NALP3炎性体在痛风发病中的作用

NALP3炎性体是一类细胞内模式识别受体,同Toll样受体（toll-like receptors,TLR）一样,是固有免疫系统对病原体的一种重要感受器,广泛参与对病原体上病原相关分子模式（PAMP）的识别,同时也可感知内源性危险信号相关分子模式（DAMP）,产生相应的炎症应答反应.近期研究显示,NALP3炎性体与痛风炎症发生密切相关.单钠尿酸盐（MSU）晶体作为一个危险信号能被模式识别受体识别,活化多个过程最终导致NALP3炎性体形成,促进白细胞介素1β（IL-1β）前体转化为成熟的IL-1β,诱导痛风炎症发生.本文就NALP3炎性体的生物学作用、活化调控以及炎性体介导的MSU沉积时固有免疫炎症反应的机制作一综述.     

中医药治疗急性痛风性关节炎的抗炎机制研究进展

痛风（Gouty arthritis,GA）是一种由单钠尿酸盐（Monosodium urate,MSU）晶体在关节囊、滑囊、软骨和肾脏等部位的沉积引起的急性或慢性炎症和组织损伤的疾病。近年来,随着基础研究和临床研究的不断深入,急性痛风性关节炎（Acute gouty arthritis,AGA）炎症发生的机制被进一步认识。该文通过近5年相关文献阐述了AGA发病中涉及的主要炎症因子以及相关信号通路,概述了中药单药、有效成分及经方治疗AGA的相关机制,以期为中医药治疗AGA提供系统可靠的依据。     

不同剂量阿托伐他汀对急性ST段抬高心肌梗死行直接经皮冠状动脉介入术患者血清超敏C反应蛋白的影响

冠状动脉粥样硬化性心脏病是冠状动脉发生动脉粥样硬化病变而引起血管腔狭窄或阻塞,造成心肌缺血、缺氧或坏死而导致的心脏病,是我国最常见的器质性心脏病,其病理基础是冠状动脉粥样硬化。而近年来发现炎性反应是导致粥样硬化斑块不稳定引起急性冠脉综合征（ACS）,包括急性非 ST 段抬高心肌梗死（NSTEMI）、ST 段抬高心肌梗死（STEMI）、不稳定型心绞痛（UA）的重要因素之一,炎症细胞因子也在其发生、发展过程中起重要作用［1］。另外,冠心病经皮冠状动脉介入术（PCI）后患者血清超敏C 反应蛋白（hs-CRP）升高,也提示了病变局部的炎性反应可能参与 PCI 术后急性血管闭塞及慢性再狭窄的形成［2-3］。多项临床研究［4-5］表明,他汀类具有直接抗炎性反应的作用,从而降低冠脉事件发生率。本文选择 STEMI 拟行 PCI 患者,观察不同剂量阿托伐他汀对 PCI 前后 hs-CRP 的影响。     

糖尿病视网膜病变患者血清 sCD163水平以及 SOD 活性的变化及临床意义

CD163，也称血红蛋白清道夫受体，特异性表达于单核-巨噬细胞膜上，介导巨噬细胞清除体内过多的游离血红蛋白［1］。近年研究发现，它具有调节抗炎分子，如白介素-10（IL-10）、血红素氧合酶-1（HO-1）等表达的作用［2，3］。此介导过程又触发下游相关分子的高表达，进而发挥一系列抗炎、抗氧化作用。可溶性 CD163（sCD163）是在炎症刺激等因素的作用下，由单核细胞膜上的 CD163分子脱落下来而形成的。作为具有抗氧化作用的分子，其与糖尿病视网膜病变的关系报道较少。本文拟观察糖尿病视网膜病变患者血清 sCD163以及超氧化物歧化酶（SOD）水平的变化，以了解 sCD163以及 SOD 在糖尿病视网膜病变中所扮演的角色。     

MSU晶体介导的痛风性关节炎的炎症机制

痛风是一组由嘌呤代谢紊乱引起的以单钠尿酸盐（monosodium urate,MSU）晶体沉积为特征的疾病,以痛风性关节炎最常见。痛风性关节炎的急性发作是一种急性无菌性炎症反应。最近相关研究表明,白细胞介素（interleukin-1β,IL-1β）的生成在痛风性关节炎中起着非常重要的作用。     

细胞粘附分子CD11b／CD18与糖尿病血管病变

心血管病变是糖尿病（ＤｉａｂｅｔｅｓＭｅｌｌｉｔｕｓ，ＤＭ）最主要的致死和致残的原因。非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）的冠心病发病的危险性较普通人群高２～３倍［１］。然而。迄今为止 ,对ＤＭ发生动脉粥样硬化（Ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ，ＡＳ）的原因及其可能机制尚未完全阐明。近年来 ,已有研究显示 ,炎症在动脉粥样硬化的发生、发展中具有一定意义 ［２］。炎症反应是多种炎性细胞、递质、细胞因子共同作用的结果。白细胞在主导炎症反应的同时 ,作为组织损伤的介导者 ,参与动脉粥样硬化也日益引起人们的关注。白细…     

无症状高尿酸血症患者尿酸盐晶体致病性相关因素研究进展

无症状高尿酸血症（AH）是以血清尿酸水平升高为特征的一种代谢性疾病。当血清尿酸水平超过饱和值后,尿酸盐晶体就会析出并沉积在关节滑膜、软骨及肾脏等组织诱发急性炎性反应。尿酸盐晶体是用于诊断痛风的金标准,但并非所有尿酸盐晶体沉积的AH患者最终都会发展为痛风。尿酸盐晶体沉积最终是否会引起痛风发作取决于尿酸盐晶体相关致病性基因、机体的免疫状态、软骨损伤以及滑液环境等多重因素的共同作用。明确尿酸盐晶体在AH发展为痛风过程中的致病性相关因素及其触发机制,能为AH患者中痛风高危人群的早期筛查、分层管理及个体化治疗提供依据。     

脓毒症心功能障碍的研究进展

正脓毒症是宿主免疫系统与病原体相互作用引起的系统性炎症反应。当革兰阴性菌细胞壁组分脂多糖等病原体相关分子模式(pathogen associated molecular pattern,PAMPs)与固有免疫细胞膜Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)等模式识别受体(pattern recognition receptor,PRRs)结合,启动细胞     

冠心病患者血清IL-1ra和IL-6水平与冠脉病变程度及预后的相关性研究

冠心病（CHD）最常见原因是动脉粥状硬化［1，2］。动脉粥状硬化有一慢性炎性过程，脂质沉积、高浓度胆固醇和低密度脂蛋白（LDL）会引发活性氧自由基产生、髓过氧化物酶等活化，促使LDL被氧化［3，4］，巨噬细胞吞噬ox-LDL最后形成泡沫细胞并堆积于血管壁，形成斑块，引起血管狭窄。这一炎性反应有前炎性因子的产生，如白细胞介素-1受体拮抗剂（IL-1ra）、IL-6，IL-1ra、IL-6能促使内皮细胞活化、增加黏附分子分泌，促使白细胞黏附作用增强［5］。本研究旨在通过检测CHD患者血清IL-1ra、IL-6浓度，探讨其临床意义。     

金黄色葡萄球菌致病毒素的研究进展

金黄色葡萄球菌是一种重要的革兰阳性致病菌,广泛存在于人的体表、鼻咽部及肠道,可引起人的局部化脓性感染、肺炎、伪膜性肠炎、心包炎及败血症等,既能引起医院感染,又能造成社区感染。其致病性主要是能产生多种外毒素和酶［1］,特别是金黄色葡萄球菌分泌大量的外毒素,包括一组能够破坏宿主细胞质膜的多肽,这些多肽包括成孔毒素（PFT ）：α‐溶血素和双组分杀白细胞素（γ‐溶血素）、PV‐杀白细胞素（PVL ）／LukED和 LukGH／AB、β‐溶血素,以及酚可溶性调控蛋白（PSM ）［2］。在上个世纪20年代,金黄色葡萄球菌所具有的杀白细胞（主要为粒细胞类）以及致红细胞的溶血现象就已经被观察并研究,但是对各种毒素的生理作用的探索仍未完成。本文总结了金黄色葡萄球菌的一些主要致病因子,在宿主正常组织中传播,并造成宿主细胞的免疫损伤以及其在金黄色葡萄球菌感染中活化宿主炎性反应的部分机制。     

关节内炎症诱导骨性关节炎中软骨破坏的研究进展

骨性关节炎（OA）是一种以关节软骨退行性改变为特征的慢性关节病,关节软骨不断的丢失并沿关节边缘和软骨下再生。随着年龄的增长,OA的发病率不断提高,最终会导致关节功能的丧失。OA的发病机制十分复杂,机械性因素、化学性因素和生物性因素等起着重要作用。关节软骨组织中缺乏血管营养和神经支配,所以曾经认为是关节负荷过重造成关节软骨磨损或者先天原因造成软骨细胞基质脆弱诱发的OA［1］。但是近些年来,越来越多的研究表明,由软骨下骨和软骨本身释放炎性因子和关节液中含有的一些炎性介质,都可以引起关节软骨的病理改变［2］。说明软骨下骨、关节软骨和关节滑膜等组织释放的相关因子引发的关节软骨分子水平的炎症与OA的发生和发展密切相关。本文对关节内炎症诱导骨性关节炎中软骨破坏的研究进展相关文献做一综述。     

痛风患者步态特征及相关机制研究进展

痛风是一种慢性炎症性疾病,由单钠尿酸盐(monosodium urate,MSU)在关节及关节周围沉积所致,MSU晶体的沉积可引发局部炎症,导致急性痛风性关节炎的自限性发作。近年来痛风患病率呈上升趋势,北美洲和欧洲痛风的患病率为1%,已高于类风湿性关节炎(0.5%-1%)[1],而我国更为严重,南昌地区调查显示痛风的总患病率为1.52%,男性远高于女性,分别为2.63%和0.01%[2]。痛风最常影响足和踝关节,尤其是第一跖趾关节(first metatarsophalangeal joint,1MTPJ)和跟腱[3-4],痛风患者足部及下肢的疼痛和残疾较重,影响日常生活活动水平。     

巨噬细胞与胰岛素抵抗研究进展

肥胖是胰岛素抵抗(IR)的主要原因,是2型糖尿病进展的重要风险因素,是一种低度炎性反应状态.有研究发现[1].在某些肥胖个体脂肪组织巨噬细胞占40%.巨噬细胞通过表达和分泌促炎因子在IR方面发挥了重要的作用.本文重点探讨巨噬细胞、炎症和IR之间联系.及巨噬细胞对胰岛素介导的炎症起始反应的分子机制和对胰岛素靶组织的影响.     

核苷酸结合寡聚化结构域样受体家族及其在痛风炎症反应中的作用

固有免疫系统是机体最为古老的免疫系统,普遍存在于多细胞动植物中,参与固有免疫的细胞可以识别广泛存在于病原体上的病原相关分子模式（pathogen—associated molecular patterns,PAMPs）,PAMPs是各种微生物赖以生存及具有高度保守的结构。     

脓毒症与凋亡

目前的观点认为，Sepsis（脓毒症）是由于化脓性炎症失控产生的全身性反应，这种失控表现为非特异性免疫系统过度活化，而特异性免疫系统受到抑制，免疫T淋巴细胞反应性降低或无反应的所谓代偿性抗炎反应综合征（CARS）。因病原刺激而激活的CD4T淋巴细胞促进细胞因子的分泌，这些细胞因子包括炎症反应特性的细胞因子如肿瘤坏死因子α（TNF—α）、γ干扰素（IFN—γ）、白介索2（1L-2），以及具有抗炎反应特性的因子如白介素4（IL-4）和白介素10（IL-10）等。     

C反应蛋白与房颤的关系探讨

心房颤动是最常见的心律失常,其发病机制仍不清楚,近年来炎性因素在其中的作用受到重视。C反应蛋白（C—reactive protein,CRP）是肝脏合成的急性炎症期蛋白,作为炎性反应标志物,在感染、肿瘤、自身免疫性疾病中明显升高。循证医学证明,血液中的炎性反应因子-CRP作为房颤发病机制之一,已引起人们的重视。高敏C反应蛋白（hsCRP）水平作为组织炎性反应的一个标志,具有较高的敏感性,可间接反应局部炎性反应的程度。作者以hsCRP作为观察指标,探讨炎性反应在房颤发病中的意义。     

健康人不同年龄组血浆F1+2及D-dimer检测的意义

凝血酶原片段１＋２（Ｆ１＋２）是Ｘａ因子介导裂解凝血酶原而产生，Ｘａ作用了凝血酶原分子的精氨酸２７３．苏氨酸２７４（Ａｒｇ２７３－Ｔｈｒ２７４）部位，导致Ｆ１＋２从凝血酶原分子的ＮＨ２释放［１］，Ｆ１＋２是凝血激活的一个血浆分子标志物［２］。 Ｄ－ｄｉｍｅｒ系交联纤维蛋白的特异性降解产物，其血浆水平增高反映继发性纤溶活性增强，可作为体内高凝状态和纤溶亢进的特导性分子标志物［３］。本文通过对 ２６例正常人不同年龄组血浆Ｆ１＋２、Ｄ－Ｄｉｍｅｒ的检测，旨在探讨年龄及其相关因素与血浆Ｆ１＋２、Ｄ－ｄｉｍ…     

痛风性肾病15例误诊分析

近年来随着国内饮食结构的改变,痛风病的发病率有逐年增高的趋势［１］,病理检查几乎所有痛风患者都有不同程度的肾脏病变［２］。尿酸性肾病（痛风肾）因起病隐袭,临床表现复杂［３］易被临床医生忽视而误诊。现将本院近年来１５例尿酸性肾病误诊情况简要分析如下。１...     

氧化修饰低密度脂蛋白水平在甲亢时的变化

甲状腺功能亢进（甲亢）是由于甲状腺激素（ＴＨ）分泌过多而引起的一种自身免疫系统疾病［１］。业已证实,甲状腺功能失调时,随着ＴＨ水平的变化,血脂水平也随之变化［２］。氧化修饰低密度脂蛋白（ｏｘ－ＬＤＬ）是自由基介导的产物,与动脉粥样硬化（ＡＳ）的关系密切［３」,而ｏｘ－ＬＤＬ水平在甲亢时的变化尚未见报道。为研究甲状腺激素水平与ｏｘ－ＬＤＬ的关系,我们对５２例甲亢患者治疗前后血浆ｏｘ－ＬＤＬ的水平进行了检测分析。１ 对象与方法１．１ 对象 选择我院门诊及住院患者５２例,男性１３例,女性 ３９例,年龄 ２…     

miR-155对脓毒症急性肺损伤肺泡巨噬细胞IL-6、IL-10及MIP-2的影响

目的探讨微小核糖核酸155（miR-155）对脓毒症急性肺损伤（ALI）肺泡巨噬细胞白介素（IL）-6、IL-10及巨噬细胞炎性蛋白2（MIP-2）的影响。 方法健康清洁C57BL/6雄性小鼠（6~8周,18~20 g）15只,随机分为对照组、脓毒症组和miR-155 antagomir 3组,每组5只,其中miR-155 antagomir组小鼠中将miR-155 antagomir试剂经尾静脉注射,对照组和脓毒症组小鼠注射等量0.9%NaCl,观察24 h后,脓毒症组和miR-155 antagomir组采用盲肠结扎穿孔（CLP）法制备脓毒症ALI动物模型,对照组仅翻动盲肠进行对照,观察3组小鼠生命体征变化,模型制备6 h后,3组小鼠均取左肺下叶行苏木精-伊红（HE）方法进行染色,在光镜下观察肺病理形态变化,取右肺下叶检测干湿重比,应用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血浆IL-6、IL-10、MIP-2浓度。 结果HE染色结果表明：脓毒症组和miR-155 antagomir组小鼠肺内均出现肺泡结构破坏、炎症细胞浸润、间质增厚、出血,miR-155 antagomir组肺组织炎性表现较脓毒症组显著减轻。3组干湿重比结果显示：脓毒症组干湿重比［（0.16±0.01）%］明显低于对照组［（0.22±0.01）%］和miR-155 antagomir组［（0.19±0.01）%］,miR-155 antagomir组低于对照组,差异具有统计学意义（均P<0.05）。ELISA结果显示：脓毒症组的血浆IL-6浓度［（171.35±10.41）pg/ml］、MIP-2浓度［（299.71±19.82）pg/ml］显著高于对照组［（125.74±4.41）pg/ml;（214.00±14.93）pg/ml］和miR-155 antagomir组［（144.41±6.29）pg/ml;（270.38±11.96）pg/ml］,IL-10浓度［（283.58±19.90 ）pg/ml］显著低于对照组［（370.27±15.41）pg/ml］和miR-155 antagomir组［（333.30±16.49）pg/ml］,miR-155 antagomir组的血浆IL-6、MIP-2浓度高于对照组,IL-10浓度明显低于对照组,差异具有统计学意义（均P<0.05）。 结论脓毒症ALI时miR-155过度表达,过度表达的miR-155能促进肺泡巨噬细胞释放大量促炎因子而抑制抗炎因子的表达,引起促炎因子及抗炎因子失衡,发生不可控炎症反应,而miR-155 antagomir能够拮抗miR-155的表达,抑制肺泡巨噬细胞释放促炎因子IL-6及趋化因子MIP-2,上调抗炎因子IL-10的表达,进一步抑制中性粒细胞及肺泡巨噬细胞聚集,防止产生更多的炎症介质,有效控制肺部炎症反应的发生,对肺起到一定的保护作用。