内科疾病处方用药解析（93）

10.23脑水肿 [处方4] 20%甘露醇注射液125ml静脉滴注每8h1次20%人血白蛋白30g静脉滴注每日1次适应证：中重度脑出血后脑水肿者。分析：脑出血是一种临床常见病,而出血后产生脑水肿所致的脑疝形成是患者病情恶化或死亡的主要原因之一。血管源性脑水肿多发于脑出血后12h内,而细胞毒性脑水肿在出血后24h达高峰,并持续2-3d。     

冠心宁注射液对脑出血术后脑水肿的影响及疗效分析

<正>脑出血后的病理生理改变是血肿本身及其周围继发性脑缺血、脑水肿。脑水肿在出血后2h即可发生,24h开始明显增多,3⁵d达到高峰。即使手术清除血肿也不能阻止血肿周围组织水肿的发生[1]。脑水肿是影响脑出血患者疗效及预后的重要因素,对脑出血后脑水肿的治疗也成为临床关注的热点和难点之一。近几年来,我院对大量脑     

高血压脑出血开颅术后颅内压监测及护理体会

脑出血系指原发性非外伤性脑实质内出血,占急性脑血管病的20%～30%。高血压并发细小动脉硬化为脑出血最常见的原因,多数在高血压和动脉硬化并存情况下发生[1]。高血压脑出血行开颅血肿清除术创伤大,时间长,术后水肿反应重,术后24h是颅内再次出血的高峰期,术后1周内为脑水肿高峰期[2]。颅内高压是神经外科常见临床病理综合征,持续有创颅内压监测是采用传感器和监护仪动态测     

72例脑出血病人静脉滴注甘露醇的预见性管理

脑出血后脑水肿约在48小时达到高峰,所以积极控制脑水肿,降低颅内压是急性期治疗的重要环节[1]。而甘露醇能迅速、安全、有效地降低颅内压,且价格低廉,减轻病人的经济负担。2006年1～12月,我科共收治脑出血病人72例,除8例因病情严重死亡外,其余均好转出院。并且通过我们有效地预见性管理,使病人在静脉滴注甘露醇时,穿刺部位的血管得到了有效地保护。现将护理体会报道如下:     

脑出血后周围组织继发脑水肿病理机制研究进展

本文将近十年有关脑出血及脑出血后脑水肿的文献进行总结,分析脑出血后周围组织继发脑水肿病理机制。证实脑出血后周围组织继发脑水肿与炎症因子等多种物质有关,主要病理过程为细胞毒性反应和血管性脑水肿。     

脑出血后的保护和康复治疗

据统计,我国脑出血占脑卒中的40%～50%,是我国脑卒中病死率最高的临床类型[1].控制脑水肿、降低颅内压、防止脑疝形成是脑出血治疗中的重要环节,但加强脑出血后的保护和康复治疗可明显降低脑出血病死率和致残率.尤以降低后期病死率为著.本文就脑出血后的保护和康复治疗体会介绍如下:     

TWEAK蛋白在出血后大鼠脑组织中的表达及在脑水肿中的作用研究

目的 TWEAK(TNF-like weak inducer of apoptosis)肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂是肿瘤坏死因子家族成员之一,最近研究表明TWEAK在脑缺血后的脑水肿形成中起重要作用,但在脑出血中的作用却缺乏研究证据。本研究观察TWEAK在大鼠脑出血后脑组织中的表达及抗TWEAK单克隆抗体对出血后脑水肿形成的影响。方法免疫印记定量检测对照组及出血后3 h、4.5 h、6 h及1 d、2 d、7 d大鼠脑组织TWEAK蛋白。颅内注射抗TWEAK单克隆抗体观察TWEAK在大鼠出血后24 h对脑水肿形成的影响。结果免疫印记表明TWEAK在对照组有基本表达,从出血后3~6 h表达明显增加,在6 h达到高峰。接着在第1、2和7天开始向正常水平回落。此外,与PBS对照组相比,抗TWEAK单克隆抗体能明显降低大鼠脑出血后24 h脑水肿的形成[从(81.8±0.5)%到(78.3±0.3)%,P<0.01]。然而在对侧基底节,TWEAK对脑水含量没有影响。结论 TWEAK在脑出血后的3 h、4.5 h、6 h、24 h表达上调,并在6 h达到高峰,1 d开始表达向正常回落。此外,TWEAK抑制剂在大鼠脑出血后第二天能明显降低脑水肿的形成。     

亚低温联合醒脑静治疗脑出血疗效观察

脑出血是一种严重危害人类健康的疾病,在我国约占全部脑卒中的20％-30％,急性期病死率为30％～40％。脑出血后脑水肿是影响脑出血患者疗效及预后的重要因素,是致死的主要原因。因此积极控制脑水肿,促进血液吸收是脑出血治疗的重要环节。现临床上治疗脑水肿仍以常规脱水剂为主,亚低温治疗是脑出血的辅助治疗方法,我院通过亚低温联合醒脑静注射液治疗脑出血患者,探讨对脑出血后减轻脑水肿及神经功能恢复的影响。     

高血压脑出血后脑水肿的治疗

目的：：脑水肿的产生是脑出血后二次损伤发生的关键因素,一个非常复杂的病理生理变化过程。需要在短期内缓解病情,改善靶器官的进行性损害,降低脑出血后严重致残率和致死率。本文就脑出血后脑水肿形成机制做简单阐述,并对临床常用方案如：甘油果糖联合甘露醇序贯治疗、利尿剂、钙离子拮抗剂、自由基清除剂、低温处置等进行总结。     

疏血通注射液治疗急性脑出血65例

脑出血是一种病死率和致残率很高的脑血管疾病,其神经功能恶化最重要的原因是脑水肿形成、血肿周围神经细胞和轴突的损害以及血肿扩大。国外文献报道[1]:脑出血后血液凝固过程中可释放凝血酶因子,并引发一系列病理生理变化,包括引起血肿周围组织水肿,此水肿可被凝血酶特异性抑制剂有效地抑制。疏血通是从水蛭和地龙中提取的生物活性成份,主要为水蛭素和蚓激酶。水蛭素是特异性凝血酶抑制剂,而蚓激酶能降解纤维蛋白和激活纤溶酶原。目前该药在脑血管病方面多用于缺血性脑血管病,在急性脑出血上的疗效及安全性还需进行临床观察和评估。本实验…     

CT引导下微创颅内血肿清除术治疗高血压脑出血的手术时机选择

近年来,微创颅内血肿清除已经广泛用于高血压脑出血的治疗,然而对于手术时机的选择,仍有不同的观点.主张在超早期(6h内)手术者认为最早期解除血肿占位的副效应,能有效减轻脑水肿和细胞毒性脑损害,减轻神经功能损害[1];主张早期(6～24h)手术者认为早期手术既避免了6h以内出血未止及术中再出血的危险.又抢在了脑水肿高峰形成之前[2]:而延迟手术者则认为高血压脑出血后1～3d为手术最佳时机,过早止血不牢固,易再出血或继续出血,过晚(4d后)则脑组织受压时间较长,脑组织坏死较多,术后恢复较差[3].     

纳洛酮对脑出血大鼠脑血肿周围FADD表达及脑水肿的影响

目的研究大鼠脑出血不同时期Fas相关死亡域蛋白（FADD）表达和脑水肿及纳洛酮对其的影响,探讨纳洛酮脑保护机制。方法 126只SD雄性大鼠随机分为假手术组、脑出血组、纳洛酮治疗组,每组42只采用自体血脑内注射法建立脑出血动物模型,应用免疫组化方法检测脑出血后不同时间点血肿周边脑组中FADD表达情况,干湿比重法测脑水肿。结果出血后3hFADD和脑水肿升高,48～72h达到高峰,与脑出血组比较纳洛酮治疗组FADD和脑水肿表达显著减少（P〈0.01）。结论脑出血后血肿周围细胞FADD表达和脑水肿明显增多,纳洛酮可能通过抑制FADD的表达,减轻脑水肿,对脑出血后脑组织有保护作用。     

血清铁蛋白与高血压脑出血后血肿周围脑水肿的关系研究

目的 探讨血清铁蛋白与高血压脑出血后血肿周围脑水肿的关系.方法 回顾性分析117例高血压脑出血患者,计算入院当天与入院后4 d的血肿体积、脑水肿总体积、血肿周围脑水肿体积与血肿体积的比值,Spearman 相关分析血肿周围脑水肿与血清铁蛋白等数据的关系.结果 血肿周围脑水肿体积与血肿体积的比值在入院后4 d时与血清铁蛋白成正相关(P = 0.007),而入院当天与血清铁蛋白无明显相关性.结论 血清铁蛋白是高血压脑出血后血肿周围脑水肿的一个重要指标.     

脑出血早期脑水肿机制及治疗

脑出血是临床常见急症,血肿及脑组织水肿是脑出血病理过程的关键环节,整理明确脑水肿病机指导临床治疗。明确血肿作为病理产物应当及时彻底清除。着重于临床应用,整理部分有效的治疗脑水肿药物。     

甘露醇对脑出血后脑水肿的影响

［摘要］目的探讨甘露醇对脑出血后脑水肿的影响。方法对51例脑出血患者进行回顾性分析，将其分为发病24 h内入院应用甘露醇组35例（A组）和24 h后入院应用甘露醇组16例（B组）；入院48 h和2周后复查脑CT，通过对比脑水肿的变化，分析甘露醇对脑水肿的影响。结果A组48 h出现脑水肿加重者5例（14.3%），2周后出现脑水肿加重者21例（60.0%）；B组48 h出现脑水肿加重者1例（6.3%），2周后出现脑水肿加重者3例（18.8%）。两组48 h CT比较差异无显著性（P＞0.05），2周后CT比较差异有极显著性（P＜0.01）；2周后疗效差异有显著性（P＜0.05）。结论脑出血患者发病24 h内应用甘露醇可使脑水肿和病情加重。因此，脑出血患者早期使用甘露醇应慎重。     

脑出血后继发严重脑水肿的治疗

目的探讨脑出血后继发脑水肿的发病机制及治疗方法。方法对50例脑出血后继发脑水肿患者采取穿刺引流、联合脱水剂，应用钙离子阻滞剂等药物及高压氧治疗。结果痊愈35例，好转9例，恶化及死亡6例。结论脑出血后继发严重脑水肿是由于血肿周围脑组织的再灌流下降及血肿产生“毒性”物质释放引起，清除血肿、改善脑组织再灌流对迟发脑水肿疗效显著。     

96例非糖尿病性高血压动脉硬化性脑出血患者血糖与预后关系分析

<正>高血压性脑出血是高血压病最严重的并发症之一[1],提高其治愈率及减少致残率备受临床医师的关注。高血压性脑出血男性患者发病率高,多见于50～60岁的老年人。高血糖往往加重出血后细胞内酸中毒损伤神经细胞[2],还可以使血管扩张,脑水肿加重,颅内压增高,脑损伤加剧,从而加重脑出血的损伤并影响中枢神经功能的恢复,直接影响预后,增加了患者病死率和残疾率。作者选择我院2008     

脑出血并发呃逆的治疗及护理进展

1脑出血后呃逆发作的机制 　　呃逆是一种反射活动,目前呃逆发生机制尚未完全清楚,多认为是由于管理呼吸肌的(尤其是横膈)延髓中枢的传入或传出神经受刺激而发生反复膈肌痉挛产生呃逆.周巨平[1]分析:脑出血出现呃逆是由于脑水肿、脑缺血、缺氧引起迷走神经兴奋,刺激膈肌引起痉挛,造成顽固性呃逆的临床表现.……     

脑出血后迟发性脑水肿发生相关危险因素研究

目的 探讨脑出血后造成迟发性脑水肿发生的相关危险因素。方法 180例脑出血患者,迟发性脑水肿60例患者为研究组,无迟发性脑水肿的120例为对照组,对比两组患者的临床资料,总结引起迟发性脑水肿的危险因素。结果 研究组中男性比例、脑出血量>10 ml、大剂量用甘露醇、持续性高血压患者所占百分率明显地高于对照组,女性比例、手术治疗则显著低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);两组年龄、糖尿病、冠心病比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 男性、脑出血量>10 ml、大剂量用甘露醇、持续性高血压是脑出血后造成迟发性脑水肿的危险因素,手术治疗可以降低迟发性水肿发生率。     

简述脑出血致脑损伤的研究进展

近年来的研究认为脑出血(ICH)后早期及以后的神经功能恶化,除血肿进一步扩大因素外,主要是血肿周围脑组织的继发性脑水肿和脑损伤所致。随着对脑出血及其周围水肿研究的不断深入,对其有了新的认识,现将其综述如下。