桑白皮提取物对糖尿病大鼠坐骨神经传导速度及生化功能的影响

目的探讨桑白皮提取物对糖尿病大鼠坐骨神经传导速度及功能的影响。方法采用四氧嘧啶复制糖尿病(DM)大鼠模型。将大鼠随机分为正常组、模型组、桑白皮提取物(高、低剂量)组、弥可保对照组,灌胃给药,1次.d-1,用药2wk后,观察各组大鼠坐骨神经突触素的变化。同时测定大鼠坐骨神经运动传导速度、感觉传导速度及感觉潜伏期,并进行感觉神经检测的摇尾实验。结果桑白皮提取物可明显增加坐骨神经突触素的含量(P<0.01或P<0.05),改善和增加糖尿病大鼠坐骨神经的感觉及运动传导速度(P<0.01或P<0.05),缩短其感觉潜伏期(P<0.01或P<0.05)。结论桑白皮提取物对实验性糖尿病大鼠坐骨神经损害有一定的治疗作用。     

卡托普利对胰岛素抵抗-高血压综合征大鼠TNF-α、NO和SOD水平的影响

目的:研究卡托普利对胰岛素抵抗-高血压综合征大鼠动物模型的影响.方法:用高糖高盐高脂喂饲大鼠的方法建立胰岛素抵抗-高血压(IRH)病理模型,随机分为空白对照组、模型组和卡托普利组.正常对照组和模型对照组均肌注5%丙二醇,0.8 ml·kg-1·d-1,qd×4周,卡托普利组肌注卡托普利7 mg·kg-1·d-1,qd×4周,以上各组在给药后第2和第4周,各测血压一次,在第4周末,全部大鼠禁食过夜,末次给药2 h后,全部大鼠眼眶放血,离心分离血清,用酶联免疫分析仪测定肿瘤坏死因子(TNF-α),空腹血糖,一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)含量及给药前后的血压变化.结果:给药4周后,卡托普利组大鼠的血压为(126±4.5)mmHg,2 h血糖(2 hBG)为(6.81±0.52)mmol·L-1,与模型对照组比较有明显降低(P<0.01).同时,卡托普利能明显降低IRH大鼠的TNF-α含量(P<0.01),并明显降低胰岛素抵抗(IR)大鼠NO的含量,而使SOD水平有所上升.结论:卡托普利有效降低血糖值,有抗高血压,改善胰岛素抵抗作用.     

丁咯地尔对大鼠坐骨神经损害的保护作用

目的观察丁咯地尔对坐骨神经损害后恢复的影响。方法SD大鼠100只随机分为正常组、模型组、甲钴胺组(阳性对照组,104μg·kg~(-1))、丁咯地尔组(40 mg·kg~(-1))。以大鼠坐骨神经挤压伤建立动物模型,以坐骨神经传导速度、坐骨神经干病理切片(光镜、电镜)为观察指标,考察丁咯地尔对坐骨神经损害后恢复的影响。结果wk 4时甲钴胺组和丁咯地尔组均能显著增加坐骨神经传导速度,甲钴胺组与模型组比较有显著差异(P<0.05),丁咯地尔组与模型组比较有非常显著差异(P<0.01);4 wk时丁咯地尔组和甲钴胺组髓鞘形态结构接近正常,而模型组神经髓鞘溃变程度很高。结论丁咯地尔对坐骨神经损害有确切的修复作用。     

白芍总苷对糖尿病大鼠肾组织Toll样受体信号通路调节的研究

目的探讨白芍总苷(TGP)对糖尿病大鼠肾组织Toll样受体(Toll-like receptors,TLR)信号通路的影响。方法建立链脲佐菌素诱导的大鼠糖尿病模型,将大鼠随机分正常组、糖尿病模型组、TGP给药组(50、100、200 mg·kg-1·d-1灌胃)。8周后应用免疫组化,Western blot及实时定量PCR方法检验大鼠肾组织中TLR2/4信号通路相关蛋白的表达。结果 TGP给药组(50、100、200 mg·kg-1·d-1)大鼠尿蛋白排泄率(AER)水平明显低于糖尿病模型组(P<0.05)。免疫组化显示TGP给药组(50、100、200 mg·kg-1·d-1)肾小管-间质TLR2蛋白表达明显低于糖尿病模型组(P<0.01),肾组织TLR4、ED-1也明显低于糖尿病模型组(P<0.05,P<0.01)。Western blot显示糖尿病肾组织TLR信号通路蛋白TLR2、TLR4、MyD88、p-IRAK1、p-IRF3与NF-κB p65表达明显高于正常组(P<0.01);TGP给药(50、100、200mg·kg-1·d-1)肾组织TLR信号通路相关蛋白表达明显低于糖尿病组(P<0.05,P<0.01)。实时定量PCR显示TGP给药(50、100、200 mg·kg-1·d-1)肾组织TLR2、TLR4、MyD88 mRNA明显低于糖尿病组(P<0.05,P<0.01)。结论TGP可减轻糖尿病大鼠早期肾脏损害,其机制可能与抑制糖尿病大鼠肾组织中TLR信号通路有关。     

丁咯地尔治疗糖尿病周围神经病变的疗效

目的:观察盐酸丁咯地尔注射液治疗糖尿病周围神经病变的疗效。方法:糖尿病神经病变患者56例,随机分为两组。丁咯地尔组(n=28):盐酸丁咯地尔150 mg加入0.9%氯化钠注射液250 ml,ivd,qd。常规治疗组(n=28):采用常规治疗。疗程15 d,然后评价疗效和神经传导速度。结果:丁咯地尔组总有效率为96.5%,常规治疗组总有效率为57.1%,两组有统计学差异(P<0.05),丁咯地尔组神经传导速度明显提高(P<0.01)。结论:丁咯地尔治疗糖尿病周围神经病变疗效确切     

红花注射液对大鼠周围神经缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

目的:研究红花注射液对大鼠周围神经缺血再灌注(IR)损伤的保护作用及其机制。方法:实验分为6组,即对照(等容生理盐水)、模型(等容生理盐水)、甘露醇(5mL.kg-1)和红花注射液高、中、低剂量组(32、16、8mL.kg-1),iv给药。阻断髂总动脉、髂内动脉和髂外动脉6h,复制周围神经IR模型。观察大鼠肢体功能,进行神经电生理检查,并检测坐骨神经组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、钙离子和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平。结果:与模型组比较,红花注射液高、中剂量组肢体功能评分和MDA水平显著降低,SOD活性显著升高(P<0.01或P<0.05);红花注射液高剂量组TNF-α和潜伏期显著下降,传导速度和波幅显著增加(P<0.01或P<0.05)。结论:红花注射液对周围神经IR损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制氧化应激、钙超载和炎症反应有关。     

益寿永真合剂对D-半乳糖致衰老模型大鼠睾丸增殖细胞核抗原表达的影响研究

目的:研究益寿永真合剂(YSYZ)对D-半乳糖致衰老模型大鼠睾丸增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响。方法:48只SD大鼠(♂)随机分为4组,每组12只,即空白对照(生理盐水)、衰老模型(1g.kg-1.d-1)及YSYZ高、低剂量(12.5、6.25g.kg-1.d-1)组,连续5周sc给药,比较各组大鼠睾丸PCNA阳性细胞率及血清睾酮含量。结果:与衰老模型组比较,YSYZ高、低剂量组PCNA阳性细胞率显著增高(P<0.01);YSYZ高、低剂量组血清睾酮含量显著增加(P<0.05)。结论:YSYZ可延缓衰老大鼠生殖功能的退化,具有一定的延缓衰老作用。     

玛咖醇提取物对去卵巢大鼠内分泌激素及血脂水平的影响

目的:研究南美植物玛咖的醇提取物对去卵巢大鼠内分泌激素以及血脂水平的影响.方法:采用双侧卵巢切除术制备去卵巢大鼠模型,造模2周后大鼠灌胃给予玛咖醇提取物,剂量以干粉计分别为1.25和0.5 g·kg-1,qd,连续给药7个月.同时设假手术组、去卵巢模型组(均给予等体积的0.1%聚山梨酯'80)和阳性对照组(给予己烯雌酚0.05 mg·kg-1,隔日一次,连续灌胃7个月).给药3和7个月末测定大鼠血清内分泌激素雌二醇(E2)、睾丸酮(T)和卵泡刺激素(FSH)以及血脂水平.结果:与模型组比较,给药7个月后玛咖醇提取物高、低剂量组的血清FSH均显著降低(P<0.01),低剂量组的大鼠血清E2水平显著升高(P<0.01),但血清T值无显著改变.玛咖醇提取物对血清胆固醇水平具有一定的降低作用,血清三酰甘油在治疗中期呈现上升趋势,而在治疗末期又恢复正常.结论:玛咖醇提取物对去卵巢大鼠内分泌失调具有一定的改善作用.     

小牛血去蛋白注射液对高糖条件下坐骨神经慢性缺血的影响

目的:研究小牛血去蛋白注射液对高糖条件下坐骨神经慢性缺血的影响.方法:44只大鼠随机分为对照组、模型组、治疗组和脉络宁组,每组11只.除对照组外,其余3组大鼠尾静脉注射链脲佐菌素造成糖尿病模型,在此基础上结扎坐骨神经,形成一段神经的慢性缺血.前2组腹腔注射氯化钠注射液,后2组分别腹腔注射小牛血去蛋白注射液2.7mL·kg-1和脉络宁注射液1.8mL·kg-1,各组大鼠均在结扎坐骨神经后当天开始用药,qd,连续45d.测定体重、血糖、神经传导速度、神经组织中的山梨醇和ATP含量,并在光镜下观察神经的形态学改变,以评价疗效.结果:治疗组与模型组比较,神经传导速度、神经组织中ATP含量及形态学指标均有明显改变(P<0.05),而对山梨醇、血糖则无明显抑制作用(P>0.05).结论:小牛血去蛋白注射液对高糖条件下坐骨神经慢性缺血有明显的治疗作用.     

二甲双胍与消渴热清加味丸合用对糖尿病模型大鼠周围神经病变的改善作用研究

目的:研究二甲双胍与消渴热清加味丸合用对糖尿病模型大鼠周围神经病变的改善作用。方法:实验分为6组,即正常对照(等容生理盐水)、模型(等容生理盐水)、甲钴胺(0.275mg·kg-1)、二甲双胍(0.28g·kg-1)、消渴热清加味丸(15.0g·kg-1)、二甲双胍+消渴热清加味丸(0.14g·kg-1+15.0g·kg-1)组。ig给药,连续4周,每2周1次监测大鼠体重、血糖。4周时测定大鼠24h进食量、饮水量、排尿量、尿糖含量、痛觉传导时间、坐骨神经传导速度和血浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)水平。结果:与模型组比较,各给药组大鼠体重无显著性差异,而进食量、饮水量、排尿量、血糖、尿糖含量显著减少,痛觉传导时间显著缩短,坐骨神经传导速度显著增加、SOD活性显著增强、TXB2和6-keto-PGF1α水平显著降低(P<0.01或P<0.05),GSH-Px活性无显著改变;且中西药合用较单独给予二甲双胍在坐骨神经传导速度、痛觉传导时间、血浆中SOD活力和6-keto-PGF1α水平方面效果更好。结论:中西药合用在改善糖尿病大鼠周围神经病变方面优于单独使用二甲双胍,二者表现出明显的协同作用,且能在剂量上降低二甲双胍的用量,减轻二甲双胍的副作用。