噻氯匹定对冠心病病人血小板聚集的抑制作用

例，噻氯匹定组用噻氯匹定２５０ｍｇ，ｐｏ，ｂｉｄ，阿司匹林组用阿司匹林１５０ｍｇ，ｐｏ，ｑｄ，共４ｗｋ。结果：２个治疗组用药后血小板聚集率均有下降（Ｐ＜０．０５），而对照组无变化。在服药后１ｗｋ内起效，１～４ｗｋ作用平稳。２组血小板聚集率下降，噻氯匹定大于阿司匹林（Ｐ＜０．０５）。结论：噻氯匹定对冠心病心绞痛病人血小板聚集的抑制作用效果肯定。     

阿昔单抗有望治疗卒中

礼莱公司的抗血小板Ⅱｂ／Ⅲａ受体阻断剂阿昔单抗（ａｂｃｉｘｉｍａｂ,ＲｅｏＰｒｏ）在Ⅱ期临床试验中显示出对治疗卒中有效。Ⅱ期临床结果表明,在卒中发作２４ｈ后使用该药仍有效,而现用的溶栓药阿替普酶必须在发作后３ｈ内使用才有效。７４例患有急性缺血性卒中的病人分别服用阿昔单抗或安慰剂。试验开始时,约５０％的病人被确诊为患有中到重度的卒中。几乎所有病人都在发作３ｈ后才接受治疗,其中５０％的病人在卒中发作１２ｈ后接受治疗。治疗３个月后,３５％的服用阿昔单抗的病人体残程度减轻或消失,而服安慰剂的只有２０％。…     

噻氯匹定对冠心病病人血小板聚集的抑制作用

目的：观察噻氯匹定对冠心病心绞痛病人血小板聚集的抑制作用，方法：１１４例冠心病心能病人，男性７９例，女性３５例，年龄４９±ｓ１１ａ，随机分为噻氯匹定组，阿司匹林组及空白对照各组３８例，噻氯匹定组用噻氯匹定２５０ｍｇ，ｐｏ，ｂｉｄ，阿司匹林组用阿司匹林１５０ｍｇ，ｐｏ，ｑｄ，共４ｗｋ，结果：２个治疗组用药后血小板聚集率均有下降（Ｐ〈０．０５），而对照组无变化，在服药后１ｗｋ内起效，１～４ｗｋ作用平稳     

噻氯匹定对血小板血栓烷B_2生成的影响

口服噻氯匹定(ticlopidine)能抑制胶原诱导的血小板血栓烷B_2(TXB_2)生成。大剂量(500mg/d)可使TXB_2生成很快降低,停药1wk后恢复正常。给小剂量(250mg/d)时TXB_2的减少出现较晚,恢复亦快。噻氯匹定对ADP诱导的血小板TXB_2生成也有显著抑制作用。噻氯匹定的抗血小板作用至少有部分与抑制花生四烯酸的代谢有关。     

噻氯匹定预防原发性和继发性卒中

噻氯匹定为一种具特殊作用机理的抗血小板药物,在美国和加拿大已用于临床治疗。作者评述了噻氯匹定的药理学性质、副作用、联合用药、预防卒中的疗效,本品的几种特殊临床应用以及本品与阿司匹林预防卒中的利弊关系。药理学噻氯匹定的最大抗血小板作用剂量为每日500mg。为了达到最大限度地抑制血小板凝集,通常需要用药3～5天。研究还表明,本品具有不可逆的抗血小板作用。在用药的头几周,本品的半减期增加,其提示自动抑制代谢作用。据文献报告,24～96小时后半减期消失。然而,有学者主张,为改     

噻氯匹定对脑梗死病人血小板聚集的影响

目的：观察噻氯匹定对急性脑梗死的治疗效果及其对血小板聚集的影响。方法：脑梗死病人１１９例，随机分成噻氯匹定组和基础治疗（右旋糖酐＿４０，三磷腺苷二钠，辅酶Ａ，胞磷胆碱等）对照组，观察疗效，并于治疗前、治疗７ｄ和１６ｄ后检测血小板聚集率。结果：噻氯匹定组有效率达９６％；明显降低血小板聚集率，较对照组有显著性差异。结论：噻氯匹定可用于脑梗死急性期的治疗，抑制血小板聚集是其重要的治疗机制。     

瑞替普酶联合应用阿昔单抗对急性缺血性脑卒中治疗研究

瑞替普酶是第三代溶栓药物,与rt-PA相比,其半衰期较长,对血栓有更好的渗透力。应用瑞替普酶静脉溶栓可以达到较高的血管再通率及在可接受范围的出血并发症。但是,和rt-PA相同,瑞替普酶应用中仍存在血管再通后早期再闭塞的风险。因为研究发现,血小板激活机制参与该过程,但是理论上来说,瑞替普酶比rt-PA对ADP-凝血酶诱导的血小板聚集及GIIb/IIIa有更强的表达,从而可能在一定程度上减弱其溶栓效能。溶栓和血小板GIIb/IIIa受体抑制剂联合应用可能提供相辅相成的优势。和rt—PA相同,瑞替普酶应用中仍存在血管再通后早期再闭塞的风险。     

抗血小板药物的研究进展

抗血小板药可抑制血小板聚集,进而抑制动脉中血栓形成,是防治动脉血栓性疾病的重要治疗药物。随着心脑血管疾病发病率逐年增加,临床对抗血小板药物的应用、疗效和不良反应的研究越来越多。为获得更好的抗血小板效果,目前临床急需一种抗血小板药物或药物组合,能达到提高抗血小板效果,同时降低药物副作用、减少药物抵抗发生概率、降低术后出血再栓塞风险的目的,以适合更广泛的人群。按药物作用机制,抗血小板药分为如下几类：①环氧酶抑制剂：代表药物阿司匹林,具有强烈的抗血小板聚集作用;②二磷酸腺苷受体拮抗药（ADPR - A）：代表药物噻氯匹定、氯吡格雷、普拉格雷;③血小板膜糖蛋白（GP）Ⅱb／Ⅲa 受体抑制剂：代表药物阿昔单抗、依替非巴肽、替罗非班;④磷酸二酯酶抑制剂：代表药物双嘧达莫、西洛他唑,通过激活血小板腺苷环化酶（cAMP）或抑制磷酸二酯酶对 cAMP 的降解作用,使血小板内 cAMP 浓度增高而产生抗血小板作用;⑤5-羟色胺受体拮抗剂：代表药物沙格雷酯,可以特异性地与5- HT2受体结合,抑制血小板的聚集。本文对近年较有潜力的或已上市的几类抗血小板药物的临床研究进展进行综述。     

噻氯匹定和阿司匹林降低血液粘度和抗血小板作用的比较

目的：比较噻氯匹定和阿司匹林对冠心病病人血液粘度、血小板聚集率和血凝系统的作用。方法：噻氯匹定（０ ．２５ ｇ , ｐｏ,ｂｉｄ） 治疗４４ 例病人。阿司匹林（５０ ｍｇ , ｐｏ,ｂｉｄ） 治疗４５ 例病人。均连续用药４ ｗｋ 。结果：２ 组均有降低全血粘度、血浆粘度、血小板聚集率、延长活化的部分凝血活酶和凝血酶原时间等作用。组间比较：Ｐ＞ ０ ．０５ 。结论：２ 药均有降低血液粘度、血小板聚集率和抑制凝血功能的作用。     

噻氯匹定治疗急性脑梗死

目的：观察噻氯匹定对急性脑梗死的疗效及对血小板α颗粒膜蛋白（ＣＤ６２Ｐ） 及血小板溶酶体完整膜蛋白（ＣＤ６３） 的影响。方法：２ 组（ 各３０ 例） 均给予一般性治疗（ 甘露醇、川芎嗪、卡托普利及格列齐特） ,噻氯匹定组另予噻氯匹定２５０ ｍｇ , ｐｏ,ｑｄ ×３０ｄ 。治疗前后做ＣＤ６２Ｐ, ＣＤ６３ 含量检测及疗效评定。结果：急性脑梗死病人ＣＤ６２Ｐ及ＣＤ６３ 含量比正常对照明显增高（ Ｐ＜ ０ ．０１） , 治疗３０ ｄ 后明显降低（ Ｐ＜０ ．０１） ;噻氯匹定组总有效率（８０ ％ ） 高于对照组（５３ ％ ） 。结论：噻氯匹定能抑制急性脑梗死病人血小板的激活,减少对脑的损害,促进神经功能恢复,可用于治疗急性脑梗死。     

噻氯匹定对血浆蛋白原的影响

噻氯匹定(ticlopidine,坻克力得、力抗栓)是一种血小板功能抑制剂.近年来随着对脑卒中治疗方法和药物的研究,对人体凝血机制以及抗凝机理的研究也日益增加,新型抗凝血药也在不断地被开发应用.噻氯匹定是一种比较新的抑制血小板功能的药物.临床用药表明,该药可明显延长凝血时间,发挥抗凝作用.但噻氯匹定对脑卒中患者血浆纤维蛋白原的影响尚未见国内有报道.我们通过41例脑卒中患者服用该药前后各项实验指标的观察,探讨噻氯匹定的抗凝机制.l 材料与方法1.1 仪器 血液凝固分析装置(日本东亚医用电子株式会社制造);Cell-DYN-1400(美国贝克曼公司制造).1.2 药品 盐酸噻氯匹定(法国产,批号为0295 067,剂量为0.25mg).     

补阳还五汤及有效组分生物碱和苷对大鼠血小板聚集及血小板环核苷酸的影响

目的探讨补阳还五汤及其有效组分生物碱和苷抗血小板聚集机制。方法大鼠分别给予补阳还五汤原方、生物碱、苷和噻氯匹定，进行ADP诱导的血小板聚集实验。取聚集前、后的血小板提取cAMP、cGMP，采用放免法检测血小板cAMP、cGMP。结果各组血小板聚集比较，生物碱组、苷组和噻氯匹定组血小板聚集强度与空白组相比显著降低（P〈0．01）。原方组血小板聚集强度与空白组相比显著降低（P〈0．05）。血小板聚集后cAMP含量降低（P〈0．01）．而原方、生物碱、苷和噻氯匹定均可抑制ADP诱导的血小板cAMP下降（P〈0．05，P〈0．01）。血小板聚集后cGMP含量降低（P〈0．01），原方、生物碱、苷和噻氯匹定也可抑制聚集后血小板cGMP下降（P〈0．05，P〈0．01）。结论生物碱、苷、原方和噻氯匹定可抑制ADP诱导的大鼠血小板聚集，各药可抑制血小板聚集后血小板内cAMP、cGMP的下降，提示其抗血小板聚集作用是通过抑制聚集后血小板内环核苷酸降低而实现的。     

氯吡格雷的抗栓作用

氯吡格雷 (clopidogrel)是一种新型的噻吩吡啶类衍生物 ,具有拮抗ADP诱导的血小板聚集和抗栓作用 ,其抗血小板聚集活性比噻氯匹定 (ticlopi dine)强数十倍 ,且比噻氯匹定有更好的耐受性和较小的副作用 ,与噻氯匹定一样 ,其原形并无活性 ,必须在体内代谢为有效活性产物时才有抗栓作用。这些已经在动物试验中证实 ,目前我国也正用于Ⅱ期临床试验。本文着重记述氯吡格雷的生化药理、作用原理及抗栓活性     

阿昔替尼片联合特瑞普利单抗治疗晚期肾癌致视网膜中央动脉阻塞1例分析

目的 分析阿昔替尼联合特瑞普利单抗治疗晚期肾癌致视网膜中央动脉阻塞的临床特点及诊治方案。方法 对1例应用阿昔替尼联合特瑞普利单抗治疗晚期肾癌致视网膜中央动脉阻塞的病例进行分析。结果 1例患者因肾癌晚期接受阿昔替尼5 mg,每日2次联合特瑞普利单抗240 mg,静脉滴注,每2周1次,总生存期(OS)超过5年,无进展生存期(PFS)近4年,可见疗效显著。联合治疗2.5年后出现右眼视网膜中央动脉阻塞,颅脑增强MRI、胸部增强CT、颈颅血管、双下肢动静脉、肾血管彩超均未见血栓,D-二聚体0.5 mg·L^-1(在正常范围之内)及眼科相关检查排除其他眼部疾病,考虑阿昔替尼所致血栓栓塞不良反应,同时特瑞普利单抗有可能增加血栓栓塞的风险,怀疑加重阿昔替尼不良反应。停用阿昔替尼,给予按摩眼球,噻吗洛尔滴眼液滴眼降眼压,球后注射利多卡因注射液、盐酸消旋山莨菪碱注射液、地塞米松磷酸钠注射液解痉,尿激酶溶栓,同时甲泼尼龙琥珀酸钠30 mg·d^-1静脉滴注等治疗效果不佳,患者右眼视力未改善,随诊未出现其他眼部症状。结论 阿昔替尼联合特瑞普利单抗治疗晚期肾癌疗效显著,在...     

瑞替普酶与阿昔单抗联合治疗对急性心肌梗死患者血小板活化的影响

目的：探讨瑞替普酶（ r－PA）与阿昔单抗联合溶栓治疗对急性心肌梗死（ acute myocardial infarction,AMI）患者血小板活化及止血／纤溶系统的影响。方法：选取2014年西安交通大学第一附属医院心内科治疗的38例AMI患者,以随机数字表法分为半剂量r－PA＋阿昔单抗组（联合治疗组,n＝20）、全剂量r－PA组（r－PA治疗组,n＝18）,对比观察2组患者血小板计数、中性粒细胞百分比、单核细胞及可溶性血小板选择细胞的相互作用和活化标记的膜黏附分子（ CD41、CD42b、CD40、CD40L）水平。另选取28名健康人作为对照组。结果：联合治疗组患者48 h的可溶性P－选择素水平显著低于r－PA治疗组（P＜0．05）;治疗3 h后,联合治疗组患者的CD41和CD42b阳性单核细胞和粒细胞百分比、CD40阳性粒细胞百分比和CD40L阳性单核细胞百分比均较r－PA治疗组显著减少（ P＜0．01,P＜0．05）。结论：半剂量r－PA与阿昔单抗联合溶栓治疗AMI,有利于血小板活化,与r－PA单药治疗相比,联合治疗可显著减少血小板－单核细胞及部分血小板－粒细胞聚集,有助于减少单核细胞活化状态,对单核细胞－内皮黏附有积极作用,还可减少急性局部炎性过程以及降低血小板－粒细胞聚集与内皮下膜的黏附。     

氯吡格雷在急性冠状动脉闭塞介入治疗中的疗效与安全性评价

目的：观察氯吡格雷在急性冠脉闭塞介入治疗中的疗效和安全性。方法：选择急性冠脉闭塞接受介入治疗的患92例，随机分为氯吡格雷组和噻氯匹定组，在常规治疗的基础上各试验药分别给予治疗，对比观察术后3wk血小板聚集率及临床情况、不良反应发生率。结果：两组服药后3wk血小板聚集率及治疗有效率无统计学差异，氯吡格雷组不良反应及停药率均显低于噻氯匹定组。结论：氯吡格雷在急性冠脉闭塞介入治疗中的疗效与安全性优于噻氯匹定。     

氯吡格雷联合瑞替普酶在ICU急性心肌梗死患者中的临床效果

目的:探讨氯吡格雷联合瑞替普酶在ICU急性心肌梗死治疗中的临床效果。方法:选取2017年9月—2019年4月收治的65例ICU急性心肌梗死患者作为研究对象,根据用药方案将对象分为实验组(n=34)和对照组(n=31)。对照组给予氯吡格雷联合阿替普酶治疗,实验组给予氯吡格雷联合瑞替普酶治疗,比较两组的治疗效果。结果:经治疗,实验组治疗后60 min、90 min、120 min的血管再通率均高于对照组,组间有统计学意义(P<0.05);实验组治疗后的LVEF水平高于对照组,SVR、LVEDF、LVESV、cTnI、NT-porBNP水平低于对照组,组间均有统计学意义(P<0.05)。结论:氯吡格雷联合瑞替普酶治疗ICU急性心肌梗死效果确切,值得借鉴。     

盐酸噻氯匹定致皮疹3例

盐酸噻氯匹定是临床上常用的一种抗血小板聚集药,尤其是在急性冠状动脉综合征、PTCA(经皮冠状动脉成形术)术后方面应用广泛.现发现3例口服盐酸噻氯匹定(抵克立得,浙江杭州赛诺菲民生制药有限公司生产,批号000412)引起皮疹.     

缺血性脑血管病老年患者临床诊治分析

目的：探讨抗血小板聚集药阿昔单抗与溶栓疗法联合应用对缺血性脑血管疾病的临床疗效。方法：收集缺血性脑血管病患者50例,分为治疗组和对照组,治疗组给予阿昔单抗和溶栓疗法联合治疗,对照组给予单纯溶栓治疗。结果：治疗组与对照组的治疗效果有显著差异,阿昔单抗和溶栓疗法联合治疗的疗效明显高于单纯溶栓疗法组。结论：抗血小板聚集药阿昔单抗与溶栓疗法联合应用是治疗缺血性脑血管病的一种较好方案。     

噻氯匹定的不良反应

噻氯匹定(商品名:抵克力得)为一种强效的血小板抑制剂,临床广泛用于冠脉介入治疗后,预防急性及亚急性血栓.其不良反应陆续出现,现将我院所见的8例噻氯匹定不良反应报道如下.