复方扶芳藤合剂对小鼠外周血干细胞动员作用的研究

目的:运用复方扶芳藤合剂对小鼠进行干预,观察复方扶芳藤合剂对小鼠外周血干细胞数量的影响,证明复方扶芳藤合剂对小鼠外周血干细胞具有从骨髓到外周血的动员作用.方法:取昆明种小鼠随机分为4组,分别为生理盐水组(空白组)皮下注射生理盐水15 mL?kg -1,同时生理盐水25 mL?kg-1ig;复方扶芳藤合剂组(药物干预组)复方扶芳藤合剂15mL? kg -1ig,同时sc生理盐水25 mL? kg -1;重组粒细胞集落刺激因子(G-CSF)组(阳性对照组)sc G-CSF 10 μg?kg-1,同时生理盐水25 mL?kg-1 ig; G-CSF加复方扶芳藤合剂组(联合用药组)复方扶芳藤合剂15 mL?kg-1?d-1 ig,同时sc G-CSF 10μg?kg -1.给药6d后,取静脉血检测外周血白细胞、单个核细胞数量,用甲基纤维素微量培养法培养进行混合细胞集落形成单位(CFU-Mix)集落计数,流式细胞术检测外周血干细胞抗原-1(Sca-1+)细胞数量和百分率.结果:药物干预组、阳性对照组和联合用药组的小鼠外周血白细胞数量明显高于空白组.药物干预组、阳性对照组和联合用药组经体外造血祖细胞培养CFU-Mix产率显著高于空白组,CFU-Mix分别为9,16,19个(P＜0.05).同时药物干预组、阳性对照组和联合用药组外周血中Sca1+细胞百分率比空白组明显提高,分别为0.79％,1.15％,1.72％ (P ＜0.05).结论:复方扶芳藤合剂对小鼠外周血造血干细胞有明显的动员作用,具有作为有效的干细胞动员剂的潜力;复方扶芳藤合剂和G-CSF联合动员的效果好于单用复方扶芳藤合剂或单用G-CSF的动员效果,这提示在今后的应用中可考虑G-CSF联合复方中药进行外周血干细胞的动员.     

黄芪多糖联合顺铂治疗H22肝癌的实验研究

目的观察黄芪多糖联合顺铂对小鼠H22肝癌移植瘤生长的抑制作用。方法复制H22肝癌小鼠移植瘤模型。将40只接种H22肝癌细胞昆明小鼠随机分成4组:对照组、黄芪多糖组(APS)、顺铂组(DDP)、联合组(APS DDP)。治疗期间,观察小鼠的毒副反应以及生存质量。实验19 d后,处死全部小鼠,剥离皮下肿瘤,称小鼠肿瘤重量,计算出抑瘤率。结果APS单用组的H22肝癌平均瘤重为(1.29±0.29)g,明显低于对照组的(1.86±0.73)g(t=3.975,P<0.001)。APS与DDP合用组的H22肝癌平均瘤重为(0.52±0.31)g,均明显低于APS单用组(t=9.935,P<0.001)和DDP单用组(t=4.197,P<0.001);其抑瘤率达72.0%,明显高于APS单用组(2χ=17.376,P<0.001)和DDP单用组(2χ=5.079,P<0.05)。联合治疗组小鼠毒副反应明显低于DDP组,生存质量优于DDP组。结论黄芪多糖和顺铂对小鼠H22肝癌移植瘤的生长具有协同抑制作用,并能降低顺铂毒副反应,提高生存质量。     

补虚化瘀方对联合化疗荷瘤小鼠骨髓造血功能的影响

目的观察补虚化瘀方对联合化疗荷瘤小鼠骨髓造血的作用。方法采用P388瘤株造成荷瘤小鼠模型后,再以环磷酰胺、阿糖胞苷腹腔注射获得联合化疗荷瘤小鼠骨髓抑制模型,实验分为正常组、模型组及补虚化瘀方组,进行血常规、骨髓有核细胞(BMC)计数、粒单系祖细胞(CFU-GM)集落计数、骨髓细胞增殖能力测定。结果联合化疗可致荷瘤小鼠血红蛋白(Hb)、白细胞计数(WBC),BMC、CFU-GM集落计数及骨髓细胞增殖能力明显低于正常组(P<0.01),补虚化瘀方可提高联合化疗荷瘤小鼠外周血Hb、WBC数,提高BMC、CFU-GM集落计数及骨髓细胞增殖能力(P<0.01)。结论补虚化瘀方对联合化疗荷瘤小鼠骨髓抑制模型具有保护造血细胞和促进其化疗损害后的修复作用。     

补肾活血方动员急性心肌梗死大鼠骨髓干细胞的研究

目的:观察不同剂量补肾活血方与基因重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)对急性心梗大鼠骨髓干细胞的动员作用.方法:结扎大鼠左冠脉前降支造成心肌梗死模型后,随机分为空白组、rhG-CSF组(简称CSF组)、补肾活血方(简称BS)低剂量组与BS高剂量组.造模1d、5d和14d后采用流式细胞仪检测外周血CD34+细胞,HE染色观察病理变化和免疫组织化学检测心肌CD34+细胞,比较不同组间血管密度.结果:急性心梗5d后BS高剂量组与CSF组外周血CD34+细胞测值较空白组测值明显升高(P<0.01),BS高剂量组与CSF组比较无显著差异(P>0.05),造模5d后BS低剂量组与空白组比较亦具有显著差异(P<0.05);2周后BS高剂量组测值仍维持在较高水平,其余3组基本恢复至动员前水平.心梗5d后和14d后CSF组与BS低剂量组、BS高剂量组心肌梗死区可见大量CD34阳性单个核细胞浸润,梗死灶周围可见CD34阳性心肌细胞样细胞生长,且血管密度明显高于空白组.结论:不同剂量补肾活血方均可能致外周血CD34+细胞数量增加,高剂量补肾活血方动员效果明显强于低剂量组.动员的外周血CD34+细胞有可能流入心肌梗死部位,进而分化为心肌细胞与血管内皮细胞等.与rhG-CSF相比,高剂量补肾活血方疗效确定,且动员作用更为持久.     

当归多糖对放射损伤小鼠骨髓单个核细胞黏附分子表达及黏附功能的影响

目的:研究当归多糖(APS)对小鼠骨髓单个核细胞(BMNC)黏附分子表达及黏附功能的影响,旨在为阐明APS防护辐射性造血损伤的分子机制提供实验依据.方法:BALB/c小鼠随机分为正常对照组、生理盐水(NS)组和APS组.NS组和APS组小鼠全身均匀照射X射线,照射后腹腔注射给药NS和8mg/kg APS,0.2mL/(...     

补肾生血法对化疗后骨髓抑制小鼠造血生长因子GM-CSF,EPO, TPO mRNA表达的影响

目的探讨补肾生血(BSSX)法对化疗后骨髓抑制小鼠造血生长因子基因表达的影响,明确其改善骨髓抑制的机制。方法 60只雄性昆明小鼠随机分为6组,即空白对照组,模型对照组,阳性对照组,BSSX高、中、低剂组。除空白对照组外,其余组均连续4d每日腹腔注射环磷酰胺(CTX,50 mg·kg~(-1))1次,制备化疗后骨髓抑制模型。造模完成次日,阳性对照组皮下注射重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF,30μg·kg~(-1)),BSSX高、中、低剂组分别按16 g·kg~(-1)、8 g·kg~(-1)、4 g·kg~(-1)给予左归丸联合当归补血丸,均每日1次,连续9d。造模前后记录小鼠体重,并观测外周血白细胞计数(WBC)、红细胞计数(RBC)、血红蛋白含量(HGB)、血小板计数(PLT)变化,以评价造模成功与否。用药结束后,采用实时荧光定量PCR检测小鼠骨髓细胞中粒-单细胞集落刺激因子(GM-CSF)、促红细胞生成素(EPO)、血小板生成素(TPO)mRNA表达水平。结果造模前各组小鼠体重、外周血WBC、RBC、HGB、PLT值无明显差异(均P0.05),提示组间具有可比性。造模后注射CTX的小鼠体重、WBC、RBC、HGB明显低于正常小鼠(均P0.01),提示模型复制成功。用药干预9d后,模型对照组小鼠骨髓细胞中GM-CSF、EPO、TPO mRNA表达水平明显低于空白对照组(均P0.01);与模型对照组比较,阳性对照组GM-CSF、EPO mRNA表达水平明显升高(分别P0.01、P0.05),BSSX高剂组GM-CSF、EPO、TPO mRNA表达水平也明显升高(分别P0.01、P0.01、P0.05);在上调GM-CSF、EPO、TPO mRNA表达方面,BSSX高剂组与阳性对照组无明显差异(均P0.05)。结论补肾生血法改善化疗后骨髓抑制的机制与上调骨髓细胞造血生长因子GM-CSF、EPO、TPO mRNA表达有密切关系。     

益气温阳活血方对心肌梗死模型大鼠骨髓干细胞的动员作用和左室重构的影响

目的对比观察益气温阳活血方和粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对心肌梗死模型大鼠骨髓干细胞的动员作用和左室重构的影响。方法结扎冠脉前降支造模,检测模型鼠造模当天、第5天和第10天外周循环血干细胞数,计算治疗第8周大鼠心脏重量指数、室壁变薄率和膨胀指数。结果中药组外周血干细胞数在造模5d后显著升高(P<0.001);停药5d后,仍高于西药组(P<0.001)。中药组心脏重量指数下降(P<0.001),室壁变薄率升高,膨胀指数显著下降(分别为P<0.05,P<0.001)。结论益气温阳活血方具有良好的动员骨髓干细胞作用,其动员作用较G-CSF持久;在防治心室重构方面有优于G-CSF的趋势。     

藤茶双氢杨梅树皮素联合环磷酰胺抗肿瘤作用研究

目的:探讨藤茶双氢杨梅树皮素(APS)联合环磷酰胺(CTX)抗肿瘤的作用。方法:将接种H_(22)的小鼠按瘤体积大小随机分为6组:模型对照组、环磷酰胺组、APS高剂量组、APS低剂量+环磷酰胺组、APS中剂量+环磷酰胺组、APS高剂量+环磷酰胺组,每组14只。环磷酰胺组予环磷酰胺溶液灌胃,剂量为0.02 g/kg;APS高剂量组予双氢杨梅树皮素灌胃,剂量为0.60 g/kg;APS低剂量+环磷酰胺组:灌胃双氢杨梅树皮素0.15 g/kg+腹腔注射环磷酰胺0.02 g/kg;APS中剂量+环磷酰胺组:灌胃双氢杨梅树皮素0.30 g/kg+腹腔注射环磷酰胺0.02 g/kg;APS高剂量+环磷酰胺组:灌胃双氢杨梅树皮素0.60 g/kg+腹腔注射环磷酰胺0.02 g/kg;各组灌胃容积均为10 ml/kg。给药10 d后,计算小鼠的抑瘤率、脾指数、胸腺指数、肝脏指数,分析APS联合环磷酰胺抗肿瘤的作用。结果:APS可抑制H_(22)荷瘤小鼠肿瘤的生长,抑瘤率为20.72%;单用CTX组抑瘤率为33.5%,APS低、中、高剂量与CTX联用后抑瘤率分别为47.07%、48.52%和60.26%;与单用CTX组比较,联合用药明显提高了对H_(22)荷瘤小鼠的抑瘤作用(P0.05)。与模型对照组比较,CTX组脾指数和胸腺指数明显下降(P0.01);与CTX组比较,APS中、高剂量与CTX联合用药后可提高小鼠的脾指数和胸腺指数,差异有统计学意义(P0.05或P0.01);APS低剂量与CTX联合用药后可明显提高小鼠的胸腺指数(P0.01);APS高剂量与CTX联合用药后还可明显提高小鼠的肝脏指数(P0.01)。结论:APS对H_(22)肿瘤具有抑制作用,与环磷酰胺联用能增强环磷酰胺对H_(22)荷瘤小鼠的抗肿瘤作用。     

养血胶囊对造血功能的作用研究

目的探讨养血胶囊对造血功能的影响。方法测定养血胶囊对骨髓CFU-S、CFU-Gm、CFU-E的影响,以及对Cy所致犬血液系统病理模型的影响。结果养血胶囊对小鼠骨髓造血干细胞增殖有一定促进作用,并使脾脏重量增加(P<0.05或P<0.01);对60Co-γ射线照射小鼠骨髓中粒单系祖细胞有不同程度的促进增殖作用(P<0.05或P<0.01);对60Co-γ射线射小鼠骨髓红系祖细胞的增殖分化有促进作用(P<0.05或P<0.01);养血胶囊对Cy所致犬的外周血中白细胞、红细胞降低有一定保护和恢复作用(P<0.05)。结论养血胶囊对造血功能有全面的促进作用。     

益气活血软坚解毒方联合奥沙利铂对H-22肝癌细胞的增效减毒作用

目的:探讨益气活血软坚解毒方(YHRJ)对H-22肝癌细胞的抑制及对奥沙利铂(OXA)化疗的增效解毒作用.方法:将H-22肝癌细胞移植瘤小鼠模型,随机分为阴性对照(NS)组、OXA组、等效剂量YHRJ(EYHRJ)组、高剂量YHRJ(HYHRJ)组、EYHRJ+OXA组和HYHRJ+OXA组,通过测量肿瘤大小,计算抑瘤率;全自动血液分析仪检测血常规数值,吉姆萨染色观察骨髓有核细胞数目;采小鼠心脏血,测定血清ALT、AST和ALP;取小鼠肝脏组织,测定肝脏中γ-GT活性;流式细胞术检测T细胞和B细胞群.结果:各给药组抑瘤率均高于NS组(P<0.05或P<0.01),两联合组的抑瘤率均高于OXA组.与NS组比,EYHRJ可回升RBC、WBC、HGB、PLT(P<0.05或P<0.01),HYHRJ可保护RBC和BMC(P<0.05),两联合组中RBC、BMC数目较OXA组均明显升高(P<0.05或P<0.01).与NS组比较,EYHRJ组和HYHRJ组中的AST、ALP、γ-GT值显著下降(P<0.01),两联合组中的AST、ALP、γ-GT值较OXA组也显著下降(P<0.01).较NS组,EYHRJ组和HYHRJ组中的CD3+,CD3+CD4+,CD3+CD8+T细胞群和CD3-CD9+B细胞均显著上升(P<0.05,P<0.01);EYHRJ+OXA组中CD3+,CD3+CD8+T细胞群和CD3-CD9+B细胞群较OXA单药组显著升高(P<0.05,P<0.01).结论:YHRJ对H-22细胞小鼠皮下移植瘤的生长具有抑制作用,与OXA联合时可增强其抑瘤率,并能够回升RBC和BMC、改善肝功能指标、保护免疫细胞,具有减轻OXA化疗相关毒性、增强小鼠免疫功能的作用.     

参芪注射液配合化疗治疗消化道恶性肿瘤的临床及实验研究

通过单纯化疗及参芪注射液配合化疗治疗消化道恶性肿瘤176例的临床对比观察,结果证实:参芪注射液可以削减化疗药物的毒副作用,增加体重(P<0.001);保护机体的造血功能,防止化疗中白细胞下降;提高机体的细胞免疫功能;降低全血比粘度(P<0.05)。动物实验表明:治疗组骨髓细胞总数及有核细胞总数以及胸腺重量均数均明显高于化疗组(P值分别<0.001或相似文献   

消岩汤对Lewis肺癌小鼠化疗后骨髓抑制的影响

目的通过荷瘤动物实验,从外周血血细胞比例、免疫细胞亚型及细胞因子相关指标等方面研究消岩汤对骨髓抑制的影响。方法 Lewis肺癌细胞接种小鼠,荷瘤小鼠ip环磷酰胺(CTX)100 mg/(kg·d),连续3 d,制备荷瘤小鼠化疗后骨髓抑制模型。成模小鼠随机分为模型组、消岩汤组、吉粒芬组、消岩汤与吉粒芬联用组(联用组),每组10只,另取正常小鼠10只为对照组,消岩汤组ig消岩汤水煎液18.2 g/(kg·d),分2次给药,连用7 d,吉粒芬组sc吉粒芬12μg/kg,连用7 d,联用组为两药合用。观察各组小鼠一般血常规、外周血免疫细胞亚群、血清中白细胞介素-3(IL-3)、白细胞介素-6(IL-6)、促红细胞生成素(EPO)、粒细胞巨噬细胞刺激因子(GM-CSF)的变化。结果与对照组比较,模型组小鼠外周血白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血红蛋白(Hb)、血小板数量(PLT)降低(P0.05),尤以WBC减少为主(P0.05);模型组CD3+CD8+T、CD4+CD8+T、CD4/CD8明显降低(P0.05);模型组小鼠血清中IL-3、IL-6水平明显降低(P0.05)。与模型组比较,消岩汤组和吉粒芬组WBC数值均增加(P0.05),消岩汤组、联用组CD3+CD8+T、CD4+CD8+T明显提高(P0.05),各组NK细胞比较无显著差异(P0.05),消岩汤组和联用组显著升高小鼠血清中IL-3、IL-6、EPO、GM-CSF水平,吉粒芬组显著升高IL-3、IL-6水平(P0.05)。与吉粒芬组比较,联用组小鼠外周血WBC增加更明显(P0.05),且RBC、PLT增加更显著(P0.05),Treg细胞明显减少(P0.05)。结论消岩汤能改善化疗后骨髓抑制小鼠的外周血象,以及T细胞亚群的免疫功能,改善化疗后骨髓抑制程度,且消岩汤与吉粒芬联用效果更佳,其机制可能与促进小鼠血清造血因子IL-3、IL-6、EPO、GM-CSF的生成,从而缓解化疗导致的骨髓抑制程度有关。     

生脉注射液联合奥沙利铂抗肿瘤实验研究

目的:观察生脉注射液联合奥沙利铂(Oxalip latin)应用后瘤重抑制率、免疫功能、肝肾功能以及外周血象的变化。方法:建立H22肝癌荷瘤鼠模型后,随机分为5组,对照组、Oxalip latin组、生脉注射液(大、中、小剂量) Oxalip latin组,每组10只。造模次日开始进行干预,对照组、Oxalip latin组、生脉注射液(大、中、小剂量) Oxalip latin组分别予ip等容量5%葡萄糖注射液、Oxalip latin 6 mg/kg、生脉注射液(大14 mL/kg、中7 mL/kg、小3.5 mL/kg剂量) Oxalip latin 6 mg/kg,用药14 d。停药次日处死,观察瘤重抑制率、免疫功能、肝肾功能、外周血细胞变化。结果:(1)生脉注射液联合Ox-alip latin各组肿瘤生长明显低于Oxalip latin组和对照组(均P<0.05);(2)与对照组相比,Oxalip latin组CD3、CD4、CD4/CD8、IgG、ISM值明显降低(P<0.05),而各生脉联合组CD3、CD4、CD4/CD8、IgG、IgM、IgA值明显升高(P<0.05);(3)与对照组相比,Oxalip latin组ALT升高、WBC降低,而各生脉联合组相对于Oxalip latin组ALT降低、WBC升高(P<0.05)。结论:生脉注射液联合奥沙利铂(Oxalip latin)应用抑瘤效果加强、免疫功能提高,毒副反应减少。     

黄芪多糖抑制缺氧/复氧损伤乳鼠心肌细胞凋亡与自噬机制研究

目的:探讨黄芪多糖(APS)对缺氧/复氧(H/R)所致乳鼠心肌细胞凋亡与自噬抑制作用的相关机制。方法:分离并体外培养乳鼠心肌细胞3 d后制备H/R损伤细胞模型,设正常对照组、H/R组、APS低、中、高剂量(20、40、80 μmol/ml)组,各组于造模前30 min给药处理。复氧2 h后,CCK-8法检测细胞增殖抑制率,Annexin V-FITC/PI染色法检测细胞凋亡水平,Western blot法检测p-Akt、Cleaved Caspase-3、Bcl-2、Bax、p-mTOR、Beclin1、LC3、P62蛋白表达。结果:与H/R组比较,APS中、高剂量细胞增殖抑制率和凋亡率显著降低(P<0.01),p-Akt、p-mTOR、Bcl-2表达量显著升高而Cleaved Caspase-3、Bax、Beclin1、LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、P62表达量显著降低(P<0.05),Bcl-2/Bax比值显著升高、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值显著降低(P<0.01)。结论:APS可能通过激活Akt/mTOR通路调控凋亡和自噬相关蛋白表达,对H/R所致乳鼠心肌细胞凋亡与自噬起到抑制作用。     

复方参鹿颗粒治疗骨髓增生异常综合征的临床观察

目的:通过40例临床病例观察比较,评价复方参鹿颗粒治疗骨髓增生异常综合征RCMD型的临床疗效。方法:40例随机分成治疗组及对照组各20例,在规定疗程中测定治疗前后外周血常规、骨穿,T细胞亚群、NK细胞等指标,观察两组的疗效、造血及免疫调控功能。结果:治疗组总有效率85%,对照组总有效率55%,两者之间显著差异(P<0.05);治疗组治疗前后血红蛋白含量,血小板数量有显著差异(P<0.05);两组治疗前CD4+数值、NK数值,CD+4/CD+8比值低于正常值(P<0.05),治疗前CD+8数值高出正常值(P<0.05)。治疗组治疗后数值均有改善,且与治疗前相比有显著差异(P<0.05)。对照组治疗前后均无显著差异(P>0.05)。结论:复方参鹿颗粒可以改善RCMD患者外周血情况,治疗作用可能与调控细胞免疫功能有关。     

养心通脉有效部位方动员骨髓间充质干细胞归巢大鼠梗死心肌的实验研究

目的:观察养心通脉有效部位方(apr-YTF)对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)归巢梗死心肌的影响。方法:将急性心肌梗死大鼠模型随机分成apr-YTF注射液、rhG-CSF注射液和PBS缓冲液3组,测量各组大鼠干预后在体心功能、心室肌瘢痕面积、瘢痕毛细血管数、心肌CD34+细胞、Brdu与cTn I双染阳性细胞数、Ⅷ因子、VEGF、bFGF、Flk-1、外周血CD34+细胞数,分析组间差异。结果:①与PBS组比较,apr-YTF组和rhG-CSF组的LVSP、LVEDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax均有显著改善,心室肌瘢痕面积显著减小,心室肌毛细血管数、心肌边缘区和外周血液CD34+染色阳性细胞数、心肌梗死边缘区中Brdu与cTn I双染阳性细胞数及Ⅷ因子、Flk-1、VEGF、bFGF的表达均显著增加(P0.01,P0.05);②与rhG-CSF组比较,apr-YTF组的LVSP显著升高,心肌组织CD34+染色阳性细胞数、心肌梗死边缘区中Brdu与cTn I双染阳性细胞数均显著增高(P0.01)。结论:apr-YTF能促使BMSCs动员入血、定向归巢并转化为心肌细胞,且优于rhG-CSF。     

补肾调和肝脾法对慢性再生障碍性贫血患者外周血单个核细胞端粒酶活性的影响

[目的]观察补肾调和肝脾法治疗慢性再生障碍性贫血(CAA)的临床疗效,从外周血单个核细胞端粒酶活性的角度探讨其作用机制。[方法]将92例CAA患者,采用随机数字表法随机分为治疗组和对照组,每组46例,对照组给予西药常规治疗,治疗组在对照组常规西药治疗基础上,加补肾调和肝脾中药,每日1剂,每剂分2次服,疗程均为6个月。评价临床疗效,并分别于治疗前后采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测外周血单个核细胞端粒酶表达水平。[结果]两组临床疗效比较有统计学意义(P0.05),治疗组优于对照组。治疗组和对照组在治疗前后外周血象白细胞(WBC)、血红蛋白(HGB)、血小板计数(PLT)和TERT mRNA表达水平均具有统计学意义(P0.05),治疗组在改善外周血象HGB、PLT和降低TERT mRNA表达水平均优于对照组,差异具有统计学意义(P0.05),但治疗组在改善外周血象WBC方面与对照组相比差异不具有统计学意义(P0.05)。[结论]补肾调和肝脾法能够有效提高CAA患者的临床疗效,其作用机制可能与降低外周血单个核细胞端粒酶活性,参与造血干细胞的生成分化有关。     

脓毒症患者内皮细胞功能及相关炎症因子与中医证型的相关性

目的动态整体观察脓毒症患者内皮细胞功能及相关炎症因子与中医证型的相关性。方法将68例脓毒症患者辨证分为气分组23例、营分组28例、血分组17例,另设对照组26例,分别检测各组患者血清血管性血友病因子(vWf)、一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-4(IL-4)和白细胞计数(WBC)等指标。结果TNF-α、IL-6、WBC各脓毒症组水平均明显高于对照组(P0.05或P0.01);IL-4营分组和血分组与对照组相比均出现升高(P0.01或P0.05);vWf、NO水平均是血分组高于对照组(P0.05或P0.01)。各脓毒症组间比较,NO血分组水平明显高于气分组和营分组(P0.01);vWf血分组水平明显高于营分组(P0.01)。结论脓毒症vWf、NO水平随着中医证型的变化而不同,故动态观察vWf、NO水平可作为脓毒症辨证的相关参考指标。     

川芎嗪对骨髓移植小鼠骨髓造血的影响

目的：探讨川芎嗪对同基因骨髓移植（bone marrow transplantation,BMT)小鼠BMT后骨髓造血的影响。方法：建立典型同基因BMT小鼠模型，随机分成两组：骨髓移植（BMT）组和BMT加川芎嗪处理组（川芎嗪组），另设正常组（未做任何处理）。BMT组胃饲生理盐水，每次0.2ml/kw，每天2次。川芎嗪组胃饲磷酸川芎嗪注射液，每次0.2ml/只，每天2次。分别于BMT后第1、7、14天观察外周血细胞，骨髓单个核细胞（BMMNC），采用免疫组化SABC－AP法测定骨髓组织切片中硫酸肝素（HS）表达水平；基质细胞来源因子－1（stromal derived factor,SDF-1)的表达水平；CXC趋化因子受体4（CXCR4）表达水平；基质细胞来源因子－1（stromal derived factor,SDF-1)的表达水平；CXC趋化因子受体4（CXCR4）表达水平。结果：川芎嗪组第7、14天外周血白细胞、红细胞、血小板、BMMNC及CXCR4、HS、SDF－1表达水平均显著高于BMT组（P＜0．05或P＜0．01）。结论：川芎嗪能够在骨髓移植造血重建早期促进骨髓造血。