siRNA阻断NF-κB信号通路对食管鳞癌细胞增殖、耐药的影响

目的:通过RNA干扰(RNAi)阻断食管鳞癌细胞中NF-κB信号通路,研究其与肿瘤细胞增殖、耐药的关系.方法:使用NF-κB p65 siRNA分别转染人食管鳞癌Eca109和EC9706细胞72 h,以未转染的Eca109和EC9706细胞为对照,采用Western blot检测p65蛋白的表达;MTT法检测转染NF-κB p65 siRNA 24 h、48 h、72 h后Eca109和EC9706细胞的增殖情况及转染同时联合应用不同质量浓度5-Fu(0 mg/L,16.35 mg/L,32.7 mg/L,327 mg/L,3 270mg/L,6 540 mg/L)对Eca109和EC9706细胞增殖的影响.结果:①NF-κB亚单位p65在Eca109和EC9706细胞质中高表达,p65 siRNA可有效阻断p65蛋白表达.②MTT实验表明,转染组细胞存活率较未转染组明显下降(P＜0.05);与化疗药5-Fu联用,转染组和未转染组细胞的增殖活性随着5-Fu浓度的增加有下降趋势,但在同一浓度,转染p65siRNA的细胞与未转染组相比,细胞增殖活性明显下降(P＜0.05).结论:应用RNAi技术可有效干扰p65的表达,抑制食管鳞癌细胞的增殖,增强对化疗药5-Fu的敏感性.因此,可将阻断NF-κB信号通路作为基因治疗的靶点.     

siRNA阻断NF—κB通路抑制HepG2细胞增殖及NK杀伤抵抗性

目的利用小于扰RNA（siRNA）阻断肝癌细胞HepG2中的NF—κB信号通路,研究其对肝癌细胞增殖活性及NK杀伤敏感性的影响。方法利用NF—κB p65 siRNA转染HepG2细胞,48h后分别进行Western blotting及ELISA检测NF—κB p65蛋白的表达;MTT法检测转染后细胞的增殖变化及对NK-92细胞杀伤敏感性的变化。结果转染NF—κB p65 siRNA后肝癌细胞中NF—κB p65蛋白表达的水平明显下降;MTT检测发现,与对照组相比,NF—κB p65 siRNA能够明显抑制HepG2细胞的增殖活性,同时使其对NK-92细胞介导的杀伤敏感性增加（P〈0．05）。结论siRNA阻断NF—κB通路能够抑制肝癌细胞增殖及对NK细胞杀伤的抵抗性。     

应用RNA干扰技术沉默NF—κB基因对肺癌A549细胞的影响

目的：运用RNA干扰（RNA interference,RNAi）技术阻断肺癌细胞株A549中NF-κB p65基因表达,并研究该基因沉默后对细胞增殖的影响。方法：实验以肺癌A549细胞株为材料,分为空白对照、脂质体对照以及siRNA干扰实验共3组。以体外转录法合成dsRNA,并用脂质体转染A549细胞株,RT-PCR法测定肺癌A549细胞内NF-κBp65mRNA的表达。ELISA法检测NF—κB亚单位p65的DNA结合活性的改变。MTT检测细胞增殖情况。结果：与空白对照和脂质体对照组相比,SiR—NA组具有明显抑制肺癌A549细胞NF-κBp65mRNA表达的作用（P〈O．01）,同时ELISA结果显示,siRNA组的p65亚单位与DNA结合活性明显低于空白对照和脂质体对照组（P〈0．05）。MTT法显示siRNA组中细胞增殖减慢,生长受到抑制。结论：应用RNAi技术可以有效干扰肺癌A549细胞NF-κBp65的表达。     

星形细胞肿瘤组织中核因子κB的表达与肿瘤增殖

目的：探讨核因子κB(NF—κB)在星形细胞肿瘤中的表达及其与肿瘤增殖之间的关系．方法：应用免疫组织化学方法检测NF—κB p65，cyclin D1和PCNA在64例星形细胞肿瘤组织及10例正常大脑组织中的表达情况．结果：星形细胞肿瘤中NF—κB p65蛋白阳性表达率为54．7％(35／64)，cyclin DI阳性率为42．2％(27／64)，PCNA LI(Labelling index)为2．2％-80．5％，10例正常脑组织中NF—κB p65，cyclin DI均无1例阳性表达，PCNA低表达或无表达．NF—κBp65，cyclin DI及PCNA的表达与星形细胞肿瘤的恶性程度有天．NF-κBp65表达与cyclin DI，PCNA的表达呈显正相关．结论：NF-κB p65是与星形细胞肿瘤相关的癌蛋白，NF-κB p65上调cyclill DI，PCNA的表达，致使肿瘤细胞过度增殖，从而导致肿瘤的发生．     

核因子-κB亚单位p65 siRNA对胃癌细胞端粒酶活性的影响

目的:采用RNA干扰(RNA interference,RNAi)技术沉默胃癌细胞核因子-kappa B(nuclearfactor-κB,NF-κB)亚单位p65后,观察其对细胞端粒酶活性的影响.方法:采用p65小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)转染胃癌细胞后,分别采用western blot和凝胶迟滞电泳检测胃癌细胞p65蛋白水平和NF-κB活性,采用MTT检测胃癌细胞增殖,采用TRAP-ELISA方法检测对胃癌细胞端粒酶活性.结果:转染组细胞p65蛋白和NF-κB活性明显被抑制,且成浓度依赖性.转染组胃癌细胞增殖明显受到抑制,呈浓度依赖性.TRAP-ELISA检测显示,转染组胃癌细胞端粒酶活性明显被抑制,且呈浓度依赖性.结论:针对NF-κB重要亚单位的p65 siRNA可抑制胃癌细胞端粒酶活性.     

BC047440基因通过NF-κB调节HepG2细胞增殖的初步研究

目的观察Bc047440基因能否通过增强NF—κB的活化而促进HepG2细胞的增殖。方法设计针对BC047440基因的小干扰RNA（siRNA），构建pGenesil-1-BC047440-siRNA真核表达载体，用脂质体法将介导siRNA的真核绿色荧光表达载体pGenesil-1-Bc047440．siRNA、pGenesil—1—HK—siRNA转染人肝癌HepG2细胞建立稳定细胞株；实验分为3组：转染siRNA表达载体组、无关质粒组和未处理的亲本HepG2细胞组。采用平板克隆形成实验分析细胞的增殖活性，通过Westernblot检测细胞质p50含量，EMSA检测NF—κB的核转位，荧光素酶试验检测各组细胞的NF—κB活化情况。结果细胞增殖实验显示转染siRNA组细胞增殖能力明显降低，BC047440基因沉默后的HepG2的细胞质p50含量低于野生株HepG2，NF-κB核转位低于野生株HepG2，其荧光素酶和海肾荧光素酶活性比值只有野生株的1／4。结论BC047440基因能促进肝癌细胞的增殖，其调节机制可通过NF—κB信号途径实现，提示BC047440基因可能成为抑制人肝癌细胞生长的有效靶点。     

肾癌组织中NF—κB信号分子的表达及As2O3对人肾癌786—0细胞中NF—κB信号通路影响的研究

目的：探讨NF—κB信号通路与肾癌发生和发展的关系以及三氧化二砷（As2O3）对人肾癌细胞系786—0的NF—κB信号转导的影响。方法：采用ICC、ISH、Westernblot和EMSA技术检测15例肾癌组织和10例正常肾组织中NF—κB信号分子IKKα／β、IκBα、p65和ICAM-1的表达和NF—KBDNA结合活性；As2O3处理肾癌786—0细胞后NF—κB信号分子蛋白表达、p65mRNA表达和NF—κBDNA结合活性的改变。结果：肾癌组织中NF—κB DNA结合活性及p65、IKKα／B和ICAM-1蛋白表达量升高（R〈0．01），但IKB仅蛋白明显降低（P〈0．01）；经2μmol／L浓度As2O3处理786-0细胞72h后，p65mRNA含量、NF—κBDNA结合活性及p65、IKKα/β、IκBα和ICAM-1蛋白的表达量均降低（P〈0．01）。结论：NF—κBDNA结合活性及p65、IKKα/β和ICAM-1蛋白增加可能与肾癌的发生和进展有关；2μmol／L以上浓度As2O3可以全面抑制786—0细胞中p65、IKKα/β、IκBα和ICAM-1蛋白和p65mRNA的表达，抑制NF—κBDNA结合活性，可能是As2O3抑制786—0细胞增殖的另一种机制，NF-κB有可能成为抗肾癌治疗的靶点之一。     

小干扰RNA沉默NF-κB P65基因表达对胰腺癌细胞株PANC-1增殖与凋亡的影响

目的:运用RNA干扰(RNA interference,RNAi)技术阻断胰腺癌细胞株PANC-1中NF-κB P65基因表达,并研究该基因沉默后对细胞增殖与凋亡的影响.方法:利用阳离子脂质体LipofectamineTM2000将化学合成的人NF-κB P65的小干扰RNA转染入胰腺癌细胞株PANC-1中.RT-PCR法测定胰腺癌细胞内NF-κB P65mRNA与细胞周期素D1(cyclinD1)mRNA的表达.ELISA法检测NF-κB亚单位P65的DNA结合活性的改变.MTT法测定细胞生长曲线观察细胞增殖的抑制情况.流式细胞仪测定细胞凋亡率及细胞周期的变化.结果:化学合成的人NF-κB P65 siRNA能有效地抑制PANC-1细胞中NF-κB P65与cyclinD1基因在mRNA水平上的表达(P＜0.01),同时ELISA结果显示,RelA siRNA组的p65亚单位与DNA结合活性明显低于阴性对照组和空白对照组(P＜0.05).RelA siRNA组中细胞增殖减慢,凋亡率较对照组明显增加(P＜0.01),同时G1期细胞所占的比例较对照组增加了10%,S期和G2/M期细胞则分别减少了4%与6%.结论:体外实验初步证明NF-κB P65基因在胰腺癌细胞株增殖分化与凋亡方面扮演重要角色,通过沉默其表达可抑制胰腺癌细胞株PANC-1增殖并诱导其凋亡.     

KD患儿血清对细胞活力及NF-κB表达的影响和PDTC的干预

目的：研究川崎病（ KD）患儿血清对人脐静脉内皮细胞（ HUVEC）细胞活力及核转录因子－κB（ NF－κB）表达的影响,探讨KD及其并发症的发病机制。观察吡咯烷二硫氨基甲酸酯（ PDTC）干预下HUVEC细胞活力及NF－κB表达的变化,探讨PDTC的作用机制和潜在的临床应用价值。方法根据不同的干预方法将培养的细胞分成4组：N组：RPMI1640培养基＋正常儿童血清,K组：RPMI1640培养基＋KD患儿血清,G组：RPMI1640培养基＋KD患儿血清＋IVIG;P组：RPMI1640培养基＋KD患儿血清＋PDTC。细胞培养24h后,MTT法检测细胞活力,RT－PCR法检测细胞内NF－κB p65mRNA的表达,Western blot法检测细胞核内NF－κB p65蛋白的合成。结果 K组HUVEC增殖受限,细胞活力较N组显著下降（P＜0．05）,NF－κB p65mRNA、NF－κB p65蛋白表达较N组显著升高（P＜0．05）;G组与P组细胞活力较K组显著增强（P＜0．05）,NF－κB p65mRNA、NF－κB p65蛋白表达均较K组显著降低。结论 KD患儿血清能促使细胞内NF－κB信号通路过度激活,导致细胞自身损伤,推测与KD的发生、发展密切相关。 PDTC能有效抑制细胞内NF－κB信号通路,对细胞起保护作用,在KD的治疗上有潜在的临床价值。     

RNAi抑制NF—KB基因增强肺癌细胞对TRAIL敏感性的研究

目的:探讨RNAi靶向沉默NF-κB基因对TRAIL诱导肺癌细胞凋亡的影响.方法:使用NF-κB p65 siRNA转染肺癌A549细胞48 h,实验分为空白对照、脂质体对照以及干扰实验3组.采用RT-PCR法测定肺癌A549细胞内NF-κB p65 mRNA的表达,MTT法检测siRNA转染前后TRAIL对A549细胞生长抑制作用的变化.结果:与空白对照和脂质体对照组相比,siRNA组具有明显抑制肺癌A549细胞NF-κB p65mRNA表达的作用(P<0.01).MTT实验表明,转染siRNA后TRAIL对A549细胞的生长抑制作用明显增强,但在同一浓度,转染NF-κB p65 siRNA的细胞与未转染组相比,细胞增殖活性明显下降(P<0.05).结论:应用RNAi技术可有效干扰NF-κB p65的表达,抑制肺癌A549细胞的增殖,并可增加肺癌细胞对TRAIL的敏感性.     

重组腺病毒介导siRNA抑制大鼠肝细胞NF-κB p65的表达

目的构建重组腺病毒Ad-NF-κB p65-siRNA，并观察其抑制大鼠肝细胞NF-κB p65表达的效果。方法（1）筛选针对大鼠NF-κB p65特异性siRNA靶序列，设计合成其对应的双链DNA，插入到pShuttle—H1中，得到psiRNA—NF-κB p65质粒。将构建好的psiRNA—NF-κB p65质粒与腺病毒骨架载体pAdEasy-1在大肠杆菌BJ5183中进行重组，酶切鉴定、293A细胞包装、扩增，得到重组腺病毒Ad—NF-κB p65-siRNA。（2）将构建好的Ad—NF-κB p65-siRNA转染大鼠肝细胞株BRL，48h后，采用RT-PCR和Western blot检测NF-κB p65表达。结果成功地构建了重组腺病毒Ad—NF-κB p65-siRNA；Ad—NF-κB p65-siRNA转染大鼠肝细胞48h后，NF—κB的mRNA水平下降了81％，细胞内的NF—κB蛋白浓度下降了71％。结论腺病毒介导的RNAi技术体外显著地抑制大鼠肝细胞NF-κB p65的表达。     

米非司酮对人宫颈癌HeLa细胞生长及其NF-κB p65表达的影响

目的探讨米非司酮（mifepristone,MIF）对人子宫颈癌HeLa细胞增殖及其NF-κB p65蛋白表达水平的影响。方法体外培养人子宫颈癌HeLa细胞,采用MTT法观察不同浓度MIF（5、10、20μmol/L）对HeLa细胞增殖的抑制作用;采用Western blot法检测MIF对HeLa细胞中NF-κB p65蛋白表达水平的影响。结果3个浓度的MIF均能显著抑制HeLa细胞的增殖,呈剂量依赖性;MIF可以使HeLa细胞中NF-κB p65蛋白表达水平下降。结论MIF对宫颈癌HeLa细胞体外生长具有明显的抑制作用,并且下调HeLa细胞NF-κB p65蛋白的表达。     

大肠腺癌组织中细胞核因子κB的表达及意义

目的：探讨细胞核因子κB（NF－κB）表达与大肠腺癌生物学行为的关系。方法：应用免疫组织化学方法检测NF－κB p65在52例大肠腺癌、21例大肠腺瘤及10例正常大肠粘膜中的表达情况。结果：52例大肠癌中34例NF－κB p65阳性，阳性产物主要定位于肿瘤细胞胞浆。21例大肠腺瘤中10例NF－κB p65阳性，10例正常大肠组织中NF－κB p65无1例阳性表达。NF－κB p65的表达与患的性别、大肠癌组织学分型、淋巴结转移、Dukes'分期无关。结论：NF－κB p65是大肠癌相关的一种癌蛋白；NF－κB p65蛋白表达可能是大肠癌形成的一个早期事件，它可做为大肠癌的一个新的潜在的诊断标志物。     

调控miR-642a-5p表达对宫颈癌HeLa细胞生物学行为的影响及机制研究

目的:探究调控微小RNA(miR)-642a-5p表达对宫颈癌HeLa细胞增殖、侵袭和凋亡的影响及机制。方法:通过转染不同质粒将Hela细胞分为miR-642a-5p mimic组、miR-642a-5p mimic NC组,以未做任何处理的Hela细胞作为对照组。RT-qPCR法检测miR-642a-5p、NF-κB mRNA的表达水平,Western blot法检测NF-κB p65蛋白的表达水平,MTT法检测细胞增殖活力,Transwell法检测细胞侵袭、迁移能力,流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果:与对照组、miR-642a-5p mimic NC组比较,miR-642a-5p mimic组miR-642a-5p的表达量及细胞凋亡率升高,NF-κB mRNA和NF-κB p65蛋白的表达水平及转染24、48 h的细胞增殖活性、侵袭细胞个数、划痕愈合率降低(均P<0.05);对照组与miR-642a-5p mimic NC组miR-642a-5p、NF-κB mRNA、NF-κB p65蛋白的表达水平及转染24、48 h细胞增殖活性、侵袭细胞个数、划痕愈合率、细胞凋亡率比较,...     

四嗪二甲酰胺对K562和K562／Adr的作用及其与NF—κB信号分子的关系

目的探讨四嗪二甲酰胺（ZGDHu-1）对慢性粒细胞白血病细胞株K562（K562-S）和耐药细胞株K562／Adr（K562-R）的抑制作用及其对p210BCR／Abl融合蛋白和转录核因子KB（NF—κB）表达的影响。方法MTT比色法观察其对K562-S细胞增殖的抑制作用,采用Hoechst33258荧光染色检测细胞凋亡,流式细胞仪及细胞克隆形成初步分析其对白血病干细胞的影响,通过Western印迹分析PARP-1、p210BCR／Abl、e—Abl、NF—KB的表达。结果不同浓度的ZGDHu-1对K562-s细胞均有增殖抑制作用,呈现剂量一时间依赖关系,ZGDHu-1作用48h时的IC50值为0．25μg／ml。在ZGDHu-1作用7天后,K562-S及K562-R细胞克隆形成被完全抑制。ZGDHu-1作用48h后,出现PARP-1裂解,诱发细胞凋亡,下调K562-R细胞p210BCR／Abl及C—Abl的表达,抑制K562-S及K562-R细胞质内NF—κB／p65的表达。结论ZGDHu-1能够抑制K562-s及耐药细胞株K562／Adr（K562-R）细胞的增殖,促进细胞凋亡。通过抑制p210BCR／Abl的表达,降低NF—κB的活性,阻断NF—κB信号传导通路,尤其对于耐药型白血病细胞具有广泛的应用价值。     

NF-κB/IκB信号通路介导血管紧张素Ⅱ诱导的系膜细胞促炎性细胞因子表达

目的：探讨核因子—κB(NF—κB)／IκB信号通路在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的肾小球系膜细胞促炎性细胞因子表达中的作用。方法：应用核酸酶保护法检测系膜细胞肿瘤坏死因子α(TNF—α)、IL-1α和IL-1β mRNA表达；应用凝胶电泳迁移率和Western blot检测肾小球系膜细胞中NF—κB活化、p65亚基核转位以及IκBα和IκBβ的降解。结果：正常培养状态下，系膜细胞可组成型表达TNF—α和IL—1β，而不表达IL-1αmRNA，AngⅡ刺激后促炎性细胞因子表达显著上调，NF—κB特异性抑制剂2-硫代氨基甲酸吡咯烷显著抑制AngⅡ诱导的促炎性细胞因子基因表达；AngⅡ诱导系膜细胞NF—κB活化，p65核转位及胞质内IκBα和IκBα的降解。结论：AngⅡ诱导肾小球系膜细胞中促炎性细胞因子表达可能通过NF—κB／IκB信号转导通路来实现。     

NF-κB p65对OX-LDL处理的内皮祖细胞增殖活性的影响及机制研究*

目的 研究核因子κB p65（NF-кB p65）对氧化低密度脂蛋白（OX-LDL）处理的内皮祖细胞增殖活性的影响及机制。方法 分离培养人内皮祖细胞,用OX-LDL细胞培养液培养后,分别用实时荧光聚合酶链反应（qRT-PCR）和Western blotting检测细胞中NF-κBp65 mRNA及蛋白水平。用NF-κB p65 siRNA慢病毒感染内皮祖细胞,给予OX-LDL处理以后,qRT-PCR和Western blotting检测干扰效果。MTT检测内皮祖细胞的增殖活性,流式细胞术检测内皮祖细胞的凋亡变化,Western blotting检测细胞中活化的Caspase-3、Caspase-9蛋白水平,用比色法检测细胞裂解液中的超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量。结果 OX-LDL处理可以诱导内皮祖细胞中NF-κB p65表达上调。NF-κB p65 siRNA慢病毒可以下调OX-LDL条件下内皮祖细胞中NF-кBp65的表达水平。OX-LDL处理后的内皮祖细胞的增殖活性降低,细胞凋亡率升高,细胞中活化的Caspase-3、Caspase-9蛋白水平也升高,细胞中SOD活性降低,MDA含量升高（P?<0.05）。敲低NF-κB p65 后的内皮祖细胞经OX-LDL诱导后,细胞增殖活性有所升高,细胞凋亡率降低,细胞中活化的Caspase-3、Caspase-9蛋白水平降低,SOD活性升高,MDA含量降低（P?<0.05）。结论 敲低NF-κB p65能够降低OX-LDL诱导的氧化应激及细胞凋亡,提高内皮祖细胞增殖活性。     

原花青素抑制脂多糖诱导的RAW264.7细胞PGE_2生成的机制

目的：观察原花青素对脂多糖诱导RAW264.7细胞PGE2生成的影响及其作用机制。方法：放射免疫法（RIA）检测原花青素对脂多糖诱导的RAW264.7细胞PGE2生成的影响;LPS诱导RAW264.7细胞9h,再加不同浓度原花青素作用30min,放射免疫（RIA）法检测原花青素对COx-2酶活性的影响;半定量逆转录-聚合酶联反应（RT-PCR）法检测原花青素对COx-2 mRNA表达的影响;提取核蛋白,蛋白免疫印迹（western blot）法检测原花青素对NF-κB/p65蛋白表达的影响;电泳迁移率变动分析（EMSA）法检测原花青素对NF-κB与DNA结合活性的影响。结果：0.8,4和20mg·L-1原花青素抑制LPS诱导RAW264.7细胞PGE2生成;0.8,4和20mg·L-1原花青素不影响LPS诱导RAW264.7细胞COx-2酶活性;0.8,4和20mg·L-1原花青素下调LPS诱导RAW264.7细胞COx-2 mRNA表达;4,20mg·L-1原花青素下调LPS诱导RAW264.7细胞NF-κB/p65蛋白表达;0.8,4和20mg·L-1的原花青素可明显降低LPS诱导下RAW264.7细胞的NF—κB活化。结论：原花青素显著抑制LPS诱导RAW264．7细胞PGE2生成的作用与原花青素抑制COx-2 mRNA表达有关,此作用可能是通过抑制NF—κB／p65蛋白表达和抑制NF-κB的DNA结合活性来实现。     

阻断 MAPK 信号通路对异位子宫内膜间质细胞NF －κB、Bcl －2和 p21表达的影响

目的：探讨阻断MAPK信号通路后,异位子宫内膜间质细胞中NF－κB、Bcl－2和p21表达的变化情况及可能的作用机制,为临床提供可能的治疗靶点。方法取腹腔镜检查、诊断刮宫、子宫内膜异位症治疗、慢性盆腔炎、卵巢囊肿、痛经等检查治疗的妇女子宫内膜标本30例,分离、纯化间质细胞,建立体外间质细胞培养模型。分为正常组、异位组和异位阻断组。 Real －time PCR 检测NF－κB、Bcl －2和p21的转录水平,免疫印迹（ Western blot ）法检测NF－κB、Bcl－2和p21的蛋白表达水平。结果异位子宫内膜间质细胞分离纯度为99％;异位细胞中NF－κB、Bcl－2和p21的mRNA与蛋白表达均较正常组高;阻断MAPK以后,NF－κB、Bcl－2和p21的表达明显下降。结论阻断MAPK信号通路以后,异位子宫内膜间质细胞NF－κB、Bcl－2和p21的表达均降低,其机制可能与该通路阻断后引起下游基因表达减少和蛋白降解增加有关。     

益肾活血胶囊对高同型半胱氨酸致兔血管平滑肌细胞核因子活化及血管细胞黏附分子表达的影响

目的：探讨益肾活血胶囊提取液（YSHXC）对高同型半胱氨酸（HCY）致兔血管平滑肌细胞（VSMCs）核因子-κB（NF—κB）活化及血管细胞黏附分子-1（VCAM—1）表达的影响。方法：以HCY诱导体外培养的兔主动脉平滑肌细胞建立细胞增殖模型。实验分为正常组、HCY组、HCY＋YSHXC（小、中、大）剂量组。通过细胞计数观察VSMCs的增殖情况，同时采用免疫组化和RT—PCR技术分别检测NF—κB、vCAM—1的蛋白及mRNA表达。结果：HCY诱导后可使NF—κB活化、VCAM—1的表达增强；而YSHXC可从蛋白和mRNA水平明显抑制其表达（P〈0．01），并呈现剂量依赖关系，这在各实验组细胞数目也有相应的体现。结论：YSHXC能明显抑制HCY诱导的NF—κB活化及VCAM—1的表达，减少VSMCs的增殖和向内皮的迁移，可能对延缓动脉粥样硬化（AS）的发生发展起到一定作用。