胎儿宫内发育迟缓胎盘大体和组织形态学观察

本文对胎儿宫内发育迟缓（IUGR）A、B两组55例胎盘进行了大体及组织形态学观测。结果表明，IUGR－A、B两组胎盘的重量减少，胎盘系数升高，梗死及绒毛周围纤维蛋白沉积比率增国，以IUGR－B组明显；合体结节增多及血管合体膜减少亦以IUGR－B组表现突出，IUGR两组都有细胞滋养细胞增多、基底膜增厚及纤维蛋白坏死笔 率增高，绒毛发育迟缓胎盘出现率亦增高。认为IUGR的发病与胎盘缺血缺氧及绒毛发育迟缓有关。     

妊高征合并胎儿宫内发育迟缓胎盘病理改变

目的 通过对妊高征合并胎儿宫内发育迟缓胎盘的光镜和电镜观察，了解妊高征合并IUGR的胎盘病理改变，从而探讨妊高征引起IUGR的原因。方法 选取妊高征合并IUGR患者及正常妊娠妇女胎盘各30例，常规HE染色及PAS染色，观察胎盘形态学变化。另取妊高征合并IUGR及正常胎盘各5例，500H型透射电镜观察。结果 观察组绒毛间质纤维化及纤维素样坏死＞3％、绒毛间质白细胞浸润、合体滋养细胞结节＞30％、绒毛血管减少瘀血、细胞滋养细胞增生＞20％、滋养细胞基底膜增厚＞3％的数量均明显高于对照组，电镜发现合体滋养细胞超微结构改变明显，蜕膜螺旋动脉内皮损伤，管腔狭窄，部分动脉末端闭塞。结论 妊高征引起IUGR的病理改变主要有三方面：绒毛毛细血管减少、瘀血；血管合体膜增厚；蜕膜螺旋动脉狭窄、闭塞。这也是妊高征造成IUGR的病理学原因。     

胎儿宫内发育迟缓的胎盘因素病理分析

目的探讨胎儿宫内发育迟缓与胎盘临床病理因素的关系。方法回顾性分析宫内发育迟缓组与正常对照组胎盘的病理资料,比较其差异。结果宫内发育迟缓组的新生儿体质量与胎盘体质量明显低于正常组（P〈0.01）,而宫内发育迟缓组中无血管绒毛,绒毛梗死及合体结节增多明显高于正常组（均P〈0.05）。结论胎盘中的合体结节增多、无血管绒毛、绒毛梗死的发生是发生宫内发育迟缓胎盘因素的重要原因。     

IUGR的胎盘病理改变及胎盘EGFR免疫组化分析

目的 观察IUGR的胎盘病理改变及EGFR表达情况,探讨IUGR的发病机制.方法 选取患IUGR的妊娠妇女18例及正常妊娠妇女25例,对其胎盘组织行常规HE染色及EGFR(表皮生长因子受体)免疫组化分析,观察胎盘形态学变化及EGFR表达情况.结果 IUGR组绒毛间质纤维化及纤维素样坏死>3%,合体滋养细胞结节>30%,绒毛血管减少、闭塞的数量均明显高于对照组(P<0.01).IUGR者EGFR的表达显著高于对照组(P<0.05).结论 IUGR的胎盘病理改变主要有三方面:IUGR组绒毛间质纤维化及纤维素样坏死,合体滋养细胞结节,绒毛血管减少、闭塞.以上改变致胎盘交换面积减少,限制了营养物质的摄取和转运,是造成IUGR胎盘功能减退的形态学基础.IUGR胎盘上EGFR表达增加可能与其胎盘绒毛发育不良有关,提示EGF在胎儿胎盘的生长发育过程中及IUGR的病理过程中起重要作用.     

妊娠高血压综合征合并胎儿宫内发育迟缓胎盘病理

通过对妊娠高血压综合征合并胎儿宫内发育迟缓（简称妊高征合并ＩＵＧＲ）胎盘的光镜、电镜形态学观察，发现妊高征合并ＩＵＧＲ的胎盘合体滋养细胞结节增多，细胞滋养细胞增生，基底膜及合体血管膜增厚，绒毛间质纤维化及纤维素样坏死较正常胎盘明显增多。电镜下见细胞内结构及滋养细胞表面微绒毛肿胀、消失。反映了胎盘血流灌注不足，导致绒毛功能不全、胎盘胎儿血流减少，并引起ＩＵＧＲ。     

妊娠高血压综合征合并肥儿宫内发育迟缓盘病理

通过对妊娠高血压综合征合并胎儿宫内发育迟缓胎盘的光镜，电镜形态学观察，发现妊高征合并ＩＵＧＲ的胎盘合体滋养细胞结节增多，细胞滋养细胞增生，基底膜及合体血管膜增厚，绒毛间质纤维化及纤维素样坏死较正常胎盘明显增多。电镜下见细胞内结构及滋养细胞表面微绒毛肿胀，消失。     

人类胎盘一氧化氮合成酶的组织化学定位

目的：了解一氧化氮合成酶（NOS）在胎盘中的定位及分布，探讨一氧化氮（NO）在妊娠中的生理病理作用。方法：采用NADPH—d组织化学方法，对16例早孕绒毛、21例正常足月妊娠胎盘、15例重度妊高征胎盘、2例IUGR胎盘进行NOS的定位研究。结果：早孕、正常足月妊娠者合体滋养细胞内有甲｜ZA｜（formazan）沉着，并多见于细胞基底部，细胞滋养细胞内无甲｜ZA｜沉着，末梢绒毛中的少数毛细血管壁有甲｜ZA｜沉着。IUGR、重度妊高征合体滋养细胞内亦有甲｜ZA｜沉着，但主要位于细胞顶部，量较孕周相近的正常足月妊娠者少，末梢绒毛中的大多数毛细血管壁有甲｜ZA｜沉着。结论：早孕、正常足月妊娠、IUGR、重度妊高征时，绒毛及胎盘NOS活性部位是特定的分布。IUGR、重度妊高征胎盘合体滋养细胞NOS活性比相近孕周的正常足月妊娠者低，分布有差异。胎盘的NOS活性降低与IUGR及妊高征的发病有关。     

胎儿宫内生长迟缓病因研究——胎盘的组织计量及胎盘床形态学观察

本文报道10例胎儿宫内生长迟缓(IUGR)胎盘和20例正常胎盘的组织计量,并对其中经剖宫产的4例IUGR产妇取胎盘床活检,进行螺旋动脉形态学观察。组织计量结果显示IUGR组胎盘重量、胎盘容积、绒毛表面积及绒毛毛细血管表面积均较对照组显著减小。但IUGR胎盘绒毛发育未显示成熟障碍,且两组间胎儿单位体重的胎盘重量、绒毛表面积和绒毛毛细血管表面积无显著差异。10例IUGR胎盘中慢性绒毛炎3例;4例胎盘床活检中,除1例取材不当外,余3例均有程度不等的螺旋动脉病理性改变。提示母体血管病变和原因不明的绒毛炎可能导致胎儿IUGR的发生。     

妊娠高血压综合征胎盘的病理改变

目的：通过对妊娠高血压综合征病理胎盘进行病理检查，了解胎盘的病理改变，从而阐明由于胎盘的病理改变对胎儿产生的影响。方法：对1996年1月－1999年12月在我院分娩的妊娠高血压病例的32个胎盘（妊高组）进行病理检查，并与36个正常妊娠胎盘的病检结果进行对照（对照组），结果：光镜下观察，妊高征病理胎盘绒毛合体滋养细胞结节增多，细胞滋养细胞增生，血管合体细胞膜缺乏，绒毛纤维素样坏死，滋养细胞基底膜增厚，间质纤维化和间质水肿，绒毛血管增多，干绒毛动脉闭塞性动脉内膜炎，结论：妊娠高血压综合征的胎盘血管改变是对胎儿循环中血流动力学状态变化的一种反应，胎儿循环血液动力学状态的改变又是胎儿对胎盘缺血的反应，从形态学改变表明胎儿绒毛灌流减少，从而引起间质纤维化和全体细胞结节增多，并可引起胎儿营养不足，胎儿宫内发育迟缓和胎死宫内。     

妊高征合并胎儿宫内发育迟缓者胎盘病理改变与血管细胞粘附分子-1表达水平的关系

目的探讨妊高征(PIH)合并胎儿宫内发育迟缓(IUGR)时胎盘病理改变与胎盘组织中血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)表达水平变化的关系。方法选取本院2001年1~9月分娩的妊高征合并IUGR患者(实验组)胎盘30例、单纯IUGR(IUGR组)28例、单纯PIH(PIH组)25例、正常妊娠(正常妊娠组)30例,常规HE染色及PAS染色,观察胎盘形态学变化。利用免疫组化方法对胎盘组织切片染色,观察子宫蜕膜层中螺旋动脉、绒毛组织滋养细胞及绒毛中毛细血管的VCAM-1表达。结果实验组中22例(73.33%)胎盘有明显病理改变,有病理改变的胎盘蜕膜组织内血管内皮细胞及胎盘绒毛毛细血管内皮VCAM-1的表达显著高于无病理改变者(P<0.001);而绒毛上皮组织滋养层细胞VCAM-1的表达则显著低于无病理改变者(P=0.019)。结论妊高征合并IUGR时胎盘发生了明显的病理改变,这种病理改变与胎盘中VCAM-1的异常表达密切相关。     

不明原因胎儿宫内生长迟缓的胎盘病理及免疫因素探讨

【目的】观察不明原因IUGR的胎盘免疫病理改变及其与自身抗体的关系 ,探讨不明原因IUGR的发病机制。【方法】采用免疫组织化学方法对 2 2例不明原因IUGR和 2 3例正常产妇的胎盘进行免疫病理观察 ,并对两组的胎盘重量、胎盘系数、绒毛面积比及抗心磷脂抗体、抗核抗体进行比较。【结果】①IUGR组胎盘蜕膜血管免疫球蛋白IgG、IgM的阳性率均明显高于正常对照组。②IUGR组的胎盘绒毛血管IgM的阳性率高于对照组 ,而IgG的阳性率两组无差异。③IUGR组的胎盘重量、绒毛面积比均低于对照组 ,而胎盘系数大于对照组。④IUGR组ACA阳性率高于对照组。【结论】胎盘免疫复合物在胎盘血管中的沉积及ACA可能与不明原因IUGR的发生有关。     

内皮素-1基因在重度妊娠高血压综合征患者胎盘绒毛组织中的表达

目的：研究重度妊娠高血压综合征（妊高征）患者胎盘绒毛组织中内皮素１（ＥＴ１）ｍＲＮＡ的表达，探讨ＥＴ１与妊高征的关系。方法：用地高辛标记的内皮素１ｃＤＮＡ探针对重度妊高征患者及正常对照组产妇胎盘绒毛组织总ＲＮＡ行斑点印迹杂交。利用ＬｅｉｃａＱＷＩＮ图像处理及分析系统测量每个杂交点的平均光密度值。结果：妊高征组患者胎盘绒毛组织ＥＴ１ｍＲＮＡ的表达较正常妊娠组明显增高。结论：重度妊高征患者胎盘绒毛组织ＥＴ１表达增强可能引起全身血管痉挛，导致妊高征，同时也可能与妊高征易并发胎儿宫内发育迟缓有关     

新生儿窒息胎盘的组织病理学与形态计量学观察

目的：初步探讨新生儿窒息与其组织定量改变的关系。方法：应用形态测量技术对27例轻度窒息新生儿（轻度窒息组），23例重度窒息新生儿（重度窒息组）及20例正常新生儿（对照组）的胎盘绒毛进行形态计量学检测。结果 （1）重度窒息组胎盘绒毛具有合体细胞结节、细胞滋养细胞增生的绒毛数显著高于正常组（P＜0.05）；具有血管合体细胞形态的绒毛数明显低于对照组（P＜0.05）；（2）重度窒息组绒毛毛细血管面密度低于对照组（P＜0.05）；绒毛面密度与对照组比无显著差（P＞0.05）。而在轻度窒息组具有合体细胞结节、细胞滋养细胞增生及血管合体细胞膜的绒毛数及绒毛血管面密度与对照组比均无显著性区别（P＞0.05）。结论 胎盘组织定量学的改变可能是引起新生儿重度窒息的重要原因。     

妊娠期高血压患者胎盘绒毛组织氧化应激状态的改变

【目的】探讨妊娠高血压患者胎盘绒毛组织氧化应激状态的改变。【方法】收集42名妊娠期高血压、子痫前期患者与20名正常妊娠足月孕妇胎盘绒毛组织。检测胎盘绒毛组织中谷胱甘肽过氧化物酶（glutathioneperoxidase,GSH—PX）、超氧化物歧化酶（superoxidedisinutase,SOD）活性和同型半胱氨酸（homocysteicacid,Hey）。【结果】妊娠期高血压疾病组胎盘绒毛组织GSH—PX活性[（21．52±7．67）U／mg]显著低于正常妊娠组【（25．13±21．26）U／mg,P〈0．01】,妊娠期高血压疾病组SOD活性[（218．32±15．46）U／mg]显著低于正常妊娠组[（245．63±28．31）U／mg,P〈0．01】,妊娠期高血压疾病组Hey[（15．37±3．61）μmol/mg]显著高于正常妊娠组【（13．95±2．38）μmol／mg,P〈0．01],且妊娠高血压疾病组Hcy与SOD呈负相关（r=-0．825,P〈0．05）。【结论】妊娠期高血压疾病胎盘绒毛组织中氧化物质增多,抗氧化酶活性降低,氧化还原系统平衡失调,呈现氧化应激状态。     

足月妊娠胎盘钙化区的超微结构

目的 :比较足月妊娠胎盘钙化区与无钙化区超微结构特点 ,探讨胎盘老化的特征。方法 :10例 4 0孕周胎盘 ,每例均于其钙化区及非钙化区取材、制样 ,电子显微镜观察。结果 :与无钙化区相比 ,足月妊娠胎盘钙化区的超微结构特征有 :绒毛合体滋养细胞微绒毛变形、减少 ;绒毛基底膜与血管之间胶原纤维增多 ,并形成胶原纤维结节 ,压迫绒毛上皮 ;绒毛合体细胞凋亡增加 ;基底膜增厚。结论 :绒毛上皮基底膜与血管壁之间胶原纤维的增多和沉积可能是胎盘钙化区处母 -儿物质交换功能减退的原因。     

人类白细胞抗原G及其诱导母胎免疫耐受机制

人类白细胞抗原G属于非经典的人类白细胞抗原Ⅰ类分子,有特殊的分子结构和遗传学特性,特异性地表达在绒毛外滋养细胞层,受白细胞介素10、干扰素β等因子的调节。通过抑制自然杀伤细胞的杀伤活性,诱导T细胞免疫偏离,提高细胞毒性T细胞的敏感性,诱导胎盘绒毛膜组织表达HLA-E分子,抑制抗原提呈细胞成熟等途径诱导和维持母亲对胎儿的免疫耐受。与不明原因不孕、反复自然流产、妊娠期高血压、胎儿宫内发育迟缓等疾病密切相关。本文就人类白细胞抗原G的生物学特性及其诱导母胎免疫耐受的机制予以综述。     

趋化因子CXCL12、CCL2、RANTES与早期流产的相关性

目的 探讨绒毛和蜕膜组织基质细胞衍生因子( CXCL12)、单核细胞趋化蛋白-1(CCL2)、正常T细胞活化后表达和分泌的调节蛋白(RANTES)与早期流产的关系.方法选取天津医科大学第二医院2008至2009年收治的26例反复自然流产患者(自然流产组)、30例药物流产患者(药物流产组)和30例正常早孕妇女(对照组)绒毛和蜕膜组织,应用实时荧光RT-PCR方法检测3种趋化因子CXCL12、CCL2、RANTES-mRNA的表达.结果 早孕绒毛、蜕膜组织中均有趋化因子CXCL12、CCL2、RANTES-mRNA表达;CXCL12-mRNA的相对表达量自然流产和药物流产组绒毛(0.46±0.15,0.59±0.22)、蜕膜组织(0.35±0.13,0.42±0.17)均较对照组(1.79±0.82,0.81±0.21)显著降低(P＜0.01),CCL2、RANTES-mRNA的表达均较对照组显著升高(P＜0.01).结论 趋化因子CXCL12、CCL2、RANTES表达于早孕母胎界面绒毛和蜕膜组织中;绒毛、蜕膜组织CXCL12-mRNA低表达,CCL2、RANTES-mRNA高表达与早期流产的发生机制有关.     

乙酰肝素酶和整合素α5β1蛋白在葡萄胎组织中的表达及其临床意义

目的：观察乙酰肝素酶（HPA）蛋白和整合素α5β1蛋白在人良、恶性葡萄胎组织中的表达情况,阐明其在良、恶性葡萄胎发生发展中的作用。方法：选择人正常胎盘绒毛组织50例（正常胎盘绒毛组）、良性葡萄胎组织40例（良性葡萄胎组）和恶性葡萄胎组织17例（恶性葡萄胎组）。采用免疫组织化学SP法检测各组组织中HPA和整合素α5β1蛋白的阳性表达率和阳性表达强度,Western blotting法分别检测各组组织中HPA和整合素α5β1蛋白表达水平,Spearman等级相关分析法分析良、恶性葡萄胎组织中HPA蛋白和整合素α5β1蛋白表达的相关性。结果：良性葡萄胎组和恶性葡萄胎组组织中HPA和整合素α5β1蛋白阳性表达率、阳性表达强度和表达水平高于正常胎盘绒毛组（P<0.05）;恶性葡萄胎组组织中HPA和整合素α5β1蛋白阳性表达率、阳性表达强度和表达水平高于良性葡萄胎组（P<0.05）。在良、恶性葡萄胎组织中HPA蛋白与整合素α5β1蛋白的表达均呈正相关关系（r=0.506,P<0.05;r=0.555,P<0.05）。结论：联合检测HPA和整合素α5β1蛋白的表达可成为良性葡萄胎和恶性葡萄胎鉴别诊断的预测指标。     

失血性休克大鼠高渗氯化钠溶液复合生脉注射液复苏后对氧化应激损伤的影响

目的观察生脉注射液复合高渗氯化钠溶液对失血性休克大鼠血流动力学、小肠组织结构形态、氧化应激指标的影响。方法采用Wiggers改良法制备失血性休克大鼠模型,Sprague-Dawley大鼠随机分为3组,每组10只。组Ⅰ(失血性休克组),除经颈静脉滴注0.9%氯化钠溶液2mL·kg-1·h-1以补充生理性体液丢失外,不补充其他任何液体;组Ⅱ(高渗氯化钠溶液组),静脉滴注7.5%高渗氯化钠溶液(6mL/kg);组Ⅲ(生脉注射液加高渗氯化钠溶液组),将生脉注射液(2.84g生药/kg)溶入7.5%高渗氯化钠溶液(6mL/kg)中静脉滴注。应用多参数生理记录仪记录大鼠复苏结束后每隔30min的平均动脉压(MAP)和心率(HR)的变化,测定复苏前后的血清超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)水平。采用Chiu氏分级法半定量观察各组大鼠小肠组织的形态变化,比较各组大鼠小肠黏膜的损伤程度。结果各组大鼠的基础和休克后的MAP和HR的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。在治疗后的各时间点,组Ⅱ、Ⅲ的MAP和HR均显著高于组Ⅰ(P值均<0.01),而组Ⅱ与组Ⅲ间的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。组Ⅰ大鼠的小肠黏膜绒毛水肿、大片状缺损,固有膜水肿并伴有炎性细胞浸润;组Ⅱ、Ⅲ大鼠小肠黏膜绒毛结构完整,有轻度水肿,固有膜无水肿及炎性细胞浸润。组Ⅰ3级以上损伤的构成比为10/10,显著高于组Ⅱ、Ⅲ的3/10和1/10(P值均<0.05)。复苏后,组Ⅰ的血清SOD水平显著低于基础值(P值均<0.05),而组Ⅱ、Ⅲ与基础值的差异无统计学意义(P值均>0.05);组Ⅱ、Ⅲ的血清SOD水平均显著高于组Ⅰ(P值均<0.05)。复苏后,组Ⅰ的血清MDA水平显著高于基础值(P<0.05),而组Ⅱ、组Ⅲ与基础值的差异无统计学意义(P值均>0.05);组Ⅱ、Ⅲ的血清MDA水平均显著低于组Ⅰ(P值均<0.05)。结论高渗氯化钠溶液复合生脉注射液能有效改善失血性休克大鼠模型的血流动力学和小肠组织的损伤程度,同时可显著减轻复苏后的氧化应激损伤。     

胎儿出生体重与p~(70) S6K关系及胰岛素调节出生体重的机制研究

目的 探讨胎儿出生体重与胎盘组织细胞中p~(70)S6K关系及在胎盘组织细胞中胰岛素是否可通过磷酸肌醇三激酶/苏氨酸激酶/雷帕霉素靶蛋白(P~(70)S6激酶)[P13K/AKT/mTOR(p~(70)S6K)]信号通路调节p~(70)S6K,进而调节胎儿出生体重.方法 (1)60例足月无妊娠期合并症及并发症孕妇剖宫产后胎盘组织按胎儿出生体重分3组,1组:出生体重≥4000 g,2组:3000 g≤出生体重＜4000 g,3组:出生体重＜3000 g.(2)10例足月剖宫产后胎盘组织及20例早孕绒毛组织,按刺激因素分成3组,胰岛素组,雷帕霉素组及对照组,采用免疫沉淀、[r-32P]ATP掺入、组织细胞培养、Wester印迹技术对P~(70)S6K活性及胰岛素通过信号通路发挥作用的机制进行研究.结果 (1)在足月胎盘组织中p~(70)S6K活性分别为(2546±357)、(2333±318)及(2111±315)cpm/mg,1组＞2组＞3组,两两比较差异有统计学意义.(2)胰岛素作用足月胎盘组织细胞的P70S6K使其活性增强,mTOR特异性抑制剂雷帕霉素作用后p~(70)S6K活性下降,均与对照组比较,差异均有统计学意义(均P＜0.01).(3)胰岛素作用后使早孕滋养细胞p~(70)S6K活性增强及蛋白表达增加,雷帕霉素作用后使早孕滋养细胞p~(70)S6K活性及蛋白表达明显下降,均与对照组相比,差异均有统计学意义(均P＜0.01).结论 P~(70)S6K活性随出生体重增加而增加,因此在胎盘组织细胞中P~(70)S6K活性与胎儿出生体重相关,胰岛素可调节早孕滋养细胞及足月胎盘组织中P~(70)S6K.