IL-17基因多态性与支气管哮喘患儿血清TIgE、ECP的关系分析

目的分析白细胞介素(IL)-17基因多态性与支气管哮喘患儿血清总IgE(TIgE)、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)的关系。方法将该院2018年1—12月收治的60例哮喘患儿设为哮喘组,同期于该院行健康体检的60例健康儿童设为对照组,采用PCR-限制性片段长度多态性分析法检测2组IL-17基因多态性,采用免疫比浊法、酶联免疫吸附试验法分别检测其血清TIgE、ECP水平,比较2组IL-17基因多态性、TIgE和ECP水平及不同基因型、不同等位基因型患儿血清TIgE、ECP水平。结果哮喘组中IL-17A-152G/A位点中AA型基因频数频率、A等位基因频数频率,IL-17F 7488T/C位点中TT型基因频数频率、T等位基因频数频率,血清TIgE、ECP水平均显著高于对照组(P<0.05)。哮喘组IL-17A-152G/A位点AA型基因血清TIgE显著高于AG、GG型(P<0.05)。IL-17A-152G/A位点A等位基因携带患儿血清TIgE显著高于非A等位基因携带患儿(P<0.05)。哮喘组IL-17F 7488T/C位点不同基因型、等位基因携带者间血清TIgE、ECP与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论IL-17A-152G/A基因多态性与哮喘易感性有关,变异等位基因A携带患儿哮喘风险更高,尤其是突变纯合子AA基因型,野生型TT纯合子与哮喘也有一定关联性;且IL-17基因多态性虽与血清ECP均无明显关联,但血清ECP在哮喘患儿中仍明显高表达。     

白细胞介素27启动子多态性与慢性乙型肝炎病毒感染的相关性研究

目的探讨慢性乙型肝炎病毒感染与白细胞介素27 p28基因启动子区-964A/G多态性的关系。方法采用聚合酶链式反应限制性内切酶长度多态性(PCR-RFLP)技术对168例慢性乙型肝炎感染者和152例健康对照者白细胞介素27 p28启动子区-964A/G多态性进行分析,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素27血清学水平。结果慢性乙肝感染组白细胞介素27 p28启动子区-964位点的AA基因型频率明显高于健康对照组(OR=1.75;95%CI:1.12-2.72;P=0.013);白细胞介素27水平在慢性乙肝患者显著升高(P0.001)。结论白细胞介素27 p28启动子区-964A/G多态性与慢性乙肝病毒感染感染存在一定的相关性,A等位基因可能是HBV易感的遗传因素。     

白细胞介素-13基因多态性与哮喘易感的关系

目的:探讨白细胞介素(IL)-13外显子4单核苷酸多态性A2 044G基因与本地区人群哮喘易感性的相关性。方法:采用聚合酶链反应技术(PCR)对36例有明显支气管哮喘家族史的患者和20名健康对照者的IL-13 exon 4基因多态性进行检测,并进行序列测定。结果:正常对照组IL-13 exon 4第2044等位基因为A的频率是18%,为G是82%,支气管哮喘家族史的患者IL-13 exon 4第2044等位基因为A的频率是24%,为G是76%,与测序结果相同,经统计学分析,支气管哮喘组和正常对照组的等位基因频率差异具有统计学意义P<0.05。对照组GG、GA、AA基因型频率分别为66.1%、31.7%和2.1%;哮喘组GG、GA、AA基因型频率分别为60.0%、32.0%和8.0%。结论:IL-13 2044位A/G多态性与支气管哮喘的发病密切相关。     

IL-10基因启动子区-592A/C位点多态性与HBV感染转归的关系

目的探讨汉族人白细胞介素-10(IL-10)基因启动子区-592位点单核苷酸多态性与乙型肝炎病毒(HBV)感染、转归的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)方法,检测231例HBV感染者,165例HBV感染康复者和135例正常对照者IL-10基因启动子区-592A/C位点基因型。结果IL-10基因启动子区-592A/C位点基因型和等位基因在HBV感染组、HBV感染康复组和正常对照组之间的分布频率比较差异无显著性(P>0.05),在血清HBV-DHA<1×103copies/ml的HBV感染者组和HBV-DHA≥1×103copies/ml组之间的分布频率比较差异亦无显著性(P>0.05);但IL-10基因启动子区-592A/C位点AA基因型和A等位基因在慢性乙型肝炎组出现的频率明显高于HBV无症状携带组,两组之间分布比较差异有显著性(P<0.05)。结论汉族人IL-10基因启动子区-592A/C位点多态性可能与人群对HBV易感性及感染后的病毒血症水平无显著相关性,但该位点基因多态性与HBV感染后的肝脏炎症反应有关。     

IL-10-592位点基因多态性与儿童EV71脑炎易感性关系

目的研究白细胞介素10（IL-10）基因启动子区-592C/A（IL-10-592C/A）位点基因多态性与肠道病毒71（EV71）易感性的关系,探讨不同基因型对EV71感染患病风险的影响。方法运用多重高温连接酶检测反应技术,检测EV71感染病儿及对照儿童IL-10-592C/A位点的基因多态性。结果 EV71感染重症组病儿基因型AC＋AA、等位基因A频率的分布与轻症组病儿比较差异有显著性（χ2=9.071、18.143,P〈0.05）。结论 IL-10-592C/A位点等位基因A、基因型AC＋AA的病儿感染EV71后易发展为重症。IL-10-592C/A位点基因型CC和C等位基因为EV71感染后不易发展为重症的保护基因。     

自细胞介素4和受体基因多态性与儿童变应性哮喘的相关分析

[目的]探讨白细胞介素4（IL-4）及受体（IL-4R）基因多态性与儿童变应性哮喘易感性及与血浆总IgE的关系。[方法]采用聚合酶链反应-限制性酶切多态性方法检测IL-4基因启动子区-589位和IL-4Rα亚单位Q576R两位点基因多态性，并观察对血浆总IgE的影响。[结果]研究发现白细胞介素-4基因-589基因多态性与儿童支气管哮喘无相关关系；IL-4受体仅亚单位RR基因型和R576等位基因频率在儿童支气管哮喘与对照组相比有显著性差异（χ^2=22．90，P〈0．001;χ^2=25．30，P〈0．001），且R576与高IgE相关。[结论]表明IL-4Rα亚单位R576是中国汉族哮喘患者的危险因子，且与高IgE相关。     

青岛地区哮喘患者IL-6基因启动子-634C/G位点多态性研究

目的:了解白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)基因启动子区域单核苷酸多态位点-634C/G与青岛地区汉族人群过敏性哮喘的相关性.方法:采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析方法对青岛地区479例健康个体和481例过敏性哮喘患者IL-6基因启动子-634C/G多态性进行观察.结果:过敏性哮喘组与健康对照组CC、CG和GG基因型以及C和G等位基因频率分布均无统计学差异,携带GG、CG、CC基因型个体哮喘患病风险依次递增.结论:IL-6基因启动子-634C/G位点多态性与青岛地区人群过敏性哮喘发生无相关性,但携带CC等位基因型的个体过敏性哮喘的发病风险可能增加.     

支气管哮喘儿童的IL-17F基因突变分析

目的：探讨白细胞介素-17F基因多态性与儿童支气管哮喘的相关性,为支气管哮喘的易感基因筛选提供可能的理论依据。方法取本院门诊随诊的60例哮喘患儿设为哮喘组,60例健康儿童设为对照组,两组儿童均于清晨空腹留取外周静脉血2ml,提取全基因组DNA,应用聚合酶链反应及克隆、基因测序方法分析IL-17F基因序列rs763780（H161R）基因多态性。结果IL-17F基因序列rs763780（H161R）基因型在两组内均未检测到突变型CC,rs763780（H161R）基因型（TC/TT）在两组间内的分布有明显的差异（χ2＝5．71,P＜0．05）。TC基因型OR和95％可信区间（CI）为2．09（1．12-3．90）,TT基因型OR和95％CI为0．76（0．60-0．95）。结论IL-17F基因多态性rs763780（H161R）基因型分布（TC/TT）在两组间存在差异,其多态性可能与哮喘相关,两组内均未发现基因型CC在,基因型TC可能是哮喘发病的危险因素。     

白介素13基因+1923C/T 及+2044G/A 多态性与支气管哮喘的相关性研究

目的：探讨白细胞介素13(IL-13)基因第3内含子+1923C/T 及第4外显子+2044G/A 多态性与哮喘的关系。方法采用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,检测100例哮喘患者和100例健康人群 IL-13基因+1923C/T 及+2044G/A 位点单核苷酸多态性,分析其基因型和等位基因分布频率。结果 IL-13+1923C/T 位点基因型 CC、CT 和 TT 在哮喘组分布频率为21.0%、41.0%和38.0%,对照组为41.0%、44.0%和15.0%。IL-13+2044G/A 位点基因型 GG、GA 和 AA 在哮喘组分布频率为51.0%、39.0%和10.0%,对照组为70.0%、25.0%和5.0%。IL-13+1923C/T 和+2044G/A 位点各基因型分布在两组间差异有统计学意义(χ2=16.54,P <0.01;χ2=7.71,P <0.05)。结论 IL-13基因+1923C/T 和+2044G/A 多态性与哮喘易感性相关,携带+1923T 或+2044A 等位基因的个体患哮喘的风险更大。     

2型糖尿病患者IL-18基因启动子区-607C/A和-137G/C位点多态性与颈动脉粥样硬化的相关性研究

目的　探讨2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)患者IL-18基因启动子区-607C/A和-137G/C位点多态性与颈动脉粥样硬化(carotid atherosclerosis, CAS)的相关性研究。方法　收集2018年1月~2019年12月宝鸡市中心医院收治的375例T2DM患者为研究对象并记为T2DM组,另选择同期该院体检健康的200例志愿者作为对照组,T2DM组患者再根据颈部血管超声结果分为颈动脉内-中膜厚度(carotid intima-media thickness, CIMT)正常组(n=122)和CIMT增厚组(n=253)。采用聚合酶链式反应(polymerase chain reaction, PCR)法检测IL-18基因启动子区-607C/A和-137G/C位点基因型。分别比较各组两位点基因型和等位基因型的分布频率。采用Logistic回归分析法分析T2DM患者CIMT增厚的独立危险因素。结果　对照组和T2DM组的BMI,CIMT和高血压差异具有统计学意义(t=5.270,Z=16.038,χ2=6.261,P＜0.05),两组吸烟和血脂异常的差异无统计学意义 (χ2=0.800,1.991,均P＞0.05)。CIMT正常组和CIMT增厚组在吸烟、CIMT,糖尿病病程方面的差异具有统计学意义 (χ2=5.302,Z=15.694,12.057,均P＜0.05),两组BMI,高血压和血脂异常的差异无统计学意义 (χ2=0.567,0.741,3.133,均P＞0.05)。对照组和T2DM组IL-18基因启动子区-607C/A和-137G/C位点基因型和等位基因型分布频率的差异无统计学意义(χ2=1.654,4.939,1.742,2.812,均P＞0.05)。CIMT正常组和CIMT增厚组IL-18基因启动子区-607C/A和-137G/C位点基因型和等位基因型分布频率的差异均具有统计学意义(χ2=11.410,11.957,均P＜0.05),两组-137G/C位点基因型和等位基因型分布频率的差异均无统计学意义(χ2=3.696,2.931,均P＞0.05)。采用Logistic回归分析法结果显示糖尿病病程和-607C/A(CC vs CA+AA)基因型是T2DM患者CIMT增厚的独立危险因素。结论　T2DM患者中IL-18基因启动子区-607C/A位点多态性与CAS密切相关。     

MBL启动子区-221位点的多态性和血清MBL、白细胞介素17水平与儿童支气管炎伴喘息的相关性研究

目的探讨甘露糖结合凝集素(MBL)启动子区-221位点的多态性及血清MBL、白细胞介素(IL)-17在支气管炎伴喘息儿童诊断中的价值。方法将研究对象分为既往喘息1次(喘1组)、既往喘息2次(喘2组)和健康对照组,每组各30例,通过聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术检测MBL启动子区-221位点的多态性,同时用酶联免疫吸附试验测定血清MBL、IL-17水平。结果 MBL启动子区-221位点的CC基因型频率在健康对照组最高,喘2组最低,3组之间比较差异无统计学意义(P0.05);GG基因型频率在健康对照组中最低,喘1组、喘2组的频率相同,3组之间比较差异无统计学意义(P0.05)。血清MBL在健康对照组中最高,喘1组次之,喘2组最低,差异有统计学意义(P0.05);血清中IL-17在喘1组和喘2组水平高于健康对照组,血清IL-17在喘2组中高于喘1组,差异有统计学意义(P0.05)。结论 MBL启动子区-221位点的基因型频率多态性与儿童喘息无相关性;血清MBL、IL-17的检测在喘息儿童的诊断中具有一定的临床意义。     

白细胞介素6基因启动子-572 C/G多态性与心绞痛的相关性研究

目的探讨白细胞介素6(IL-6)基因启动子-572C/G多态性各等位基因及基因型在心绞痛患者中的分布频率,并分析其基因型及血清水平与心绞痛的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测121例心绞痛患者及140例对照者IL-6基因启动子-572C/G多态性,同时用ELISA法检测心绞痛和对照者血清IL-6水平。结果心绞痛组IL-6血清水平显著高于对照组(P<0.01),IL-6基因启动子-572C/G基因型频率和等位基因频率在心绞痛组和对照组间比较差异有显著性(P<0.05),等位基因频率的相对风险分析发现,G等位基因携带者患心绞痛的风险是C等位基因的1.665倍(OR=1.665,95%CI:1.089~2.544);结论IL-6基因启动子-572C/G多态性与心绞痛的发病具有相关性。     

白细胞介素-18基因-607C/A多态性与2型糖尿病的相关性

目的研究白细胞介素-18（interleukin 18,IL-18）基因单核苷酸多态性与河北唐山地区人群2型糖尿病（T2DM）的相关性。方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）方法对122名T2DM患者和161名健康对照者（NC）行IL-18启动子-607C/A基因型检测,并测定血清hs-CRP。结果糖尿病与对照组比较,IL-18基因-607C/A多态性分布差异有统计学意义（P〈0.05）,C等位基因携带者患T2DM的风险是A等位基因的1.883倍（OR=1.883,95%CI：1.28-2.771）。两组人群中CC和CA基因型个体CRP浓度均显著高于AA基因型个体（P〈0.05）。结论IL-18基因-607C/A多态性与T2DM的发病具有相关性,其中C等位基因可能是T2DM的遗传易感基因,并导致血清CRP浓度升高。     

IL-10基因启动子-592A/C多态性与HBV感染预后的关系

摘 要 目的：探讨湖北汉族人白细胞介素-10（IL-10）基因启动子区-592位点单核苷酸多态性与乙型肝炎病毒（HBV）感染、转归的关系。方法：采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析（PCR-RFLP）方法，检测231例慢性HBV感染者（其中慢性乙型肝炎75例，无症状携带156例），165例HBV感染自愈者和135例正常对照者IL-10基因启动子区-592A/C位点基因型。结果：IL-10基因启动子区-592A/C位点基因型和等位基因在慢性HBV感染组、HBV感染自愈组和正常对照组之间的分布频率比较差异无显著性（P>0.05），在血清HBV-DNA<1×103copies/mL的慢性HBV感染者组和HBV-DNA≥1×103 copies/mL组之间的分布频率比较差异亦无显著性（P>0.05）；但IL-10基因启动子区-592位点AA基因型和A等位基因在慢性乙型肝炎组出现的频率明显高于HBV无症状携带组，两组之间分布比较差异有显著性（P<0.05）。结论：汉族人IL-10基因启动子区-592位点多态性可能与人群对HBV易感性及感染后的病毒血症水平无显著相关性，但该位点基因多态性与HBV感染后的肝脏炎症反应有关。≥≥≥≥≥     

IL-18基因编码区105位点多态性及其血清含量相关性研究

目的了解白细胞介素-18(in terleuk ine-18,IL-18)基因编码区105A/C位点多态性在汉族人中的分布频率及其与血清IL-18含量间的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析(polym erase cha inreaction-restrictionfragm en t length polym orph ism,PCR-RFLP)的方法,对87例健康个体IL-18编码区105A/C位点基因多态性进行观察,同时检测血清IL-18水平,探讨其与基因型间的关系。结果健康汉族人IL-18编码区105A/C位点基因型以AA型最为多见,占64.4%,其次为AC型和CC型,分别为33.3%和2.3%;等位基因A和C频率分别为81.0%和19.0%。经等级资料和相关分析,IL-18基因编码区105位点A→C单核苷酸突变与血清IL-18含量呈正相关(χ2=6.29,P<0.05,r=0.311)。结论汉族人IL-18基因编码区105A/C位点多态性与其血清含量存在相关性,提示该位点多态性可能与个体在某些疾病遗传易感性方面有一定联系。     

蒙古族儿童哮喘与TIM-1基因启动子区-416G>C,-1454G>A位点多态性和外显子4插入/缺失变异的相关性研究

目的 探讨内蒙古地区蒙古族儿童哮喘免疫调节基因T细胞免疫球蛋白黏蛋白域1(TIM-1)启动子区-416G>C,-1454G>A和外显子4插入/缺失变异与儿童哮喘的相关性。方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)检测方法,分别对蒙古族哮喘组儿童129例和对照组儿童130例检测Tim-1启动子区-416G>C,-1454G>A两个多态性位点和外显子4插入/缺失变异,进行病例对照研究分析。利用SPSS17.0对基因型/等位基因等计数资料采用Fisher χ²检验分析统计学差异。结果 哮喘组-416G>C位点基因多态性的C等位基因明显低于对照组,差异有统计学意义(OR=1.682,95%CI 1.146～2.268,P<0.05)。哮喘组TIM-1启动子区-1454G>A位点基因多态性与对照组比较(χ²=0.561,P=0.755)差异均无统计学意义; 哮喘组外显子4插入/缺失变异与对照组比较,差异均无统计学意义(χ²=1.013,P=0.602)。结论 Tim-1基因-416G>C位点与蒙古族儿童哮喘易感性相关。     

广东汉族人群类风湿性关节炎患者IL-18启动子基因多态性的研究

目的：探讨广东汉族人群白细胞介素-18（IL-18）基因启动子单核苷酸多态性及其与类风湿性关节炎（RA）易感性间的关系。方法：应用序列特异性引物-聚合酶链反应技术（PCR-SSP）检测120例RA患者和168名健康体检者的IL-18基因启动子-607C／A和-137G／C单核苷酸多态性。结果：健康对照组和RA患者组IL018基因启动子-607C／A住点存在CC、CA和AA型3种基因型,-137G／C位点存在GG、GC和CC型3种基因型。-607AA基因型在健康对照组中分布频率显著高于RA患者组（x^2=18,87,P〈0．05）,而CC型在RA患者组中的分布频率明显高于健康对照组（x^2=4．34,P〈0．05）;等位基因C和A分布频率差异也有显著性（x^2=12,91,P〈0．05）。-137G／C位点的基因型分布频率无统计学意义,但等位基因G和C分布频率在两组中差异有显著性（x^2=4,36,P〈0．05）。结论：广东汉族人群IL-18基因启动子-607C／A和-137G／C单核苷酸多态性与RA可能相关。     

精神分裂症IL-1βTNF-α基因多态性研究

【摘要】目的探讨白细胞介素-1β—511位点、＋3953位点和肿瘤坏死因子-α-308位点基因多态性与精神分裂症的关系及不同基因型对细胞因子分泌的影响。方法将161例精神分裂症患者设为精神分裂症组（患者组）,135名健康志愿者设为对照组。采用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性技术检测白细胞介素1β在-511位点、＋3953位点及肿瘤坏死因子-α在-308位点的基因多态性;抽取患者组83例首发精神分裂症患者进行不同基因型细胞因子水平检测分析。结果在白细胞介素-1β-511位点,患者组基因GG型较对照组增高,但差异无显著性（P〉0．05）,等位基因G频率显著高于对照组（P〈0．05）;在白细胞介素-1β＋3953位点、肿瘤坏死因子-α-308位点,患者组基因型及等位基因频率与对照组比较差异均无显著性（P〉0．05）。在白细胞介素-1β-511位点和白细胞介素-1β＋3953位点,基因型G／A和AA的精神分裂症患者较GG型患者白细胞介素-1β水平明显增高（P〈0．05）;肿瘤坏死因子-α-308位点基因型G／A和AA的患者较GG型TNF-α水平明显增高（P〈0．05）。结论白细胞介素-1β-511位点、＋3953位点和肿瘤坏死因子-α-308位点基因多态性可能与精神分裂症无直接关联;白细胞介素-1β—511位点等位基因G可作为精神分裂症易感性的遗传标志之一;白细胞介素-1β—511位点和＋3953位点基因型G／A和AA为高分泌型,GG为低分泌型;肿瘤坏死因子-α-308位点基因型G／A和AA为高分泌型,GG为低分泌型。基因多态性影响细胞因子分泌。     

痛风性关节炎患者血清 IL-1β，TNF-ɑ，hs-CRP水平及与 IL-1β基因启动子区 rs2853550 A/G位点多态性相关性分析

目的　分析深圳地区痛风性关节炎（ gouty arthritis,GA）患者血清白细胞介素 -1β（interleukin-1β,IL-1β）、肿瘤坏死因子（ tumor necrosis factor,TNF-ɑ）、超敏 -C反应蛋白（ hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP）水平及与 IL-1β基因启动子区 rs2853550 A/G位点多态性相关性。方法　收集 GA确诊患者 216例作为 GA组,同时选取 153例健康体检人群作为对照组。分别检测血清 IL-1β,TNF-ɑ及 hs-CRP水平,同时检测 IL-1β基因 rs2853550 A/G多态性。结果　GA组 IL-1β,TNF-ɑ及 hs-CRP水平分别为 5.16±1.02pg/ml,21.84±6.49pg/ml和 17.03±5.61mg/L,明显高于对照组（ 3.94±0.87pg/ml,3.50±1.16pg/ml及 2.14±0.73mg/L）,差异均有统计学意义（ t=4.217 3,20.510 4,23.274 5,均 P<0.05）。GA组 IL-1β基因 rs2853550 A/G位点 GG基因型和 G等位基因频率（ 75.93%和 83.56%）明显高于对照组（ 51.63%和 60.13%）,差异有统计学意义（ χ2=5.641 9,5.037 2,均 P<0.05）。GG基因型和 G等位基因患 GA的相对风险明显增加（ OR=7.092,95%CI:5.681~10.526和 OR=5.914,95％ CI:3.514～ 8.029）,而 AA基因型和 A等位基因患 GA的相对风险明显降低（ OR=0.731,95%CI:0.576～ 0.918和 OR=0.584,95％ CI:0.437~0.753）。GA组 GG基因型 IL-1β水平（5.42±1.12pg/ml）明显高于 GA基因型（ 4.51±0.67pg/ml）,而 GA基因型明显高于 AA基因型（ 4.04±0.29pg/ml）,不同基因型之间差异有统计学意义（ F=8.019 5,P=0.023 6）。经 Spearman相关性分析, GA组 IL-1β与 TNF-ɑ,hs-CRP水平呈正相关（ r=0.790 1,0.684 7,均 P<0.05）。结论　GA患者 IL-1β,TNF-ɑ及 hs-CRP水平明显升高,且存在一定相关性。同时 IL-1β基因启动子区 rs2853550 A/G位点呈多态性,其中 GG基因型可能与 GA发病具有一定的相关性。     

细胞因子基因多态性与女性乳腺癌易感的相关性研究

目的探讨白细胞介素6(IL-6)基因rs1800797(-597 GA)、rs1800796(-572 CG)、rs1800795(-174 GC)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)基因的启动区rs1800629(-238GA)、rs361525(-308 GA)单核苷酸多态性(SNP)与乳腺癌易感的相关性。方法应用DNA测序方法检测136例乳腺癌患者及150例正常女性IL-6基因启动区-597 GA、-572 GC、-174 GC及TNF-α基因-238GA、-308 GA位点的基因多态性。应用χ2检验法分析乳腺癌组和正常对照组之间基因型分布的差异,并采用非条件Logistic回归分析计算风险(OR)比及95%可信区间(95%CI),评估各基因型与乳腺癌发病风险的相关性。结果 IL-6基因启动子-572 CG位点基因型分布在乳腺癌组和正常组之间存在显著差异(P0.05)。携带CG基因型的女性患乳腺癌的风险显著高于CC基因型的人群(OR=1.841,95%CI:1.115~3.040,P=0.017)。结论 IL-6基因启动子-572 GC基因多态性与乳腺癌易感性相关,携带CG基因型的女性患乳腺癌的风险增加。