乳腺癌微淋巴管生成与淋巴道转移的关系

在全球范围内,乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一,近年来其发病率迅速上升并呈年轻化趋势,肿瘤细胞的播散和转移是其主要的致死病因。乳腺癌淋巴结转移是其播散的早期事件,但在判定其是通过肿瘤内部或瘤周新生的淋巴管播散的,还是通过侵袭肿瘤周围原有的淋巴管转移的还是比较困难的,随着各种淋巴管内皮特异性标记物的相继被发现,检测乳腺癌中淋巴管密度和淋巴管浸润,探讨乳腺癌肿瘤中是否存在新生淋巴管,微淋巴管的分布特点及其与淋巴转移的关系成为新的焦点。现就乳腺癌淋巴转移与微淋巴管的成的关系的相关研究加以综述。     

肿瘤微淋巴管的研究进展

肿瘤微淋巴管的生成对肿瘤的淋巴转移有着重要意义,肿瘤细胞的转移影响患者的预后。如何清楚地辨别出微淋巴管是肿瘤微淋巴管研究的关键;微淋巴管在肿瘤转移过程中发挥着重要作用;抗肿瘤微淋巴管形成以及通过淋巴管治疗将成为治疗肿瘤的新靶点,这些问题仍然需要进一步探讨。本文就这些问题对各方面材料进行综述。     

肿瘤淋巴管生成和调节机制及临床研究进展

恶性肿瘤淋巴道转移是高病死率的重要原因,难以根治.因此,阻断血道和淋巴道转移是控制肿瘤转移最为有效的策略.淋巴管和区域淋巴结中肿瘤细胞的检测对肿瘤的分期、手术和放疗有重要的指导意义[1].血管内皮生长因子-C(vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C)也称为淋巴管生长因子,可诱导多种恶性肿瘤的淋巴管生成或扩散,与淋巴道转移密切相关.肿瘤淋巴管生成的调控机制及其淋巴道转移的关系已成为继肿瘤血管生成机制之后的又一重点,本文就VEGF-C与恶性肿瘤的发生发展关系研究进展加以论述.     

FIt-4在口腔鳞癌中的表达及意义

侵袭和转移是恶性肿瘤的基本特征,也是肿瘤患者预后不良的主要原因。在肿瘤的侵袭转移中,脉管系统发挥着重要作用。淋巴转移是口腔鳞癌最重要的转移途径。长期以来,由于缺乏适当的淋巴管内皮特异性标记物,使得淋巴管生成的相关研究相对滞后。近年来由于FIt-4（fms-like tyro-sine kinase-4）等标记物的发现,极大地推动了肿瘤与淋巴管生成的研究进展。     

淋巴管内皮细胞标志物及其体外培养的研究进展

淋巴道转移是大多数实体瘤播散的早期事件,而肿瘤转移是目前肿瘤治疗失败的主要原因。因此,阻断肿瘤转移对提高患者生活质量,延长患者生存期有着十分重要的意义。近年来随着淋巴管内皮细胞(LEC)特异性标志物的发现以及LEC体外培养平台的建立,淋巴管系统在生理和病理状态下的生物学行为越来越明确,本文就LEC的相对特异性的标志物以及它的体外培养的进展做一综述。     

肿瘤淋巴管生成与淋巴道转移的研究进展

<正>肿瘤的侵袭和转移是恶性肿瘤患者病死的重要原因,临床和病理研究已经证实淋巴道转移是大多数实体瘤播散的早期事件[1,2]。但长期以来由于缺乏对淋巴管内皮细胞特异性标志物的认识,因而无法对肿瘤淋巴道转移的具体过程及其转移机制进行深入的研究。近年来,随着淋巴管内皮细胞特     

舌癌的淋巴管生成与颈部淋巴结转移

目的：探讨人舌鳞癌淋巴管生成与颈淋巴结转移的关系。方法：采用淋巴管内皮透明质酸受体-1（lymphatic vessel endothelial HA receptor-1,LYVE-1）为淋巴内皮标记物,对照血管标记物CD34和CD105进行免疫组织化学染色,光镜下计数依次获得肿瘤间质淋巴管密度、肿瘤间质淋巴管开放面积、癌巢内淋巴管密度、肿瘤间质血管密度及癌巢内血管密度等指标。结果：舌鳞癌肿瘤间质淋巴管密度（5.66±2.34）与正常舌组织淋巴管密度（3.18±0.88）比较差别有统计学意义（P〈0.001）。肿瘤间质、癌巢内血管和淋巴管密度及肿瘤间质淋巴管开放面积在病理证实淋巴结转移组和淋巴结未转移组间有明显差异。结论：肿瘤间质、癌巢内淋巴管密度和血管密度,以及肿瘤间质淋巴管开放面积等指标各自与颈淋巴结转移有相关性;肿瘤间质淋巴管密度升高是颈淋巴结转移首位风险因素。     

乳腺癌血管内皮细胞生长因子-C及其受体-3的表达及临床作用

<正>乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤之一,可发生淋巴管内皮细胞及淋巴管的增生。乳腺癌早期主要经淋巴道转移,淋巴结受累程度是一个关键的预后指标。血管内皮细胞生长因子(VEGF)-C是第一个被发现的淋巴管生成因子,其受体VEGFR-3是毛细淋巴管内皮细胞特异性的标志物,VEGF-C与VEGFR-3特异性的作用于淋巴管内皮细胞的生长因子,它可以诱导淋巴内皮细胞增殖、迁徙,并形成淋巴窦[1],并且与     

胃癌中肿瘤微淋巴管构筑表型异质性的初步探讨

目的:探讨胃癌中新生淋巴管的肿瘤微淋巴管构筑表型(T-MAP)的特点及肿瘤微淋巴管构筑表犁异质性(T-MAPH).方法:采用淋巴管特异性标志物D240及淋巴管基底膜层黏连蛋白Laminin对48例正常胃黏膜和56例胃癌组织进行免疫组织化学染色检测,结合胃癌临床病理参数分析.结果:胃癌边缘区淋巴管密度为27.67±18.3,正常胃组织淋巴管密度9.90±3.95,两者差异有统计学意义(P<0.01).胃癌中心淋巴管增生与正常组织差异无统计学意义.正常胃组织位于黏膜层和黏膜下层中的淋巴管基底膜中Laminin呈强阳性表达且为完整、均匀的连续线性着色,而胃癌组织中新生淋巴管Laminin着色浅,基底膜不完整、薄、碎片状或缺损甚至缺如.结论:胃癌中新生的淋巴管具有T-MAP.随着肿瘤演进,瘤细胞异质性增加,T-MAP也会随之呈现多样性和差异性,反之,T-MAPH也可影响肿瘤的侵袭性和预后.     

甲状腺癌淋巴管生成研究进展

甲状腺癌是内分泌系统最常见的恶性肿瘤，淋巴道转移是其常见的转移方式，淋巴结转移是影响其治疗方案选择及预后的主要因素之一，但淋巴道转移的分子机制一直未阐明。近来研究发现淋巴管生成在此过程中起重要作用，研究甲状腺癌淋巴管生成的分子机制，阐明淋巴管生成在甲状腺癌淋巴转移中的作用，在此基础上探讨可能的治疗手段成为甲状腺癌研究的新热点。本文就甲状腺癌淋巴管生成的研究进展作一综述。     

食管癌肺转移42例X线及CT诊断

<正>肺脏有丰富的血管及淋巴管,是转移性肿瘤发生率最高的器官。据统计,死于恶性肿瘤的患者中30%有肺转移,15%肺部是唯一的转移部位[1]。本地区食管癌发生率较高,在检查确定食管癌的同时及手术后复查时发现肺部     

VEGFs/VEGFR在宫颈癌中的研究进展

宫颈癌是全球妇女中仅次于乳腺癌的恶性肿瘤,淋巴道转移是宫颈癌侵袭远处器官的主要途径之一,而宫颈癌的高病死率与淋巴结转移密切相关。肿瘤组织边缘微淋巴管是肿瘤细胞进入淋巴系统的主要门户,恶性肿瘤细胞主要是通过其周边组织的微淋巴管进入淋巴系统转移的。近年研究表明,VEGF及其家族成员不单在肿瘤血管生成,在微淋巴管生成中也是必不可少的诱导因子。本文综述对VEGF及受体与宫颈癌的病理分级、临床分期、转移、预后及治疗等关系的研究进展。     

MMP9和MMP14与乳腺癌淋巴管生成及淋巴结转移关系的研究

目的探讨MMP9、MMP14在乳腺癌中的表达及与乳腺癌淋巴管生成、淋巴结转移的关系。方法应用手工制作组织芯片和免疫组织化学技术（SP法）检澳0乳腺良性病变、乳腺癌组织中MMP9、MMP14的表达水平。通过免疫组织化学技术（SP法）用D2—40标记淋巴管,进行淋巴管计数。结果MMP9、MMP14在乳腺良性病变组和乳腺癌组之间比较均有统计学差异（P〈0．01）。MMP9、MMP14表达与肿瘤大小、导管癌分级、淋巴结转移之间的差异有显著性（P〈0．01）。乳腺癌周区淋巴管密度（LVD）均值明显高于中心区和乳腺良性病变组的LVD均值,其结果有统计学意义（P〈0．01）。MMP9、MMP14表达状况与癌周区LVD之间的差异有显著性（P〈0．01）。结论MMP9、MMP14与淋巴管生成及淋巴结转移关系密切并成正相关关系。     

结直肠癌组织中VEGF-C、VEGFR-3的表达及意义

目的:探讨结直肠癌(CRC)组织中血管内皮生长因子-C(VEGF-C)、血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)的表达与新生淋巴管及淋巴结转移的关系.方法:选取CRC组织50例,结直肠腺瘤组织20例,正常小肠组织20例,采用免疫组织化学SP法检测样本中VEGF-C、VEGFR-3蛋白的表达,用淋巴管内皮透明质酸受体-1(LYVE-1)特异标记淋巴管计数各样本的淋巴管密度(LVD).结果:VEGF-C、VEGFR-3蛋白在CRC组织中的表达率分别为44％(22/50)、36％(18/50),而在腺瘤组织及正常小肠黏膜组织中均不表达;在有无淋巴结转移的患者中VEGF-C及VEGFR-3蛋白的表达差异均有统计学意义(P＜0.01),不同年龄、性别、TNM分期、Duke分期、Broder分级、肿瘤浸润深度、组织学类型VEGF-C及VEGFR-3蛋白的表达差异均无统计学意义(P＞0.05).在VEGF-C、VEGFR-3 表达阳性CRC组织的LVD高于阴性组(P＜0.001);多因素Logistic回归分析提示VEGF-C和VEGFR-3蛋白阳性表达是CRC发生淋巴结转移的独立危险因素.结论:CRC组织中VEGF-C、VEGFR-3蛋白的高表达与新生淋巴管的形成及发生淋巴结转移有关,VEGF-C、VEGFR-3可能作为CRC患者生物治疗的新靶点.     

VEGF-C与非小细胞肺癌淋巴管密度及淋巴结转移的关系

目的:探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)-C在非小细胞肺癌(NSCLC)淋巴管生成和淋巴结转移中的作用.方法:采集NSCLC标本62例及正常肺组织10例,应用非生物素二步法检测VEGF-C蛋白在组织中的表达,D2-40标记淋巴管内皮细胞以计数淋巴管密度(LVD).结果:NSCLC组VEGF-C蛋白表达阳性率及淋巴管密度高于正常肺组织组(P分别为0.004、0.000);VEGF-C蛋白表达与年龄、性别、病理类型无关(P分别为0.102、0.387、0.121);而与肿瘤大小、淋巴结转移、淋巴管密度及临床分期有关(P分别为0.005、0.002、0.002、0.000),淋巴结转移与VEGF-C蛋白表达及淋巴管密度有关(P分别为0.004、0.002).结论:VEGF-C在NSCLC表达增高,并诱导NSCLC的淋巴管生成,从而促进NSCLC的淋巴结转移,是评估预后和制定治疗措施的重要指标.     

VEGF-C和VEGFR3在胃癌的表达及意义

淋巴转移是胃癌的主要转移途径。血管内皮生长因子C(VEGF-C)及其受体VEGFR3有促淋巴管生成作用，本报道VEGF-C和VEGFR3在胃癌组织的表达及其病理学意义。     

瘤内微淋巴管与喉鳞癌颈淋巴结转移的相关性研究

目的通过确定喉鳞癌组织内微淋巴管增殖情况及其与颈淋巴结转移之间的关系,为喉鳞癌转移和预后的判定以及治疗提供一定的理论依据。方法通过双重免疫病理学方法检测淋巴内皮透明质酸受体(LYVE)-1和Ki67在喉癌组织和淋巴管内皮的表达,并计数喉鳞癌组织中淋巴管密度,用统计学方法对淋巴管密度(LVD)与喉鳞癌各种临床病理参数进行分析,得出相关性结论。结果喉癌瘤体内存在LYVE-1(+)和Ki67(+)的淋巴管,LYVE-1和Ki67在喉癌组织和癌旁正常组织之间表达差异有统计学意义(P<0.01),LVD与N分期则存在相关性(P<0.05)。结论喉鳞癌瘤组织中存在新生微淋巴管;喉癌组织内淋巴管密度与喉鳞癌的淋巴转移之间存在相关关系。     

D2-40 标记的微淋巴管密度对乳腺癌淋巴结转移及临床分期的意义

目的探讨D2-40标记乳腺癌不同组织中的微淋巴管密度（MLVD）,探讨MLVD对乳腺癌淋巴结转移及临床分期的意义。方法应用链霉菌抗生素蛋白．过氧化物酶连接法（SP法）,对2010年6月至2013年4月51例乳腺癌标本进行淋巴管特异性标记物D2-40的检测,计数MLVD,分析其对腋窝淋巴结转移及临床分期的相关意义。结果D2-40标记MLVD在淋巴结转移阳性组明显高于淋巴结转移阴性组,差异有统计学意义（P〈0．05）;乳腺癌周边组织中MLVD与乳腺癌临床分期呈正相关（r=0．663,P〈0．05）,分期越晚,MLVD密度越大。结论D2—40标记乳腺癌MLVD对于乳腺癌淋巴结转移有一定的预测作用,与临床分期呈正相关,具有良好的临床病理应用价值。     

乳腺癌淋巴管生成及治疗进展

乳腺癌是危害妇女健康的主要恶性肿瘤,全世界每年约有120万妇女发生乳腺癌,有50万妇女死于乳腺癌。我国虽是乳腺癌的低发地区,但其发病率正逐年上升,乳腺癌发病率居女性恶性肿瘤中的第二位。乳腺癌淋巴道转移,发生较早,是最常见的转移途径,是决定乳腺癌分期和选择治疗方案最关键的因素之一。但是,长期以来人们并没有对乳腺癌的淋巴道转移进行深入的研究,其主要原因是人们一直把注意力放在血管生成的研究上;另一方面,也是因为没有找到特异性高的淋巴管标记物来识别淋巴管。直到近几年,     

VEGF-C、NF—κBp65和COX-2与胃癌淋巴结转移的关系

目的:探讨血管内皮生长因子-C(VEGF-C)、细胞核因子-κB p65(NF-κBp65)和环氧化酶-2(COX-2)导致肿瘤内新生淋巴管发生的协同作用.方法:采用免疫组织化学方法检测53例胃癌和48例非肿瘤胃组织中VEGF-C、NF-κBp65和COX-2的表达,探讨他们之间及其与临床病理学参数的关系.结果:胃癌组织中VEGF-C、NF-κBp65、COX-2阳性率分别为89%、87%和77%,明显高于对照组的52%、50%和56%,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).NF-κBp65和COX-2在有淋巴结转移组阳性表达明显高于无淋巴结转移组(P<0.05),并且在肠型胃癌中表达明显高于弥漫型胃癌(P<0.01).COX-2、VEGF-C和NF-κBp65之间均呈正相关.结论:NF-κBp65和COX-2可通过上调VEGF-C,促进胃癌组织中新生淋巴管生成.