骼系统的一系列病变,直至1943年才统一命名为肾性骨营养不良,简称肾性骨病。近来人们逐渐发现慢性肾脏病患者体内矿物质和骨代谢异常可以引起多个系统病变,     

慢性肾功能衰竭脂质代谢紊乱的分子机制研究进展

慢性肾功能不全时常伴明显的脂质代谢紊乱,不仅增加了患者心血管疾病的危险,还加速了肾脏病的进展。本文将简要介绍一下正常血脂代谢过程,重点就慢性肾功能衰竭时血脂紊乱的特点、分子机制及治疗措施进行综述。     

肝脏缺血再灌注损伤发生机制的研究进展

肝缺血再灌注损伤 (Ischem ia / reperfusion,I/ R)是肝脏外科疾病中常见的病理过程 ,如处理严重的肝外伤 ,施行广泛的肝切除术 ,肝脏移植等。导致肝缺血再灌注损伤的原因很多 ,确切的发病机制仍不十分清楚。目前 ,对肝脏缺血再灌注损伤发生机制的研究已成为学者关注的热点。本文就近年来在肝缺血再灌注损伤机制研究取得的进展作一综述。1　氧自由基生成在生理情况下 ,身体内不断产生氧自由基 ,而又不断将其清除以维持在一个动态平衡状态。肝缺血再灌注过程中 ,由于肝细胞缺血缺氧 ,ATP分解代谢增加 ,其分解产物次黄嘌呤在缺血组织内大量…     

心肾综合征及其发病机制的研究进展

近年来,心功能和肾功能衰退及其交互作用得到医学界的广泛关注。肾衰竭不仅是慢性心衰（chronic heart failure,CHIC）以及急性失代偿性心衰（acute decompensated heart failure,AD—HF）的常见合并症,且在心衰患者的治疗过程中一些药物如利尿剂的不当使用亦会加重病情而进一步造成肾功能损伤。心血管事件不仅是肾衰竭患者首位死亡原因,亦是慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）的危险因素之一。     

电磁辐射致雄性生殖损伤机制的研究进展

电磁辐射对雄性生殖影响的研究已有50多年的历史,越来越多的结果显示,一定剂量的电磁辐射具有明显雄性生殖损伤效应,可引起生精细胞结构与功能的损伤,其发生机制与能量代谢障碍、脂质过氧化、凋亡相关基因及蛋白异常表达、DNA损伤等相关,本文就此方面的研究进展进行了综述。     

足细胞胆固醇代谢与脂质肾毒性的研究进展

"脂质肾毒性"假说将脂质代谢引入慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）的研究领域。脂质的重要组分胆固醇在病理状态下可异位沉积于肾脏及足细胞中,参与CKD发生和进展的病理生理过程。诸多研究已揭示足细胞胆固醇代谢异常的机制及其在足细胞功能改变和肾脏损害中的作用。本文通过总结足细胞胆固醇稳态的调节...     

Langerhans细胞与瘢痕疙瘩形成机制研究进展

瘢痕疙瘩(Keloid)是人类特有的一种病理现象，常见于皮肤，罕见于角膜、上睑、手掌、足底、阴茎、阴囊等部位Ⅲ。瘢痕疙瘩是临床常见病、多发病，多年来人们一直不断探索其发病机制和治疗方法，学说众多。虽然令人信服的病因及机制尚未完全阐明，但经过国内外众多科学工作者的多年研究有所进展。近年有研究表明，表皮Langerhans细胞是一具有IgE-Fc受体、IgG-Fc受体、C3受体及Ia抗原的免疫活性细胞，其与瘢痕疙瘩形成关系密切，现综述如下。     

低密度脂蛋白和肾脏病

高脂血症与肾脏病关系密切，它既是肾脏病的常见临床表现，又参与肾脏病的发生及发展。低密度脂蛋白（ＬＤＬ）的升高是高脂血症的突出表现。肾病时ＬＤＬ的升高是合成增多，降解减少、ＬＤＬ受体功能受损及发生自身化学修饰等多因素共同作用的结果，ＬＤＬ通过刺激肾小球系膜细胞的增殖及系膜基质的生成并与单核／巨噬细胞、某些炎性介质和细胞因子共同作用参与肾小球硬化的形成，在脂源性肾病的发生，发展中起着重要作用，本文综述了当前国外对上述问题的最新研究进展。     

肝星状细胞对肝脏微循环调节机制的研究进展

肝脏具有独特的血液供应,接受肝动脉和门静脉的双重血供。肝脏重量占体重的2.5％,却接受了25％的心输出量,所以,其血管系统具有高容量和低灌注压的特点,这个特点被认为与肝窦结构有关。 肝脏微血管结构包括小门静脉、肝小动脉、肝窦、中央静脉和淋巴管等。小门静脉由终末前、终末和输入部分组成。肝小动脉由毛细血管前小动脉、小动脉和小动脉窦支组成。肝内血流由上述每     

IgA1异常糖基化与氧化应激在IgA肾病发病机制中的研究进展

<正>1968年由Berger和Hinglaix首先提出Ig A肾病(Ig AN)是一组特殊免疫类型的原发性肾小球肾炎,特点是以Ig A为主的免疫球蛋白在肾小球系膜区沉积,又称Berger病。Ig AN确切的发病机制尚不完全清楚,目前认为半乳糖缺陷的Ig A1(GdIg A1)在Ig A肾病进展中起了重要作用,但是循环中高水平的Gd-Ig A1并不能够充分的预测Ig AN的进展。研究表明氧化