西格列汀对肥胖大鼠代谢指标及脂肪因子chemerin脂联素水平的影响

目的 研究西格列汀对肥胖大鼠代谢指标及脂肪因子chemerin、脂联素(ADPN)水平的影响及其可能机制,并探讨chemerin及ADPN与肥胖的关系。方法 将30只大鼠随机分为正常对照组(NC组)、肥胖对照组(HF组)和肥胖西格列汀干预组(SP组),ELISA法分别测定干预前后各组大鼠生化指标,Western blot 法检测大鼠脂肪、肝脏、肌肉及肾脏组织chemerin及ADPN蛋白表达水平。结果 与NC组相比,HF组大鼠血清chemerin、体质量(BW),空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、总胆固醇(TG)、甘油三酯(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),胰岛素抵抗指数(HOMO-IR)增高,血清ADPN及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低(P<0.05),HF组大鼠脂肪、肝脏、肌肉及肾脏组织的chemerin蛋白表达量较NC组对应组织的表达量增加(P<0.05),脂肪、肝脏及肌肉组织的ADPN表达量减少(P<0.05)。与HF组相比,SP组大鼠FBG、FINS、TC、TG、LDL-C、HOMO-IR、血清chemerin水平降低, HDL-C及血清ADPN水平升高(P<0.05),脂肪、肝脏、肾脏及肌肉组织的chemerin蛋白表达量减少,脂肪、肌肉组织的ADPN表达增加(P<0.05)。干预前chemerin、ADPN与BW、FBG、TG、HDL-C、LDL-C、FINS、HOMO-IR有相关性,干预后chemerin、ADPN与BW、LDL-C、FINS、HOMO-IR有相关性,ADPN与HDL-C呈正相关。结论 chemerin及ADPN参与糖脂代谢过程,西格列汀可改善血清学各代谢指标,并通过影响chemerin及ADPN来改善肥胖大鼠胰岛素敏感性。     

高脂饮食诱导肥胖大鼠模型的实验研究

目的 建立营养性肥胖大鼠动物模型.方法 雄性SD大鼠50只随机分成高脂饮食组和普通饮食组,于喂养第12周时测大鼠体重、血脂、空腹胰岛素、葡萄糖耐量、胰岛素耐量,于第16周留尿测定微量白蛋白和肌酐,留取肾周和附睾脂肪称重,分离大鼠胰岛进行体外培养,测定胰岛及单个细胞直径.结果 与对照组相比,高脂组大鼠体重、肾周及附睾脂肪含量、血脂、空腹胰岛素水平以及尿白蛋白的排出均明显升高,存在糖耐量减低、胰岛素抵抗.高脂组大鼠中直径大于200μm的大胰岛比例增多,胰岛细胞数目增多.结论 建立的肥胖大鼠模型较接近成年人肥胖症的病理生理改变,可作为肥胖及相关疾病的研究平台.     

达格列净对高脂饮食诱导肥胖小鼠肾脏氧化应激的影响

目的 探讨达格列净调节高脂饮食诱导肥胖小鼠肾脏氧化应激的作用机制。方法 采用随机区组法将24只雄性健康C57BL/6小鼠随机分为正常对照(NC)组、模型对照(OC)组和达格列净组,每组8只。NC组小鼠予低脂饮食喂养,其他小鼠予高脂饲料喂养16周以建立肥胖小鼠模型。达格列净组小鼠予10 ml/(kg·d)达格列净连续灌胃21 d, NC组和OC组小鼠予等容积0.9%氯化钠注射液腹腔注射21 d。药物干预14 d后进行葡萄糖耐量试验和胰岛素耐量试验;药物干预结束后,检测小鼠体质量、空腹血糖、血浆胰岛素以及肾脏组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)、kelch样ECH关联蛋白1(Keap1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)mRNA和蛋白水平。结果 药物干预结束后,OC组、达格列净组体质量均高于NC组,而达格列净组低于OC组(均P<0.001);OC组空腹血糖及血浆胰岛素水平均高于NC组,而达格列净组均低于OC组(均P<0.05)。OC组葡萄糖耐量试验曲线下面积(AUC)、胰岛素耐量试验AUC均大于NC组,而达格列净组均小于OC组(均P<0.05)。...     

西格列汀对肥胖大鼠血清内脏脂肪素水平的影响研究

目的 观察西格列汀对肥胖大鼠代谢指标及血清内脏脂肪素水平的影响。方法 40只SD大鼠随机分为普通饲料喂养组(ND组,n=10)和高脂饲料喂养组(HD组,n=30)。16周后HD组成功建立肥胖模型(n=16),并随机分为肥胖对照组(OB组,n=8)和西格列汀干预组(SITA组,n=8)。分别测定干预前后各组大鼠体质量(BW)、空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCH)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、空腹胰岛素(FINS)及血清内脏脂肪素水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 干预前,HD组的BW、FBG、TG、TCH、LDL-C、FINS、HOMA-IR、内脏脂肪素高于ND组,HDL-C低于ND组,差异有统计学意义(P<0.05)。干预后,SITA组FBG、TG、TCH、LDL-C、FINS、HOMA-IR低于OB组,HDL-C高于OB组,差异有统计学意义(P<0.05)。血清内脏脂肪素与BW、FBG、FINS、HOMA-IR、TCH、LDL-C呈正相关,与HDL-C呈负相关(P<0.05)。结论 高脂饮食诱导肥胖大鼠模型出现糖脂代谢紊乱及胰岛素抵抗,血清内脏脂肪素水平明显增加,西格列汀能下调血清内脏脂肪素水平,改善糖脂代谢,减轻胰岛素抵抗。     

西格列汀对高糖诱导内皮细胞凋亡的改善作用及机制研究

目的研究西格列汀对高糖诱导内皮细胞凋亡的改善作用及机制。方法培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)并分组,对照组用含有 5.5 mmol/L葡萄糖的 DMEM处理,高糖组用含有 33.3 mmol/L葡萄糖的 DMEM处理,西格列汀组用含有 33.3 mmol/L葡萄糖及 20 μmol/L西格列汀的 DMEM处理,西格列汀 +LY组用含有 33.3 mmol/L葡萄糖、 20 μmol/L西格列汀、 10 μmol/L LY294002的 DMEM处理。检测各组细胞凋亡率及细胞中凋亡基因、人磷酸化磷酸肌醇 3激酶(p?PI3K)、磷酸化蛋白激酶 B(p?AKT)的表达量。结果高糖组的细胞凋亡率及 Cleaved?caspase?9［0.91(0.71,1.12)比 0.43(0.34,0.59)］、 Cleaved?cas? pase?3［0.75(0.67,0.93)比 0.45(0.36,0.58)］的蛋白表达量明显高于对照组, B细胞淋巴瘤 /白血病 ?2(Bcl?2)［0.23(0.17,0.36)比 0.60(0.45,0.72)］、 p?PI3K［0.40(0.22,0.61)比 0.94(0.78,1.21)］、 p?AKT［0.27(0.13,0.34)比 0.66(0.40,0.79)］的蛋白表达量明显低于对照组;西格列汀组的细胞凋亡率及 Cleaved?caspase?9［0.32(0.26,0.43)比 0.91(0.71,1.12)］、 Cleaved?caspase?3［0.34(0.24,0.48)比 0.75(0.67,0.93)］的蛋白表达量明显低于高糖组, Bcl?2［0.69(0.58,0.83)比 0.23(0.17,0.36)］、 p?PI3K［0.87(0.67,0.99)比 0.40(0.22,0.61)］、 p?AKT［0.65(0.48,0.73)比 0.27(0.13,0.34)］的蛋白表达量明显高于高糖组;西格列汀 +LY组的细胞凋亡率及 Cleaved?caspase?9［0.72(0.58,0.86)比 0.32(0.26,0.43)］、 Cleaved?caspase?3［0.68(0.54,0.73)比 0.34(0.24,0.48)］的蛋白表达量明显高于西格列汀组, Bcl?2［0.37(0.29,0.45)比 0.69(0.58,0.83)］、 p?PI3K［0.49(0.34,0.58)比 0.87(0.67,0.99)］、 p?AKT［0.32(0.24,0.38)比 0.65(0.48,0.73)］的蛋白表达量明显低于西格列汀组。结论西格列汀能够抑制高糖诱导的内皮细胞凋亡且该作用与激活 PI3K/AKT通路有关。     

苦瓜提取物对高脂饲料诱导肥胖大鼠的减肥作用

目的研究苦瓜提取物对高脂膳食诱导肥胖大鼠的减肥作用和可能机制。方法高脂饲料喂养制备肥胖大鼠模型,然后随机分为空白对照组、模型对照组和苦瓜提取物36 g.kg-1治疗组,分别灌胃给予质量分数为0.5%的羧甲基纤维素钠和苦瓜提取物,给药周期为6周,实验过程中每周记录体质量,最后一周测定摄食量,实验结束后检测体内脂肪含量,检测血清高密度脂蛋白(highdensity lipoprotein,HDL)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)、谷草转氨酶(aspartate ami-no transaminase,AST)和谷丙转氨酶(alanine amino transferase,ALT)水平以及肝脏脂肪病变。结果苦瓜提取物能够在不影响大鼠摄食量的基础上抑制肥胖大鼠的体质量增长速度,降低其体质量和附睾下脂肪量,升高血清中HDL水平,降低血清中AST水平,抑制肝细胞脂肪变性;而对Lee's指数、肠系膜和肾周脂肪量、血清中LDL和ALT水平无明显影响。结论苦瓜提取物具有一定减肥和保肝作用,该作用可能与升高血清HDL水平和降低血清AST水平以及抑制肝细胞脂肪变性有关。     

机械加载改善高脂饮食诱导的肥胖相关骨丢失

目的 探究脉冲式关节机械加载对高脂饮食诱导的肥胖小鼠骨丢失的改善作用。方法 将 45只雌性C57BL/6小鼠随机分为普通饮食对照组（Sham组）、高脂饮食模型组（HF组）和高脂加载治疗组（HF+L组）,每组 15只。HF组和 HF+L组高脂饮食喂养 4周后,HF+L组进行 4周的机械加载治疗（加载条件为 1 N,10 Hz,3 min/d,每周连续加载 5 d）。治疗结束后测量 3组小鼠体质量指数（BMI）、全身体脂含量和双侧股骨的骨密度。使用 HE染色和MacNeal’s染色分析观察股骨的组织病理改变,使用 Western blot检测成骨生成相关蛋白［碱性磷酸酶（ALP）、Runt相关转录因子 2（RUNX2）］和脂肪生成相关蛋白［过氧化物酶体增殖物激活受体 γ（PPARγ）、CCAAT/增强子结合蛋白 α（C/EBPα）］的表达。结果 与 Sham组相比,HF组小鼠的体脂含量和 BMI升高,骨密度变化率和骨量变化率显著下降,骨小梁面积明显减少,骨髓脂肪细胞增多。机械加载治疗后,HF+L组的骨密度、骨小梁面积比 HF组明显升高,脂肪细胞的数目和面积比 HF 组显著降低（P＜0.05）。Western blot 分析结果表明,HF+L 组与 HF 组相比,ALP 和RUNX2的表达显著升高,C/EBPα和 PPARγ的表达明显降低（均P＜0.05）。结论 机械加载能够有效缓解由肥胖引起的低骨密度和低骨量,其治疗作用可能通过促进成骨分化和抑制脂肪生成来改善骨丢失。     

膳食钙对高脂饮食大鼠肥胖形成的影响

目的 研究膳食钙摄入对高脂饮食大鼠肥胖形成的影响.方法 30只SD大鼠标准饲料饲养10d后,随机分为标准饲料(A)组(1.30%钙),高脂饲料(B)组(1.57%钙)和高脂加钙饲料(C)组(2.57%钙),饲养6周后处死,称量各组大鼠体重、体脂,用ELISA法测血清钙调激素甲状旁腺素(PTH)和1,25-(OH)2D3水平,用RT-PCR检测白色脂肪组织(WAT)中Vitmin D受体(VDR)、脂肪酸合成酶(FAS)、解偶联蛋白2(UCP2)基因mRNA表达水平.结果 (1)B组体重、Lee's指数、脂肪湿重显著高于A组和C组(P＜0.05);(2)C组的血清钙调激素水平均显著低于B组(P＜0.05);(3)C组VDR和FAS基因mRNA表达水平均显著低于B组(P＜0.05),C组UCP2基因mRNA表达水平均显著高于B组(P＜0.05).结论 高钙膳食可能通过降低血清钙调节激素水平,影响脂肪代谢和钙代谢,从而减少高脂饮食大鼠体重和脂肪重量的增加.     

高脂饮食诱导肥胖大鼠的胰岛素敏感性与FFAs变化的关系

目的 :观察正常大鼠在高脂饮食诱导下形成肥胖后 ,胰岛素敏感性及其FFAs的变化。方法 :9周龄健康雄性Wistar大鼠16只 ,随机分为正常饲养组 (NC,n=8)和高脂饲养组 (HF,n=8)。喂养10周 ,比较两组大鼠体重、HOMA -IR以及FFAs等的变化。结果 :经10周高脂喂养 ,HF组与NC组比较 ,体重和内脏脂肪组织显著增加 (HF组大鼠体重较NC组增加了11 4% ,P<0 05) ;HF组大鼠内脏脂肪组织较NC组增加了20 7% ,P<0 01) ,并出现胰岛素抵抗 (HOMA -IR :HF组8 88±4 25vs3 92±2 26 ,P<0 05) ,空腹FFAs水平显著上升 ,较NC组增加了80 8% (P<0 05) ,但两组空腹血糖差异无显著性 ,HF组 :(7 89±1 46)mmol/LvsNC组 (8 70±1 59)mmol/L,P>0 05。结论 :高脂饮食可诱导大鼠肥胖伴胰岛素抵抗 ,其胰岛素抵抗的形成可能与FFAs水平的升高有关     

高脂膳食诱导肥胖大鼠的瘦素水平分析

目的:研究高脂膳食诱导对肥胖大鼠瘦素水平的影响.方法:将50只雄性Wistar大鼠随机分为高脂膳食组和正常对照组,分别用高脂饲料和基础饲料喂养8周,观察体质量变化,第八周末测定并比较血脂和血清瘦紊水平.结果:本次研究高脂膳食诱导肥胖大鼠的体质量、血清总胆固醇和瘦素水平均显著高于正常对照组.结论:高脂膳食诱导的肥胖大鼠易产生瘦素抵抗,并伴有一定程度的血脂代谢紊乱.     

血液灌流对儿童蟾蜍毒素肾损伤保护作用的临床观察

目的:观察蟾蜍毒素致儿童肾损伤的临床表现以及血液灌流(HP)对肾损伤的保护作用。方法:采用回顾性分析方法,观察记录我院收治的4例蟾蜍中毒患儿0 h、24 h、48 h 和72 h生命体征和小儿危重病评分(PICS)、心电图( ECG)、血清肌酐(Cr)水平、视黄醇结合蛋白(RBP)水平、血清半胱氨酸酶抑制剂C(Cys-C)水平、HP治疗时间、住院时间、临床转归并进行分析。结果: 4例患儿均出现过缓型心律失常,0 h RBP 和Cys-C水平升高,均值分别为142.5 mg/L和1.51 mg/L,经2 ~6 h 的HP治疗后,存活患儿24 h RBP 和Cys-C降至正常水平,均值分别为90.5 mg/L和0郾86 mg/L,48~72 h观察值继续下降。1例患儿年龄幼小、服食蟾蜍量多和病情危重,出现严重心律失常而死亡,其余3例痊愈出院。结论:蟾蜍中毒可引起多脏器严重损害,尽早实施HP 对中毒导致的肾损伤有保护作用。     

格列美脲对细颗粒物PM2.5诱导的心肌样细胞损伤的保护作用及机制研究

摘 要 目的：探讨格列美脲对细颗粒物空气动力学直径<2.5 μm（PM2.5）诱导的心肌样细胞损伤的保护作用及机制研究。 方法: 采用噻唑蓝（MTT）确定PM2.5的干预浓度;将大鼠心肌样细胞H9c2分为对照组（含血清1640培养基）、PM2.5组（800 mg·L-1）、格列美脲低、中、高剂量组（10,20,40 μmol·L-1的格列美脲＋800 mg·L-1的PM2.5）。培养24 h后检测H9c2细胞中肿瘤坏死因子 α（TNF α）和白细胞介素 1β（IL 1β）含量,同时检测细胞中活性氧（ROS）和细胞凋亡率,检测B淋巴细胞瘤 2（Bcl 2）、Bcl 2 Associated X的蛋白质（Bax）和半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶 3（caspase 3）mRNA表达水平。 结果: 随着PM2.5浓度的增加,H9c2细胞增值率降低,在800 mg·L-1时H9c2细胞增值率降到46.28%,故选800 mg·L-1作为PM2.5的干预浓度;与PM2.5组比较,格列美脲各剂量组细胞中TNF α、IL 1β含量、ROS荧光强度、细胞凋亡率、Bax和caspase 3 mRNA的相对表达量显著降低（P<0.05）,Bcl 2 mRNA的相对表达量显著升高（P<0.05）,且呈剂量相关性（P<0.05）。 结论: 格列美脲对细颗粒物PM2.5诱导的心肌样细胞损伤具有保护作用,其机制可能与格列美脲减轻炎症反应和氧化应激、抑制心肌细胞凋亡有关。     

西格列汀上市后致皮肤不良反应的信号挖掘与评价

目的:挖掘与评价西格列汀皮肤不良反应的信号,为临床用药提供参考。方法:采用报告比值比(ROR)法对美国不良事件报告系统(AERS)进行信号挖掘,找出西格列汀皮肤不良反应的相关信号,利用SPSS16.0分析年龄、性别、用药时间、剂量对信号的影响。结果:纳入2009-2011年AERS的数据共挖掘出西格列汀165个可疑的不良反应信号,其中皮肤不良反应信号24个。通过统计学分析发现皮肤不良反应相对于其他不良反应,在性别(P=0.341)、年龄(P=0.229)、用药时间(P=0.078)、用药剂量(P=0.226)中的分布差异均无统计学意义。结论:挖掘和评价AERS数据库得到西格列汀皮肤不良反应的信号及影响因素,为其在临床使用提供依据,为进一步的药物警戒工作奠定基础。     

肾康注射液对庆大霉素肾损伤的保护作用

目的:观察肾康注射液对庆大霉素肾损伤的保护作用。方法:48只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组。模型组和治疗组大鼠腹腔注射庆大霉素(100 mg·kg-1·d-1)、持续7 d,治疗组同时予以腹腔注射肾康注射液(2 g·kg-1·d-1)治疗7 d。三组均于第8天和第15天分别处死大鼠检测血清肌酐(Cr)、胱抑素C(Cys C)以及尿液肾损伤分子(Kim)-1、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)浓度,肾组织细胞凋亡情况、核因子(NF)-κβp65活性、Bax mRNA和Bcl-2 mRNA表达以及Caspase-3活性。结果:与对照组相比,模型组第8天和第15天血清Cr和Cys C以及尿液Kim-1、NGAL浓度均升高,肾组织凋亡细胞增多,NF-κβp65活性和Caspase-3活性增强、Bax mRNA和Bcl-2 mRNA表达上调(P均<0.01);而治疗组第8d和第15d血清Cr和Cys C以及尿液Kim-1、NGAL浓度均较模型组降低,肾组织凋亡细胞减少,NF-κβp65活性和Caspase-3活性减弱、Bax mRNA表达下调、Bcl-2 mRNA表达上调,但这些指标与对照组相比均升高(P均<0.01)。结论:肾康注射液通过抑制细胞凋亡改善庆大霉素肾损伤。     

大黄和泽泻提取物对二甘醇致小鼠肾脏损伤的保护作用研究

目的:研究大黄和泽泻提取物对二甘醇(DEG)致小鼠肾脏损伤的保护作用及其机制。方法:采用ig给予DEG方法建立小鼠肾脏损伤模型,ig给予大黄和泽泻提取物后测定血清中肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)浓度,测定超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)活性及丙二醛(MDA)含量变化。结果:小鼠ig给予DEG后有明显中毒表现,肾脏体质量比增加,血清中Cr和BUN水平升高,肾组织SOD和GSH-PX活性降低、MDA含量增加;给予大黄和泽泻提取物后小鼠中毒表现明显减轻,肾脏体质量比减少,血清中Cr和BUN水平明显降低,肾组织SOD和GSH-PX活性升高、MDA含量降低。结论:大黄和泽泻提取物对DEG所致小鼠肾脏损伤具有明显的保护作用,该作用与其改善肾脏抗氧化酶活性及抑制脂质过氧化反应有关。     

二苯乙烯苷对多柔比星致小鼠心脏损伤的保护作用研究

目的:研究中药何首乌主要有效成分二苯乙烯苷(THSG)对多柔比星(DOX)致小鼠心脏损伤的保护作用及其机制。方法:取小鼠随机分为正常对照组、模型组和THSG高、中、低剂量组(150、100、50mg·kg-1·d-1),每组20只,THSG各剂量组灌胃给予相应药物2d,第3天除正常对照组外其余各组单剂量腹腔注射DOX15mg·kg-1建立心脏损伤模型,建模同时THSG各剂量组继续灌胃给药5d,然后处死小鼠。观察各组小鼠体重、心脏指数、存活率和心肌病理形态变化,考察小鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)水平及心脏组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠体重明显减轻(P<0.01),心脏指数和存活率均略减小,LDH、CK、MDA水平均明显升高(P<0.01),GSH含量明显降低(P<0.01),可见明显的心肌纤维断裂甚至消失,心肌间质水肿并伴有局灶性心内膜下出血。与模型组比较,THSG高、中、低剂量组小鼠体重、心脏指数和存活率均无明显差异,LDH、CK、MDA水平均明显降低(P<0.05或P<0.01),GSH含量明显增加(P<0.05或P<0.01),心肌组织病理形态学变化明显好转。结论:THSG对DOX致小鼠心脏损伤具有保护作用,其机制可能与抗氧化损伤有关。     

磷酸西格列汀片处方工艺研究

目的 筛选磷酸西格列汀片的最佳处方工艺。方法 设计不同处方工艺,通过检测溶出曲线及粉体学数据,确定最佳处方工艺。结果 自制片的4个处方中,粉体学数据及压片流畅性均较好,其中湿法制粒工艺两个处方溶出比参比制剂慢,粉末直压工艺中当交联羧甲基纤维素钠为16 mg时溶出曲线与参比制剂拟合较好。结论 通过对磷酸西格列汀片的处方工艺研究,最终确定了磷酸西格列汀片的工艺和崩解剂用量。     

依达拉奉对谷氨酸所致神经干细胞损害的保护作用

目的探讨依达拉奉对谷氨酸所致神经干细胞损害的保护作用及机制。方法取大鼠13.5 d胚胎皮质,提取神经干细胞,分为谷氨酸处理组(500μmol/L)、依达拉奉干预组(500μmol/L谷氨酸+500 ng/mL依达拉奉)和正常对照组。谷氨酸及依达拉奉处理24 h后,应用光学显微镜高倍下观察各组细胞的形态和数量;并对各组细胞作DAPI及TUNEL染色,计数阳性细胞。结果与正常对照组比较,谷氨酸处理组细胞的数量减少(P<0.05);依达拉奉组细胞的数量较谷氨酸组明显增多(P<0.05)。谷氨酸处理组的TUNEL阳性细胞明显多于正常对照组(P<0.05),依达拉奉组的TUNEL阳性细胞明显少于谷氨酸组(P<0.05)。结论依达拉奉通过拮抗谷氨酸诱导的细胞凋亡对谷氨酸所致的神经干细胞损害起到保护作用。     

阿那白滞素对缺氧-复氧和兴奋性氨基酸所致神经细胞损伤的保护作用

用缺氧-复氧环境和兴奋性氨基酸谷氨酸诱导培养神经元细胞损伤和坏死,观察阿那白滞素(1)对体外培养大鼠脑神经元细胞坏死的保护作用,以研究其抗缺血性脑损伤的作用机制.结果表明,1的3个剂量组(25、50、100μg/ml)均能明显减轻缺氧-复氧所致的神经元细胞损伤,浓度效应呈正相关.定性观察表明,1的3个剂量组对谷氨酸致神经元细胞损伤亦有改善作用,且与浓度相关.提示在缺氧-复氧和兴奋性氨基酸导致的大鼠神经元细胞损伤中可能有IL-1炎症通路参与.