幽门螺杆菌cag致病岛

幽门螺杆菌(Hp)感染已遍布世界各地,它与一些重要疾病的发生包括胃、十二指肠溃疡病、慢性活动性胃炎、萎缩性胃炎、胃底腺癌、胃淋巴细胞增生性疾病如淋巴瘤等有密切相关。幽门螺杆菌感染在中国显示出比较高的流行率,中国成年人群的感染率近60％,与之相关的疾病亦很常见。在消化性溃疡及胃癌病人的Hp菌株中发现约40kb的DNA片断与Hp致病性有密切关系,其被命名为cag致病岛(pathogeniciry island),本文就有关Hpcag致病岛的情况作一综述。 1 cag致病岛的发现 1995年,Xiang等根据空泡毒素(VacA)和毒素相关基因A抗原(CagA)的表达与否将Hp分成Ⅰ型和Ⅱ型(VacA~-,CagA~-)。1996年,Censini等在研究Ⅰ型和Ⅱ型Hp菌株的遗传学差异与致病关系中发现Ⅰ型     

幽-螺杆菌cagA/CagA分子生物学研究进展

幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)感染人数众多,但临床表现各异.大部分感染者终生无症状,但部分感染者会发展为慢性胃炎、十二指肠炎、消化性溃疡、胃癌、粘膜相关胃淋巴瘤Hp感染之所以有不同结局,在于菌株间存在致病力差异.     

CagA阳性幽门螺杆菌感染和血清胃泌素相关性探讨

众所周知，在胃、十二指肠疾病中幽门螺杆菌(Hp)感染可导致高胃泌素血症，胃酸分泌亢进，而致慢性胃炎和溃疡形成，本文着重探讨HpCagA 菌株和血清胃泌素的关系，研究HpCagA 菌株在胃十二指肠疾病中的致病作用。     

接受内镜下胃黏膜剥离术治疗的早期胃癌患者幽门螺杆菌感染及耐药情况分析

目的 分析接受内镜下黏膜剥离术（ESD）治疗的早期胃癌患者幽门螺杆菌（Hp）感染及耐药情况。方法 选择430例行ESD治疗的早期胃癌患者,对患者进行13C尿素呼气试验,判断Hp感染情况。收集患者临床病理资料,采用多因素Logistic回归分析Hp感染的危险因素。对Hp感染患者ESD手术切除病变前行放大内镜评估并切除胃体、胃窦黏膜组织,采用平皿掺入法进行Hp菌株培养和鉴定,采用琼脂稀释法对获得的Hp菌株进行常用抗菌药物的体外敏感性试验。结果 430例患者中,Hp感染318例,Hp感染率为73.95%。有家族史、组织分化程度为分化型、浸润深度为黏膜下癌、周围黏膜高度萎缩、有肠化、高度异型增生患者的Hp感染率分别高于无家族史、组织分化成为为未分化型、浸润深度为黏膜内癌、周围黏膜中低度萎缩、无肠化、低度异型增生患者（P均<0.05）。家族史、浸润深度、周围黏膜萎缩程度、有无肠化、有无异型增生是早期胃癌患者Hp感染的独立影响因素（P均>0.05）。取318例Hp感染患者的胃黏膜组织进行培养,共分离出248株Hp菌株。药敏试验显示,248株Hp菌株对甲硝唑耐药率97.98%,克拉霉素耐...     

荆花胃康胶丸对幽门螺杆菌耐药菌株体外抑菌作用的研究

[目的]探讨荆花胃康胶丸在体外对幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是否存在抑菌作用,及其与甲硝唑或者克拉霉素联合应用时对Hp耐药菌株是否具有协同抑菌作用。[方法]选取Hp标准菌株26695(对照)和临床分离的抗生素敏感及耐药Hp菌株作为实验菌株。采用琼脂稀释法分别测定荆花胃康胶丸及成分水团花、土荆芥对Hp菌株的最低抑菌浓度(MIC),通过E-试验法在含研究药物的培养基和普通培养基上分别测定甲硝唑或克拉霉素对Hp菌株的MIC值。[结果]荆花胃康胶丸及其成分土荆芥对Hp标准菌株和临床分离菌株的MIC值范围均在16～64mg/L,在E-试验中,土荆芥和荆花胃康胶丸能降低甲硝唑或克拉霉素对Hp标准菌株及部分Hp临床分离菌株的MIC值。[结论]荆花胃康胶丸对Hp标准菌株及临床分离菌株具有体外抑菌作用,其与甲硝唑或克拉霉素联用对Hp标准菌株和临床分离菌株可能具有体外协同抑菌作用。     

幽门螺杆菌cagA/CagA分子生物学研究进展

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染人数众多,但临床表现各异。大部分感染者终生无症状,但部分感染者会发展为慢性胃炎、十二指肠炎、消化性溃疡、胃癌、粘膜相关胃淋巴瘤。Hp感染之所以有不同结局,在于菌株间存在致病力差异。Hp的致病因子包括菌毛、鞭毛、尿素酶、粘附素、细胞空泡毒素(vacuolization cytotoxin,VacA)、细胞毒素相关基因(cytotoxinassociated gene A,cagA)产物等,一些国家的流行病学研究表明,含细胞毒素相关基因,表达细胞毒素相关抗原A(cytotoxinassociated antigen A,CagA)的Hp菌株感染与十二指肠溃疡和胃癌等严重胃肠疾病发生有关,使cagA/CagA备受各国学者关注。最近,CagA进入宿主细胞后被磷酸化并导致宿主细胞形态改变的报道,为阐明CagA的致病作用和机制提供了契机,使得CagA的功能成为目前Hp研究的热点之一。     

浙江苍南地区幽门螺杆菌的耐药性分析

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)与胃、十二指肠疾病密切相关,是消化性溃疡、慢性活动性胃炎、十二指肠球部溃疡的重要致病因素,也是胃癌演变的始动因子,与胃淋巴瘤的发生、发展有一定的关系[1].Hp清除直接关系到上述疾病的转归.但随着抗生素的广泛应用,其耐药率逐年上升[2].因此,分析Hp的耐药谱对指导临床合理用药,有效控制Hp相关疾病的传播有着十分重要的意义.本文对我院2007年3月至2008年3月间临床分离的Hp菌株药敏情况进行了回顾性分析,现报告如下.     

胃息肉的类型与幽门螺杆菌感染相关性研究

目的探讨不同病理类型胃息肉幽门螺杆菌(Hp)感染率的差别。方法收集5年来我院门诊及住院患者18899例,所有患者均经胃镜检查及快速尿素酶,14碳呼气实验检查。统计不同病理类型胃息肉的Hp感染情况。结果其中胃息肉患者250例,Hp感染率64.0%,增生性息肉中145/215例Hp为阳性,胃底腺息肉中15/35例Hp为阳性,统计学显示增生性息肉与胃底腺息肉Hp感染率有统计学差异(P<0.05)。结论增生性息肉与Hp关系较胃底腺息肉密切,其Hp感染率显著高于胃底腺息肉。     

幽门螺杆菌长期感染蒙古沙土鼠腺胃模型的建立及评价

目的 建立幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）长期感染蒙古沙土鼠腺胃模型,验证该模型出现的病理改变及腺胃肿瘤的发生情况。方法 采用国际标准菌株NCTC 11637灌喂蒙古沙土鼠,建立HP长期感染蒙古沙土鼠腺胃模型。结果 成功建立了HP长期感染蒙古沙土鼠腺胃模型,其胃黏膜的组织学变化显示,HP感染可致正常胃黏膜→慢性胃炎→萎缩→肠化生→异型增生的发展过程,Hp NCTC 11637定植于蒙古沙土鼠腺胃65财哩,可引起胃黏膜出现严重的萎缩、肠化生及不典型增生等胃癌前状态,暂未发现早期癌。结论 Hp NCTC 11637易长期定植于蒙古沙土鼠腺胃,模型的稳定性及重复性极佳,且与Hp感染人胃黏膜后出现的各种病理变化极为相似。     

幽门螺旋杆菌致病机制及其相关疾病研究进展

幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是胃肠道疾病的主要病原菌,对于Hp与相关疾病的研究越来越受到国内外广泛的关注。Hp可以通过诱发炎症、调节癌基因和抑癌基因的表达、诱导粘膜上皮增殖和凋亡异常及其代谢产物包括一些酶类、毒素和蛋白直接损害粘膜引发疾病。本文就Hp致病机制及其相关疾病作一综述。1Hp致病机制1.1Hp菌株Hp的典型形态为S型、C型或海鸥状弯曲,在疾病的复发和传播方面起重要作用。感染Hp后有的患者无症状,有的发展成溃疡和胃癌等疾病,可能与Hp菌株不同有关。Hp菌株可分为两大类:(1)Ⅰ型菌株,高毒力株含有细胞毒素…     

三种常见类型胃息肉的分布及其与幽门螺杆菌感染的关系

背景:胃息肉为胃癌前病变,幽门螺杆菌(Hp)感染在其发生过程中起有重要作用。目的:探讨三种常见类型胃息肉在胃内的分布情况及其与Hp感染的关系。方法:回顾性分析2015年12月—2018年2月徐州医科大学附属医院收治的胃息肉患者的临床资料,比较增生性息肉、胃底腺息肉和炎症性息肉的Hp阳性率。结果:共纳入胃息肉患者464例,男女之比为0. 31∶1。三种常见类型胃息肉主要分布于胃体、胃底和胃窦。Hp阳性率与息肉类型、息肉部位有关(P 0. 05),而与患者性别、年龄无关(P 0. 05)。胃窦与非胃窦部位之间增生性息肉的Hp阳性率相比差异有统计学意义(P 0. 05),而炎症性息肉Hp阳性率无明显差异(P 0. 05)。结论:女性胃息肉患者多于男性,胃息肉主要位于胃体、胃底和胃窦,Hp阳性率与患者性别和年龄无关,增生性息肉和炎症性息肉的Hp阳性率均高于胃底腺息肉。     

幽门螺杆菌空泡细胞毒素与细胞毒素相关蛋白

研究证明幽门螺杆菌(Hp)是人类慢性B型胃炎的主要致病因素,与消化性溃疡密切相关,近年的研究提示Hp与胃癌的发生也有密切关系。关于Hp的致病机理还不是很清楚,现有的资料表明Hp分泌的毒素与其致病性有较密切的关系。本文就这一方面的研究作一简要综述。 1988年,Leunk等发现不同来源的Hp菌株有     

根除幽门螺杆菌对胃增生性息肉的作用

目的　探讨根除幽门螺杆菌(Hp)对胃增生性息肉的作用。方法　将胃增生性息肉 (息肉直径 3~10mm)合并Hp感染的 48例患者随机分为治疗组及对照组 (各 24例 )。治疗组患者接受四联治疗,包括质子泵抑制剂(奥美拉唑或兰索拉唑)、克拉霉素、枸橼酸铋及替硝唑,疗程 2周。对照组仅接受替普瑞酮治疗。受试者在纳入试验前及治疗结束后 1~12个月接受定期胃镜检查和Hp测定。结果　治疗组和对照组各有 22例及 21例患者完成整个研究。治疗组有 19例 ( 86. 4% )Hp得到根除,在用药后 1~12个月,平均(6. 5±1. 1)个月随访中,Hp根除者中 15例(78. 9)胃息肉消失。而在试验开始后12个月,对照组患者的胃息肉和Hp情况未发生变化 (P<0. 01 )。结论　大多数胃增生性息肉在根除Hp后消失,患者如同时患有胃增生性息肉和Hp感染,在行息肉摘除术前可先尝试Hp根除治疗。     

幽门螺杆菌感染动物模型菌株及其研究进展

幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）菌株间基因水平的差异明显,因此在动物实验中,菌株的选择也是决定实验结果的重要方面。目前,动物模型中使用的菌株主要有Hp外的螺杆菌属其他菌株、临床分离株及幽门螺杆菌小动物适应株。这些菌株用于模拟Hp感染人后的病程,以便进行致病机制的研究和治疗效果的评价。本文就建立动物模型过程中使用的主要螺杆菌株及其适应范围作一综述。     

幽门螺杆菌感染动物模型的研究进展

自1983年幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)被分离成功,Hp感染与胃十二指肠疾病的关系研究已有十数年的历史。目前Hp感染作为慢性胃炎、消化性溃疡的主要致病因素已经得到了国际医学界的首肯,近来的研究还证实Hp感染与胃癌和MALT胃淋巴瘤的发生密切相关。可是仍有许多问     

幽门螺杆菌感染与胃息肉

幽门螺杆菌(Hp)感染不仅与胃炎、消化性溃疡发病有关。也与胃MALT淋巴瘤、胃癌发病有关。这些疾病的基础病变是Hp引起的胃粘膜慢性炎症。胃息肉在病理组织学上有多种,最常见的是增生性息肉,这在慢性胃炎背景粘膜上发生:胃增生性息肉患者血清Hp抗体阳性率很高,胃蛋白酶原;Ⅰ/Ⅱ比值也低,故考虑Hp感染所致的胃粘膜慢性炎症是其原因。反复发生的胃息肉在Hp根除后可消失已有散     

cag致病岛在幽门螺杆菌致病与免疫防治中的作用

细胞毒素相关基因蛋白致病岛 (cagPAI)在幽门螺杆菌(Hp)致病与免疫防治中的作用存在争议 ,本研究应用 3对cagPAI野生株与cagPAI基因“敲除”(knockout)的突变株对此进行了研究。一、材料与方法1.材料 :重组霍乱毒素 (CT) ,PKH2 6、PMA和Iono mycin购自美国Sigma公司。ELISA检测试剂盒购自德国Boehringer Mannheim公司。其他试剂为国产分析纯。实验中共应用 3对cagA阳性野生菌株及其对应的cagA致病岛(PAI)“敲除”突变株 ,均由美国德克萨斯大学PeterBErnst教授惠赠。所用菌株见表 1。Hp悉尼株 (SS1)、胃上皮细胞系Kato Ⅲ系…     

胃癌高发区高危人群血清HpCagA毒素相关蛋白检测的意义

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染与浅表性胃炎、胃溃疡、萎缩性胃炎乃至胃癌的发生密切相关。近年来研究指出,Hp毒素在Hp致病性中起重要作用,并证明作为Hp的重要致病因素而参与了较严重的胃粘膜病变的发生,并与胃癌的发生有密切关系。目前,根据其CagA~ 蛋白的有无将Hp分为两型:Ⅰ型菌(Hp-CagA~ ):有CagA,表达CagA蛋白,具有毒素活性;Ⅱ型菌(Hp-CagA~-):无CagA,不表达CagA蛋白,无毒素活性。我们通过胃癌高发区高危人群流行病学,血清学及病理学研究,探讨Hp-CagA~ 菌株与有关胃疾病的相关性及其与胃癌发生的可能的病因学联系。     

幽门螺杆菌感染时Fas/Fas Ligand介导的T细胞致胃上皮细胞损伤

目的：评价幽门螺杆菌（Hp)感染时胃细胞Fas/Fas Lingand的表达,功能及其对胃上皮细胞的损伤作用,以了解Hp的免疫致病机制,方法：免疫组化方法检测Hp阳性及阴性胃黏膜FasLigand的表达情况,RT－PCR检测胃T细胞FasLigand mRNA的表达,生物检测技术（JAM）评价胃T细胞通过Fas/Fas Ligand作用杀伤靶细胞的活性,并对Fas/Fas Ligand介导的胃T细胞及培养上清致胃型上皮凋亡进行了检测,结果：Hp感染胃组织中单核细胞Fas Ligand阳性而Hp阴性者无表达,Hp阳性胃黏膜T细胞系表达Fas Ligand mRNA,而Hp阴性者则不表达或弱表达,胃T细胞的Fas Ligand具有生物学活性,能杀伤Fas阳笥的Jurkat细胞并特异杀伤胃上皮细胞系,结论：通过激活胃浸润T细胞的Fas Ligand表达而损伤胃型上皮是Hp免疫致病的机制之一,其在Hp感染时黏膜免疫选择中的作用尚需进一步探讨。     

幽门螺杆菌和非甾体抗炎药对胃上皮细胞增殖的影响

目的　从体外研究的角度探讨幽门螺杆菌 (Hp)和非甾体抗炎药 (NSAID)对胃上皮细胞增殖的影响及其相互作用。方法　胃癌细胞株AGS与Hp和 (或 )吲哚美辛、阿司匹林体外共培养 ,通过MTT比色法和WesternBlot法检测增殖细胞核抗原 (PCNA) ,观察Hp和NSAID对胃上皮细胞增殖的影响。结果　MTT比色法显示CagA阳性的标准Hp菌株NCTC116 37能明显促进胃上皮细胞增殖 ,吸光度 (A)值明显升高 (P <0 .0 5 ) ,而CagA阴性的标准Hp菌株NCTC12 90 8则未发现有促增殖作用 ,且Hp对上皮细胞生长的效应取决于Hp作用的密度 ,在低密度 (3.2× 10 4～ 4 .0× 10 6CFU/ml)时NCTC116 37促进胃上皮细胞生长 ,在高密度 (>2× 10 7CFU/ml)时则抑制其生长 (P <0 .0 5 )。吲哚美辛和阿司匹林均能抑制胃上皮细胞生长 (P <0 .0 5 ) ,并呈浓度依赖性。当Hp和NSAID共同作用于AGS细胞时 ,Hp的促生长作用被逆转 ,呈现出抑制细胞生长的效应 ,A值明显降低 (P <0 .0 5 )。PCNA的WesternBlot检测结果发现 ,Hp菌株NCTC116 37可明显促进细胞PCNA的表达 ,而吲哚美辛和阿司匹林则抑制其表达 ,当两者共同作用于AGS细胞时 ,PCNA的表达明显减弱。结论　Hp对胃上皮细胞的增殖效应与Hp的密度及菌株差异有关 ,CagA阳性的Hp易促进胃上皮细胞生长 ,NSAID可抑制其