肺耐药蛋白基因在急性白血病中的表达及临床意义

目的　检测急性白血病患者肺耐药蛋白 (Lungresistanceprotein ,LRP)基因mRNA表达 ,探讨其与多药耐药和预后的关系。方法　采用半定量逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)技术检测 47例急性白血病患者及 7例正常对照骨髓细胞LRP基因的表达。结果　正常骨髓细胞LRP基因表达阴性 ,2 5例初治急性髓细胞白血病 (AML)患者中 1 7例LRP基因表达阳性 ,1 2例初治急性淋巴细胞白血病 (ALL)中仅 1例阳性 ,1 0例复发难治患者 8例阳性 ,初治AML组及复发难治组较正常对照组相比表达率明显升高 ,差异有显著性 (P =0 .0 0 1 ) ,LRPmRNA表达水平与初次化疗不敏感及预后差有关 ,LRPmRNA阳性患者的完全缓解率明显低于表达阴性者 (分别为 3/1 1 ,4/5 ,P <0 .0 5)。结论　LRP基因表达水平与急性髓细胞白血病化疗效果及预后密切相关 ,是一项新的耐药指标 ,检测LRP的表达可以指导治疗 ,估计预后     

胰岛素样生长因子Ⅰ型受体在恶性血液病骨髓有核细胞的表达及其抗凋亡作用

为探索胰岛素样生长因子Ⅰ型受体(IGF-IR)在骨髓增生异常综合征(MDS)和急性髓细胞白血病(AML)骨髓有核细胞表面的表达及其与细胞凋亡的关系,收集MDS和AML患者各16例骨髓有核细胞,经离心涂片机制片,用免疫酶标记方法(APAAP)及TdT凋亡检测(TUNEL)法先后在同一标本上检测IGF-IR表达和凋亡信号,并以16名正常人骨髓有核细胞作对照.结果显示①MDS组骨髓细胞IGF-IR表达[(56.8±14.3)%]高于正常对照[(40.4±9.6)%](P＜0.01),AML组骨髓细胞IGF-IR表达[(86.8±13.8)%]高于正常对照(P＜0.01),AML骨髓细胞IGF-IR表达高于MDS骨髓细胞(P＜0.01);②MDS组骨髓细胞凋亡率为[(5.4±3.0)%]高于正常对照[(1.2±0.9)%](P＜0.01),AML组骨髓细胞凋亡率为[(0.3±0.4)%]低于正常对照(P＜0.01),MDS组细胞凋亡率明显高于AML组(P＜0.01);③细胞凋亡主要发生在IGF-IR阴性细胞[(9.0±4.8)%],IGF-IR阳性细胞中凋亡细胞仅占[(1.4±2.4)%](P＜0.01),IGF-IR表达与细胞凋亡呈负相关(r=-0.852;P＜0.01);④MDS骨髓细胞IGF-IR表达阳性率RAEB/RAEB-t/CMML组高于RA/RAS组,分别为(64.1±3.2)%和(53.5±16.2)%,但差异无显著性,细胞凋亡率RAEB/RAEB-t/CMML组低于RA/RAS组,分别为(3.1±2.1)%和(6.4±2.8)%,(P＜0.05);⑤MDS和AML中IGF-IR阳性率与原始细胞百分比存在明显的正相关(r=0.677;P＜0.01).结论MDS和AML造血细胞过度表达IGF-IR.IGF-IR表达增高可能预示造血细胞的恶性增殖倾向并通过某种途径抑制细胞凋亡.如果能证实此点,则抗IGF-IR治疗有希望成为治疗MDS和AML的新方法.     

cdx2基因在儿童白血病的表达及临床意义研究

本研究旨在探讨cdx2基因在儿童急性白血病骨髓及外周血单个核细胞中的表达及临床意义。采取33例初发儿童白血病患儿骨髓及外周血,运用RT-PCR方法检测cdx2基因在各型白血病及正常对照组中的表达,随访25例并观察其与疗效的关系。结果发现,病例组中30例急性白血病(AL)患儿cdx2表达阳性25例(83.3%),30例中21例急性淋巴细胞白血病(ALL)和9例急性髓细胞白血病(AML)cdx2表达阳性分别为20例(95.2%)和5例(55.6%),两组相比有统计学意义(p<0.05);3例慢性粒细胞白血病(CML)中1例cdx2表达阳性。对照组20例健康体检者外周血cdx2表达阴性,与病例组比较差异有统计学意义(p<0.01)。25例AL患儿cdx2阳性21例(ALL17例,AML4例)与阴性者4例(ALL1例,AML3例)经治疗后均达到完全缓解(CR)。cdx2是否阳性表达可能与CR率无相关关系。对8例cdx2表达阳性AL患儿治疗后动态观察,结果初诊cdx2阳性表达在CR时仍阳性,但随着CR延长cdx2表达逐渐转为阴性,而初诊时cdx2阴性表达在骨髓CR时仍为阴性。结论:cdx2在儿童AL患者中广泛高表达,ALL者该基因表达阳性率高于AML患儿。CML患儿中也有cdx2表达;cdx2基因表达与AL患者CR率无明显相关。     

神经毡蛋白-1在急性髓系白血病细胞中的表达和作用

本研究旨在探索神经毡蛋白(neuropilin-1,NRP-1)和NRP-2在髓系白血病细胞中的表达及抑制NRP-1基因表达后对白血病细胞生长和迁移的影响.采用RT-PCR观察NRP-1和NRP-2 mRNA在24例急性髓系白血病(AML)患者骨髓单个核细胞(MNC)及7种髓系白血病细胞系中的表达;以小干扰RNA(siRNA)干扰NRP-1基因在HEL细胞的表达,用MTT和细胞迁移试验观察细胞增殖、迁移的变化.结果显示NRP-1在24例AML患者骨髓MNC中表达,其阳性率为100%,显著高于正常对照组67%(p=0.03).79%AML患者表达NRP-2,67%正常人表达NRP-2,两者无明显差异(p=0.6).NRP-1的表达与AML患者骨髓、外周血原始细胞比例呈正相关(r=0.5,r=0.4,p＜0.05).NRP-1和NRP-2 mRNA分别在6/7和3/7种髓系白血病细胞系表达.用siRNA转染HEL细胞24小时后NRP-1 mRNA和蛋白表达水平明显降低,当有VEGF165作用时,对照组细胞增殖明显增加,而干扰组无变化(MTT值对照组vs干扰组0.6±0.01 vs 0.49±0.02,p＜0.001).转染24小时后干扰组细胞迁移显著降低,其迁移细胞数干扰组vs对照组为500±17 vs 123±7(p＜0.001).结论NRP-1在AML患者骨髓MNC中表达增高,并在髓系白血病细胞的增殖和迁移中起重要作用.     

粒细胞集落刺激因子受体在急性白血病中的表达及临床意义

目的探讨粒细胞集落刺激因子受体(GCSFR)在急性白血病(AL)中的表达及临床意义。方法选初诊或难治复发的急性髓性白血病(AML)患者30例,急性淋巴细胞白血病(ALL)患者20例,正常对照20例。化疗前留取骨髓5ml,用GCSFR、CD34单抗,采用流式细胞技术(FCM)检测GCSFR、CD34在AL细胞的表达情况。同时制备骨髓单个核细胞(MNC)悬液,并分别加入不同浓度的GCSF(5、10、15、20和25ng/ml),培养24h后用FCM检测其DNA倍体的量。结果GCSFR、CD34的表达率:AML为(76.5±12.8)%和(45.15±4.22)%;ALL为(6.12±1.98)%和(46.75±3.15)%;对照组为(80.5±10.8)%和(3.15±0.22)%。骨髓MNC培养24h后DNA倍体量在AML随着GCSF浓度的增加有上升的趋势,在ALL和对照组无明显变化。结论GCSFR主要表达于AML细胞,并促进其增殖;不表达于ALL细胞,不促进其增殖;也表达于成熟粒细胞,但不促进其增殖。     

141例儿童急性髓系白血病的疗效及预后相关因素分析

目的评价初治儿童急性髓系白血病(AML)的疗效及探讨除急性早幼粒细胞白血病(APL)外的 AML 的预后相关因素。方法 141例18岁以下 AML 患者分成 APL 组(A 组,51例)和除APL 外的 AML 组(B 组,90例)进行回顾性研究分析。采用 Kaplan-Meier 曲线评估患者的无事件生存(EFS)率、无病生存(DFS)率和总生存(OS)率,Cox 回归模型评估预后因素。结果 B 组1个疗程完全缓解(CR)率为54.4%(49例),总缓解率为76.7%。5年累积 EFS 率、DFS 率和 OS 率分别为(28.4±9.0)%、(28.39±8.96)%和(35.5±6.3)%;A 组5年累积 EFS 率、DFS 率和 OS 率分别为(81.5±5.7)%、(94.3±4.0)%和(81.4±5.7)%:全部141例 AML 患儿5年累积 DFS 率和5年累积OS 率分别为(56.9±6.3)%和(53.3±4.8)%。B 组病例经多因素分析表明,初诊时骨髓白血病细胞比例较高和≥2个疗程达 CR 以及巩固治疗6个疗程以下是影响患者预后的危险因素(P 值均<0.05)。结论儿童 APL 预后良好。其他儿童 AML 中,初诊时骨髓原始细胞比例低和1个疗程达CR 以及巩固治疗6个疗程以上者预后较优;儿童 M_(2h)/t(8;21)与除 APL 以外的其他亚型相比没有显示预后良好的趋势;降低复发是改善儿童 AML 预后的关键。     

性连锁凋亡抑制蛋白及其拮抗蛋白在急性白血病中的表达及意义

为了研究急性白血病(AL)性连锁凋亡抑制蛋白(X-linkedinhibitorofapoptosisproteins,XIAP)和XIAP相关因子1(XIAP-associatedfactor1,XAF1)的表达及其临床意义,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测116例AL患者和17名正常人骨髓单个核细胞中XIAP、XAF1、Smac和HtrA2mRNA的表达,并分析其与临床治疗效果的关系。结果表明初治AL患者XIAPmRNA表达水平(0.990±0.337)明显高于正常对照(0.395±0.148)(P<0·01);初治AL患者XAF1mRNA阳性率及表达水平(56.3%,0.246±0.267)明显低于正常对照(100%,0.964±0.387)(P<0.01);69例初治AL患者中高表达XIAP患者完全缓解率明显低于低表达患者(P<0.01);XAF1阳性表达患者完全缓解率明显高于阴性表达患者(P<0.01)。结论XIAP在AL中异常高表达,XAF1在AL中异常低表达,XIAP高表达及XAF1低表达或阴性可能是AL患者不良预后的指标。     

儿童急性白血病WT1和bcl-2基因的表达及意义

目的研究急性白血病患儿WT1和bcl-2基因表达情况及其相关性，探讨两者与儿童急性白血病发病机制和预后的关系。方法应用逆转录．聚合酶链反应（RT-PCR）方法测定56例急性白血病患儿及12例对照患儿的WT1基因表达，同时采用免疫荧光流式细胞术观察40例急性淋巴细胞白血病（ALL）患儿抗凋亡基因bcl-2的表达。结果56例急性白血病患儿中38例WT1基因表达阳性，较对照组明显为高（P＜0．01）；在ALL和急性髓系白血病（AML）患儿WT1基因表达阳性率分别为65．96％和77．78％，差别没有统计学意义（P＞0．05）；WT1表达阳性患儿的完全缓解率（CR）低于表达阴性患儿（P＜0．05）。40例ALL患儿中bcl-2高表达28例，较对照组明显为高（P＜0．01）；AML患儿的bcl-2表达与WT1基因表达正相关（Pearson相关系数为0．262）；bcl-2高表达患儿CR低于低表达患儿（P＜0．05）；联合WT1及bcl-2表达情况将ALL患儿分为高危、中危和低危三组，其CR率分别为33．33％、72．73％和100％，三组间差异有显著性（P＜0．05）。结论WT1基因和bcl-2表达与儿童急性白血病的发病和预后密切相关；WT1基因及bcl-2的共同表达情况可作为预测ALL患儿预后的重要指标。     

CXCR4在急性白血病细胞中的表达及其对髓外浸润的意义

目的　研究急性白血病细胞中的细胞趋化因子受体 4 (CXCR4 )表达及其对髓外浸润的临床意义。方法　应用流式细胞术测定 73例初治急性白血病患者骨髓白血病细胞及白血病细胞株CXCR4的表达 ,应用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)检测正常人骨髓基质细胞和脑膜组织基质细胞衍生因子 (SDF 1α)的表达 ,进行了白血病细胞株体外黏附、迁移、浸润实验。结果　 32例急性淋巴细胞白血病 (ALL)患者中 2 1例为CXCR4阳性表达 (6 5 .6 % )。 4 1例急性髓系白血病 (AML)中 7例为阳性表达 (17.1% )。K5 6 2、U937、NB4细胞株荧光阳性细胞分别占 0 .2 %、4 1.0 %、5 2 .0 %。ALL中 ,CX CR4阳性组发生髓外浸润率明显高于阴性组 (分别为 6 1.9%和 18.2 % ,P <0 .0 5 ) ;AML中 ,CXCR4阳性组外周血幼稚细胞计数低于阴性组 (P <0 .0 5 )。体外实验中SDF 1α能够诱导高表达CXCR4的白血病细胞黏附、促进迁移、增强浸润能力。结论　急性白血病细胞过量表达CXCR4 ,可能是其浸润髓外组织的分子机制之一     

急性白血病细胞的乳腺癌耐药蛋白基因表达与化疗耐药的关系

为了探讨急性白血病 (AL)患者乳腺癌耐药蛋白 (BCRP)基因表达与化疗耐药及预后的关系 ,本研究应用半定量逆转录 -聚合酶链反应 (RT PCR)的方法 ,以 β2 微球蛋白 (β2 MG)作阳性对照 ,检测了 72例AL患者的白血病细胞及 15名正常对照者白细胞的BCRPmRNA的表达 ,将BCRP/ β2 MG≥ 0 .5定为BCRP基因表达阳性。结果显示 :初治组BCRP基因表达的阳性率为 37.6 % ,BCRP基因表达阳性与BCRP基因表达阴性患者的首次完全缓解 (CR1)率分别为 31.6 %和 79.3% (P =0 .0 0 1) ;临床耐药组 (NR组 )与化疗敏感组 (CR组 )BCRP基因的表达水平分别为 0 .96 2± 0 .4 2 6和 0 .315± 0 .2 96 (P =0 .0 0 0 1) ;复发 /难治组BCRP基因表达水平显著高于初治组 (P =0 0 0 2 5 ) ;正常对照组及长期生存组BCRP基因表达的水平较低 ;BCRP基因表达与FAB分型有关。结论 :BCRPmRNA过度表达可导致临床化疗耐药 ,是AL患者 (除M3 外 )预后的重要不利因素。     

急性髓系白血病中uPA和uPAR的表达及意义

目的观察急性髓系白血病人骨髓单个核细胞uPAR（CD87）的表达及血浆uPA的水平,并探讨其临床意义。方法用ELISA法测定22例急性髓系白血病患者（观察组）及34例良性血液病患者（对照组）血浆中uPA表达水平,用流式细胞学技术测定骨髓单个核细胞uPAR水平,比较两组之间的表达差异。结果血浆中uPA水平和骨髓单个核细胞uPAR水平急性髓系白血病组均高于良性血液病组,差异具有显著性（P〈0.05）;pearson相关分析显示uPA表达水平及uPAR水平之间存在正相关性（观察组r1=0.614,对照组r2=0.921;P〈0.05）。结论急性髓系白血病患者血浆uPA水平及骨髓单个核细胞uPAR表达均升高,二者具有协同表达关系,联合检测对于急性髓系白血病的病情监控和预后分析有临床指导意义。     

WT1基因在骨髓增生异常综合征及急性白血病患者中的表达

为了研究WT1基因在骨髓增生异常综合征 (MDS)和急性白血病 (AL)患者中的表达及其与临床预后的关系 ,采用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)方法检测 2 2例MDS和 6 9例AL的WT1mRNA的表达。结果表明 ,WT1mRNA在MDS RA及MDS RAS中低表达 ,阳性率为 10 % (1/10 ) ;在MDS RAEB和MDS RAEB t中高表达 ,阳性率为 91.7% (11/12 ) ,两者差异有统计学意义 (P <0 .0 1)。WT1mRNA在各型急性白血病中均有表达 ,初发和复发急性白血病中WT1mRNA的阳性率 (6 9% )高于缓解患者 (12 .5 % ) (P <0 .0 1)。初发与复发AL的WT1mRNA的相对表达量无差异 ,而MDS RAEB和RAEB t的表达量低于初发AL患者。WT1mRNA阳性的AML患者的化疗缓解率 (4 1% )低于阴性患者 (78% ) ;WT1基因相对表达量≥ 1的AML患者的CR率 (18% )低于 <1的患者 (5 5 % )。结论 :WT1基因在MDS RAEB和MDS RAEB t中的表达明显高于MDS RA和MDS RAS ,动态监测WT1基因的表达可能有助于监测MDS的病情变化。WT1基因表达与否及表达高低与初发AL的预后有关 ;WT1基因是急性髓细胞白血病的一个独立的预后因素。     

实时定量PCR法检测淋巴瘤患者Bcl-2／IgH融合基因及其临床意义

本研究目的是检测滤泡性淋巴瘤和弥漫大B细胞淋巴瘤患者bcl-2／IgH融合基因的表达水平,以探讨其临床意义。以SYBRGreenI荧光染料实时定量PCR方法检测20例患者外周血和（或）骨髓bcl-2／IgH融合基因的表达水平,并对其中4例患者bcl。2／IgH融合基因的表达水平进行动态监测。结果表明,在bcl-2／IgH融合基因阳性表达的病例中,骨髓和外周血bcl-2／IgH融合基因的相对拷贝数分别为4．23和2．73,统计学分析差异无显著性（P=0．107）,而治疗前后融合基因的相对拷贝数均数分别为3．61和2．69,统计学分析差异有显著性（P=0．000）,初诊及复发组的bcl-2／IgH融合基因表达水平明显高于缓解组（P=0．008）,在4例患者的外周血bcl-2／IgH融合基因动态监测结果中,l例患者在临床复发前3个月bcl-2／IgH融合基因表达水平明显上升。结论：bcl-2／IgH融合基因表达水平与患者的疾病状态有一定的相关性,初诊及复发患者融合基因的表达水平高,而缓解患者融合基因的表达水平低,治疗后融合基因表达水平较治疗前明显下降,bcl／IgH融合基因表达水平的变化可能与临床疾病进程有关,检测外周血是比较可行的。     

中期因子在急性白血病中的表达及其意义

目的 检测中期因子(Midkine,MK)基因在白血病患者中的表达,初步探讨其与白血病的关系.方法 应用实时定量逆转录PCR(RQ-RT-PCR)方法,对181例急性白血病(AL)患者、31名正常人骨髓标本进行了中期因子转录本的检测.结果 中期因子在初治和复发AL患者、AL完全缓解(CR)患者及正常人骨髓细胞均有表达.初治和复发AL患者中期因子表达明显高于正常人及CR患者(P＜0.01及P＜0.05).而正常人与CR患者相比差异无统计学意义.中期因子的表达在B细胞急性淋巴细胞白血病(B-ALL)各亚型(包括pro-B-ALL,common-B-ALL,pre-B-ALL)及各年龄段均有显著升高(P＜0.01),且与T细胞急性淋巴细胞白血病(T-ALL)、急性杂合性白血病及急性髓系白血病(AML)各FAB亚型问差异均有统计学意义(P值均＜0.01);与正常人相比,M2型患者中期因子表达明显升高(P＜0.01),与AML其他FAB亚型相比差异亦有统计学意义(P值均＜0.05);M3患者中期因子表达也较正常人明显升高(P＜0.05),但与除B-ALL和AML-M2外的其他白血病亚型间差异无统计学意义.CD34+患者较CD34-患者中期因子表达显著升高(P＜0.01),AML1-ETO融合基因阳性的M2患者较阴性的M2患者中期冈子表达显著升高(P＜0.05).结论 B-ALL、AML-M2和AML-M3型白血病患者中均存在中期因子基因不同程度的表达升高,为白血病诊断及其发病机制的研究提供了新的方向.     

急性髓系白血病TFPI-2基因表达及启动子甲基化的研究

本研究检测了组织因子途径抑制物-2（tissue factor pathway inhibitor-2,TFPI-2）基因在急性髓系白血病（acute myeloid leukemia,AML）患者骨髓单个核细胞中的表达水平及其甲基化状态,探讨其与AML发生、发展及危险度分层的关系.分离33例初治、19例完全缓解、12例复发/难治AML患者及15例单纯缺铁性贫血患者（对照组）骨髓单个核细胞,采用实时定量PCR （RT-PCR）检测TFPI-2 mRNA在其中的表达水平,采用甲基化特异性PCR （MSP）检测启动子CpG岛甲基化状态.结果表明,初治组、完全缓解组及复发/难治组TFPI-2 mRNA表达水平均低于对照组（P＜0.05）,复发/难治组TFPI-2 mRNA表达水平明显低于初治组（P =0.006）,与完全缓解组相比,初治组TFPI-2 mRNA表达水平也显著降低（P=0.030）;64例AML患者TFPI-2基因启动子甲基化频率为64.63％ （42/64）,其中初治组、完全缓解组和复发/难治组患者中TFPI-2基因启动子甲基化频率分别为66.67％（22/33）、52.63％ （10/19）和83.33％ （10/12） （P＞ 0.05）;甲基化AML患者与非甲基化AML患者骨髓单个核细胞中TFPI-2 mRNA的相对表达量分别为0.165（0.005-2.099）和0.597（0.011-2.787） （P ＜0.05）,在对照组骨髓单个核细胞中未检测到TFPI-2基因启动子的甲基化;初治组经2个疗程化疗后,完全缓解组（CR）骨髓单个核细胞TFPI-2 mRNA表达量显著高于未完全缓解组（PR＋ NR） （P=0.031）.结论：在AML中TFPI-2基因表达下调或沉默与启动子甲基化有关,TFPI-2基因表达水平及启动子甲基化状态可以作为AML分层及病情进展的指标.     

PDCD5在成人急性髓性白血病骨髓细胞的异常表达

为了研究成人急性髓性白血病（acute myeloid leukemia,AML）骨髓细胞凋亡促进分子---PDCD5的表达,以探讨PDCD5在AML发病机制中的作用,利用21种不同荧光标记的单克隆抗体标记骨髓细胞,通过流式细胞术检测AML病人及正常人骨髓不同群细胞的胞内PDCD5的表达。部分标本进行蛋白印迹实验检测AML病人及正常人骨髓细胞内PDCD5的表达。结果表明：36例未治AML病人骨髓总的有核细胞内PDCD5平均荧光强度明显低于30例正常人组,分别为3059±1392：7432±1261（P〈0.01）,其中未治AML病人骨髓粒细胞、单核细胞、幼稚细胞及淋巴细胞内PDCD5平均荧光强度均低于相应的正常人组骨髓细胞,分别为3939±2121：8367±1045;3156±1635：5917±2329;2824±1592：3998±2106;1474±816：3355±2042（P值均小于0.01）。部分标本进行蛋白印迹检测的结果也显示AML病人骨髓细胞内PDCD5的表达低于正常人。结论：未治AML病人骨髓总有核细胞的PDCD5表达低于正常人,未治AML病人骨髓粒细胞、单核细胞、幼稚细胞及淋巴细胞内PDCD5表达均低于正常人组骨髓细胞。PDCD5的异常表达可能在AML的病理机制中起到一定的作用。     

利用SYBR Green Ⅰ实时定量RT-PCR方法检测白血病患者RbAp46基因的表达

目的探讨白血病患者骨髓细胞RbAp46基因的表达水平.方法建立实时定量RT-PCR方法,利用SYBR Green Ⅰ染料检测140例急性白血病(AL)、13例慢性粒细胞白血病(CML)慢性期和7例CML急变期患者以及32例非白血病患者骨髓细胞RbAp46基因的表达水平.结果初诊与复发AL患者骨髓中RbAp46基因表达水平的M估计值分别为178.23和213.65,明显高于完全缓解组和对照组(分别为85.89和88.08);CML慢性期组M估计值为58.27,与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05),而CML急变期组M估计值为173.24,明显高于CML慢性期组和对照组.98例初诊AL中除M2、M4亚型M估计值(62.63,130.67)与对照组相比差异无统计学意义外,余均明显高于对照组.初诊AL中RbAp46基因表达水平与bcr/abl、PML-RARα、mdrl基因的表达无相关性,但与WT1基因的表达水平呈正相关,与AML1/ETO融合基因表达呈负相关.结论RbAp46在AL初诊、复发及CML急变期患者骨髓细胞中高表达,可能参与白血病的发生.     

巨核细胞系抗原表达在急性髓系白血病中的意义

目的探讨急性髓系白血病（ＡＭＬ）巨核细胞系抗原（ＭＫ）表达与临床、生物学特征的关系。方法采用流式细胞仪间接免疫荧光法对成人初治ＡＭＬ患者２１１例进行检测。结果２７例（１２８％）表达ＭＫ;ＡＭＬ亚型中以杂合急性白血病（ＨＡＬ）和急性单核细胞白血病（Ｍ５）表达最高,分别为４５．５％和２４．１％。ＭＫ表达与ＣＤ３４抗原、外周血高白细胞数、多药耐药糖蛋白（Ｐｇｐ）高度相关（Ｐ＜０．０５）,与染色体核型无关。ＭＫ＋ＡＭＬ的完全缓解（ＣＲ）率为３３．３％,明显低于ＭＫＡＭＬ的７１９％。结论巨核细胞系抗原表达可能起源于较早期造血干细胞的恶性转化,可作为临床判断疗效及预后的参考指标之一。     

急性髓系白血病FANCG基因表达的研究

本研究探讨FANCG基因表达与成人散发性急性髓系白血病（AML）的相关性。采用SYBR GreenⅠ实时荧光定量PCR方法检测54例AML初诊患者、46例AML完全缓解（CR）患者及36例对照样本骨髓中单个核细胞FANCG基因表达的情况,以β-Actin基因作为内参,根据相对定量公式2^-△△C_T计算AML初诊患者与对照样本、AML初诊患者与AMLCR患者、AMLCR患者与对照样本FANCG基因表达差异的倍数。结果表明,AML初诊组FANCGmRNA的相对表达量为0．56±0．27,AMLCR组为0．75±0．54,对照组为0．85±0．45;AML初诊组FANCGmRNA的表达量较对照组和AMLCR组明显降低（P〈0．05）;AMLCR组FANCGmRNA的表达量与对照组比较无统计学差异。结论：FANCG基因在初诊AML患者中表达降低,AMLCR患者的FANCG基因表达与对照组无明显差异,提示FANCG基因可能与AML的发病有相关性,同时在判断AML的化疗疗效方面具有一定的临床参考价值。     

FLT3基因动态监测在急性髓系白血病治疗中的应用

微小残留病（Minute Residual Disease,MRD）是急性髓系白血病（Acute myeloid leukaemia,AML）复发和妨碍长期无病生存率的重要原因。本研究旨在探讨FLT3基因在AML发病中的作用及对微小残留病（MRD）检测的意义。应用PCR技术检测了125例AML患者在化疗与异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）治疗前后FLT3基因的表达,并对FLT3基因阳性者进行了随访观察。结果表明：PCR检测FLT3基因的灵敏度为10-4;AML初诊患者中FLT3基因的阳性表达率为69.6%;完全缓解（CR）患者FLT3表达基因阳性表达率44.90%,FLT3转为阴性者占48.98%;FLT3表达无改变者占6.12%;复发者FLT3基因表达转为阳性,而未缓解者FLT3持续阳性,治疗前FLT3阳性AML患者完全缓解率低于FLT3基因表达阴性患者,两者有显著性差异（p〈0.05）。获得CR的FLT3阳性AML患者的复发率显著高于FLT3阴性患者（p〈0.05）。结论：FLT3基因表达与白血病发生有关,PCR动态检测AML患者治疗前后FLT3表达水平,可作为判断AML白血病预后和监测微量残留病的一项指标。