大黄酚对缺氧诱导的心肌细胞损伤保护作用及机制

【摘要】目的 探讨大黄酚对缺氧诱导的心肌细胞H9c2损伤的保护作用及其机制。方法 将体外培养的H9c2细胞分为对照组（正常培养）、缺氧组（缺氧处理）和1、10、20 μmol/L大黄酚处理组（1、10和20 μmol/L大黄酚处理后,给予缺氧处理）。采用LDH试剂盒检测细胞上清液中LDH释放量,MTT法检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot检测细胞中Bcl 2、Bax和Cleaved caspase 3蛋白水平。结果 与对照组相比,缺氧组细胞上清液中LDH释放量明显增多,细胞存活率和细胞中Bcl 2/Bax水平明显降低,细胞凋亡率和Cleaved caspase 3蛋白的表达水平明显升高（P＜005）;与缺氧组相比,1 μmol/L大黄酚处理对细胞无明显影响（P＞005）,但10、20 μmol/L大黄酚处理后缺氧引起的上述变化明显得到改善（P＜005）,且20 μmol/L大黄酚处理组的作用效果明显高于10μmol/L大黄酚处理组（P＜005）。结论 大黄酚可通过拮抗缺氧诱导的心肌细胞凋亡而保护心肌细胞损伤。     

苦豆碱对缺氧/复氧诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的影响

目的：探讨苦豆碱对缺氧/复氧诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡的影响。方法：培养人脐静脉内皮细胞,随机分为对照组、缺氧/复氧组、苦豆碱（20、50和100 mg/L）预处理组和苦豆碱预处理+LY294002组,并进行相应处理。MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,比色法检测Caspase?3活性,Western blot法检测Bax、Bcl?2、Akt和p?Akt蛋白表达。结果：苦豆碱可提高缺氧/复氧抑制的人脐静脉内皮细胞增殖（P < 0.05）,显著减少缺氧/复氧诱导的细胞凋亡（P < 0.05）,逆转缺氧/复氧引起的Caspase?3活性和Bax表达的增加、Bcl?2表达的降低,提高Bcl?2/Bax值（P < 0.05）。此外,苦豆碱预处理可明显上调缺氧/复氧降低的p?Akt蛋白表达（P < 0.05）,而PI3K/Akt抑制剂LY294002明显逆转苦豆碱抗缺氧/复氧诱导的凋亡作用（P < 0.05）。结论：苦豆碱通过激活PI3K/Akt通路抑制缺氧/复氧诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡。     

汉黄芩苷对缺氧复氧诱导H9c2心肌细胞损伤及P38和ERK1/2表达的影响

目的 探讨汉黄芩苷（Wog）对缺氧复氧诱导H9c2心肌细胞损伤及P38和ERK1/2表达的影响。方法 培养心肌细胞H9c2构建缺氧复氧模型（A/R）,给予Wog低、中、高剂量（12.5、25、50 μM）处理24h,采用CCK8检测48 h后细胞活力,Hochest染色检测细胞凋亡,ELISA检测细胞上清液中心肌损伤标记物［肌酸激酶（CK）,肌酸激酶同工酶（CK MB）、肌红蛋白（Mb）］和炎性细胞因子［白介素6（IL-6）、白介素1β（IL-1β）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）］的含量,生化试剂盒检测氧化应激指标［超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及乳酸脱氢酶（LDH）］的含量,Western blot检测相关蛋白［B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）、Bcl-2相关x蛋白（Bax）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase-3）、Caspase-9］、丝裂原活化蛋白激酶P38及细胞外调节激酶（ERK1/2）的表达。 结果 低、中、高剂量Wog处理缺氧复氧模型细胞H9c2,细胞存活率、Bcl-2及SOD的表达显著升高,凋亡率、Bax、Caspase-3、Caspase-9、CK、CK-MB、Mb、IL-6、IL-1β、iNOS、MDA、LDH、P38及ERK1/2的表达显著降低（均P＜0.05）。 结论 汉黄芩苷可通过改善炎症反应和氧化应激损伤,减少心肌细胞的凋亡,对缺氧复氧诱导H9c2心肌细胞损伤具有一定的保护作用,可能与下调P38、ERK1/2磷酸化有关。     

右美托咪定调控miR 126对高糖诱导的心肌细胞氧化应激及凋亡的影响

【摘要】目的 探讨右美托咪定（DEX）对高糖诱导的心肌细胞氧化应激及凋亡的影响及作用机制。方法 体外培养心肌细胞H9C2,分别用葡萄糖浓度为55、35 mmol/L的DMEM培养基培养,分别作为对照组和高糖损伤模型组。分别使用不同浓度（5、10、20 μg/L）DEX处理心肌细胞记为实验1组、实验2组、实验3组。检测各组乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的含量。采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT PCR）检测微小RNA 126（miR 126）的表达量。分别将miR NC、miR 126 mimicis转染至心肌细胞,使用含有葡萄糖浓度为35 mmol/L的DMEM培养基培养24 h,分别记为miR NC组、miR 126组。分别将miR NC、miR 126 mimcis、anti miR NC、anti miR 126转染至心肌细胞,采用含有葡萄糖浓度为35 mmol/L与DEX浓度为20 μg/L的 DMEM培养基培养,分别记为实验3+miR NC组、实验3+miR 126组、实验3+anti miR NC组、实验3+anti miR 126组。流式细胞术检测各组细胞凋亡率,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶3的前体蛋白（pro caspase 3）、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（cl caspase 3）水平。结果 与对照组比较,高糖损伤模型组LDH、MDA含量显著升高（P＜005）,SOD含量显著降低（P＜005）,miR 126的表达水平显著降低（P＜005）,细胞凋亡率显著升高（P＜005）,cl caspase 3蛋白水平显著升高（P＜005）,pro caspase 3蛋白水平显著降低（P＜005）。与高糖损伤模型组比较,实验1组、实验2组、实验3组LDH、MDA含量显著降低（P＜005）,SOD含量显著升高（P＜005）,miR 126的表达水平升高（P＜005）,细胞凋亡率显著降低（P＜005）,cl caspase 3蛋白水平显著降低（P＜005）,pro caspase 3蛋白水平显著升高（P＜005）,实验1组、实验2组、实验3组间各指标比较差异有统计学意义（P＜005）。与miR NC组比较,miR 126组LDH、MDA含量显著降低（P＜005）,SOD含量显著升高（P＜005）,细胞凋亡率显著降低（P＜005）,cl caspase 3蛋白水平显著降低（P＜005）,pro caspase 3蛋白水平显著升高（P＜005）。miR 126过表达能增强DEX对高糖诱导心肌细胞氧化应激及凋亡,抑制miR 126表达能逆减弱DEX对高糖诱导心肌细胞氧化应激及凋亡。结论 DEX可通过上调miR 126的表达从而抑制高糖诱导的心肌细胞氧化应激及细胞凋亡。      

硫喷妥钠调控miR 664 1 5p对氯化钴诱导的心肌细胞缺氧损伤的保护作用

【摘要】目的 研究硫喷妥钠对氯化钴（CoCl2）诱导的大鼠心肌细胞H9c2缺氧损伤的保护作用及潜在机制。方法 对H9c2细胞进行CoCl2处理建立缺氧损伤模型（模型组）,分别采用125、250、500 nmol/L的硫喷妥钠处理600 μmol/L CoC2的DMEM培养液培养H9c2细胞,分别记为药物1、2、3组,对照组为不含CoCl2的DMEM培养液培养H9c2细胞。CCK8法和流式细胞术分别检测细胞存活率和凋亡率,Western blot测定P21和Caspase 3蛋白水平,分光光度法测定H9c2细胞中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性,qRT PCR检测CoCl2诱导后H9c2细胞miR 664 1 5p的表达水平。结果 与对照组相比,模型组心肌细胞H9c2中MDA、P21和Caspase 3含量升高,细胞存活率降低,凋亡率升高,miR 664 1 5p含量和SOD活性均降低,差异均具有统计学意义（均P＜005）;与模型组相比,药物2组和药物3组H9c2细胞中MDA、P21和Caspase 3含量降低,细胞存活率升高,凋亡率降低,miR 664 1 5p含量和SOD活性均上升,差异均具有统计学意义（均P＜005）;过表达miR 6641 5p可抑制CoCl2诱导的H9c2细胞凋亡,提高细胞存活率;抑制miR 664 1 5p能减弱硫喷妥钠对CoCl2诱导的心肌细胞缺氧损伤的保护作用。结论硫喷妥钠通过miR 664 1 5p提高CoCl2诱导的大鼠心肌细胞H9c2存活率,抑制细胞凋亡,减轻细胞损伤。     

利多卡因调控miR 15a 5p对肝癌细胞生物学功能的影响及其机制

【摘要】目的 探讨利多卡因对肝癌细胞凋亡、迁移和侵袭的影响及其机制。 方法 使用不同浓度利多卡因作用于肝癌细胞HepG2,正常培养的HepG2细胞为对照组。流式细胞术检测细胞凋亡,蛋白质印迹法（Western blot）检测B细胞淋巴瘤/白血病 2（Bcl 2）、Bcl 2相关X蛋白（Bax）、E 钙黏蛋白（E cadherin）、基质金属蛋白酶 2（MMP 2）蛋白表〖JP2〗达,Transwell小室法检测细胞迁移和侵袭,qPCR检测细胞中miR 15a 5p表达。在细胞中转染miR 15a 5p、anti miR 15a 5p〖JP〗及各自阴性对照的转染并使用01 mmol/L利多卡因处理细胞,观察其对HepG2细胞凋亡、迁移、侵袭的影响。 结果 与对照组相比,001、01和1 mmol/L利多卡因增加细胞凋亡率和Bax蛋白表达量（P＜005）,降低Bcl 2蛋白水平（P＜005）。01 mmol/L利多卡因明显降低迁移细胞数、侵袭细胞数和MMP 2蛋白表达量（P＜005）,升高E cadherin蛋白水平和miR 15a 5p表达量（P＜005）。过表达miR 15a 5p增加细胞凋亡率、Bax和E cadherin蛋白表达量（P＜005）,减少迁移细胞数、侵袭细胞数、Bcl 2和MMP 2蛋白表达量（P＜005）。 结论 利多卡因通过调控miR 15a 5p表达抑制肝癌细胞迁移和侵袭,并诱导细胞凋亡。     

Ghrelin 预处理对 H9C2心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响

目的：探讨 Ghrelin 预处理对 H9C2心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响。方法培养 H9C2心肌细胞并建立心肌细胞缺氧(21 h)/复氧(6 h)模型。细胞随机分成4组：对照组,缺氧/复氧组(H/ R 组),缺氧/复氧+ Ghrelin 组(H/ R +G 组),缺氧/复氧+ Ghrelin +生长激素促分泌素受体(GH-SR)-siRNA 组(H/ R + G + G-siRNA 组);采用 siRNA 干扰技术阻断 Ghrelin 受体 GHSR 的表达以及 Hoechst 33258染色剂和流式细胞术检测各组细胞凋亡率,Western blot 法检测各组凋亡相关蛋白表达情况。结果 GHSR 存在于正常H9C2心肌细胞中,GHSR-siRNA 可以显著抑制 H9C2心肌细胞中 GHSR 的表达。与 H/ R 组相比,在 H/ R + G 组中缺氧/复氧损伤所导致心肌细胞的凋亡率明显下降(P <0．05),B淋巴细胞瘤-2蛋白/ Bcl-2相关 X 蛋白(Bcl-2/ Bax)比率明显上调(P <0．05),含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(caspase-3)表达水平被显著抑制(P <0．05)。而与 H/ R + G组相比,H/ R + G + G-siRNA 组心肌细胞凋亡率增加( P <0．05),Bcl-2/ Bax 比率显著下降(P <0．05),caspase-3表达上调(P <0．05)。结论 Ghrelin 具有减轻缺氧/复氧所引起的心肌细胞损伤、抑制心肌细胞凋亡的作用。     

m iR-21对氧化应激诱导的心肌细胞损伤的影响

目的：探讨miR‐21对过氧化氢（H2 O2）诱导的 H9c2心肌细胞损伤的影响。方法体外培养H9c2心肌细胞,实验分为4组,空白对照组、阴性对照组（miR‐21 mimics NC）、H2O2组、H2O2＋miR‐21 mimics组;采用MTT法及AnnexinV‐PI流式双染法检测各组细胞活力和凋亡情况;DCFH‐DA探针负载方法检测各组细胞内活性氧（ROS）水平;分光光度法检测各组丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）水平;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测程序性细胞死亡因子4（PDCD4）、Bax、Bcl‐2及人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因蛋白（PTEN）／蛋白激酶（AKT）信号通路激活情况。结果与空白对照组及阴性对照组比较,H2 O2组中细胞活力下降（P＜0．01）,ROS荧光强度及MDA水平增加（P＜0．01）,SOD水平下降（P＜0．01）,细胞凋亡率上升（P＜0．01）,Bcl‐2表达及AKT磷酸水平下调（P＜0．01）,Bax、PDCD4及PTEN表达上调（P＜0．01）。与H2 O2组比较, H2O2＋miR‐21 mimics组中细胞活力提高（P＜0．01）,ROS荧光强度及MDA水平降低（P＜0．01）,SOD水平提高（P＜0．01）,细胞凋亡率降低（P＜0．01）,Bcl‐2表达及AKT磷酸水平上调（P＜0．01）,Bax、PDCD4及PTEN表达下调（P＜0．01）。结论 miR‐21过表达能显著抑制 H9c2心肌细胞氧化应激损伤,与清除细胞内氧化应激产物及抵抗细胞凋亡有关,可能是通过PTEN／AKT信号通路实现的。     

利多卡因预处理对H9c2心肌细胞缺氧复氧性损伤的保护作用

目的 探讨不同梯度浓度利多卡因预处理对缺氧复氧(H/R)引起的心肌细胞损伤是否具有保护作用。方法 实验随机分为7组：正常对照组(NC组)、缺氧复氧损伤对照组(HR组);利多卡因预处理组（LP组）,根据利多卡因的不同浓度对分为LP1（1μmol/L）、LP2（2.5μmol/L）、LP3（5μmol/L）、LP4（10μmol/L）、LP5（20μmol/L）组,每组6孔。心肌细胞损伤程度以心肌细胞活力和乳酸脱氢酶(LDH)活性来表示,同时检测心肌细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果 与NC组比较,HR组细胞活力显著减弱,LDH释放量显著增加,并且MDA含量增多,SOD活性降低;与HR组比较,L2~5组细胞活力显著增强,LDH释放量显著降低;并且MDA含量下降,SOD活性增强;且细胞活力强弱的变化与LDH释放量、MDA含量呈负相关,与SOD活性呈正相关（P均<0.01）。细胞活力的增强与利多卡因浓度的增加呈正相关,与LDH释放量和MDA含量减呈负相关（均P <0.05）。结论 利多卡因可能通过抑制心肌细胞脂质过氧化,呈浓度依赖性地减轻心肌细胞的缺氧复氧损伤。     

苦参素对缺氧/复氧损伤乳鼠心肌细胞保护作用研究

目的:研究苦参素(Oxymatrine,OMT)对缺氧/复氧损伤乳鼠心肌细胞的保护作用。方法:于无菌环境下分离SD大鼠乳鼠心肌细胞并培养72 h后随机分为:空白对照组、缺氧/复氧(H/R)模型对照组、OMT(20、40、80μg/m L)干预组和舒血宁注射液(SXN,100μg/m L)干预组(阳性对照组),每组设10个复孔。药物干预6 h后,通过倒置光学纤维镜观察细胞形态;通过四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞存活率;检测细胞培养液中谷草转氨酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CPK)和乳酸脱氢酶(LDH)释放量;测定细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)含量;通过酶联免疫法(ELISA)测定培养液中TNF-α、IL-1、IL-6含量水平;通过流式细胞仪检测细胞凋亡状况并计算凋亡率,通过RT-PCR检测细胞中bcl-2 m RNA、Bax m RNA表达并计算bcl-2/Bax表达比值。结果:与模型对照组比较,OMT 40、80μg/m L干预组乳鼠心肌细胞形态和生存状态均明显好转,存活率显著升高,培养液中AST、CPK、LDH释放量显著降低,细胞中SOD活性显著升高且MDA含量显著降低,细胞凋亡状况显著改善、凋亡率显著降低,细胞中bcl-2 m RNA表达显著上调且Bax m RNA表达显著下调,bcl-2/Bax表达比值显著升高,培养液中TNF-α、IL-6含量水平显著降低,上述差异均具有统计学意义(P0.05,P0.01);其中OMT 80μg/m L干预组细胞中GSH-Px活性显著升高(P0.05),培养液中IL-1含量显著降低(P0.05)。结论:苦参素能够有效改善缺氧/复氧损伤心肌细胞形态、提高细胞存活率、改善抗氧化酶活性、抑制氧化应激损伤、降低细胞凋亡率、并抑制炎症反应,提示苦参素对缺氧/复氧损伤乳鼠心肌细胞具有保护作用。     

硝酸甘油介入心肌核素显像检测存活心肌的意义

目的探讨急性心肌梗死(AMI)与陈旧性心肌梗死(OMI)心肌存活状态的差异。方法应用SPECT对63例Q波MI患者行常规99mTc-MIBI心肌显像(静息显像),隔日舌下含服NTG(1.0mg)后5分钟静注99mTc-MIBI,再行心肌显像(介入显像),其中4例患者行冠脉搭桥术(CABG),3例于CABG术后3月再行心肌显像。结果静息显像中239个节段灌注异常,NTG介入后有97个节段得到不同程度的改善,改善率为40.59%,静息显像平均得分为9.65±4.31,介入显像平均得分为7.75±4.66,两者比较差别有统计学意义(P<0.001)。3例CABG术前检测有改善的6个节段,术后均得到不同程度的改善。AMI组与OMI组1月-6月组,6月-3年组相比较,存活心肌的检出率分别为43.10%,42.80%,35.15%,虽呈逐渐下降,但无统计学意义(P>0.05)。结论NTG介入99mTc-MIBI心肌显像可明显提高存活心肌的检出率,且该方法简便易行,安全可靠。OMI患者亦有存活心肌,也可从血运重建中获益。     

实时心肌造影诊断犬冠状动脉狭窄的实验研究

目的探讨实时心肌声学造影（RTMCE）在检测犬冠状动脉狭窄中的实用价值。方法对13只开胸犬冠状动脉左前降支（LAD）在狭窄前、轻度狭窄（血流量减少40%）、中度狭窄（血流量减少70%）、重度狭窄（血流量减少90%）时分别进行心肌声学造影,观察左室乳头肌短轴切面心肌显影情况,应用Real Time MC分析软件进行脱机分析,得出各心肌节段的平台期强度（A）、再充盈平均速度（）及A×值,再对各节段心肌灌注参数进行统计分析。结果在LAD狭窄前分别与LAD轻、中、重度狭窄状态下比较,A值均无统计学意义（〉0.05）;当LAD重度狭窄时,其值与狭窄前比较,两者间差异有统计学意义（〈0.05）,当LAD中度狭窄时,其供血区心肌血流量（A×）低于正常对照区,差异有统计学意义（〈0.05）,当LAD狭窄90%时,其供血区心肌血流量明显减少,显著低于正常对照区,两者间对比明显,A×差异有显著统计学意义（〈0.01）。结论 A×能较好地评价不同程度的冠状动脉狭窄,也是一个探查冠状动脉狭窄存在的理想指标。     

心肌桥的临床研究

目的研究心肌桥的临床表现及与血管狭窄关系。方法分析8例心肌桥患者的临床资料。结果均有胸痛史,5例(63％)有心肌缺血征象,1例发生急性前壁心肌梗死。心肌缺血与壁冠状动脉狭窄程度有关。血管狭窄多见左前降支中段,其中Ⅰ级狭窄2例,Ⅱ级狭窄4例,Ⅲ级狭窄2例。β-受体阻滞和血管内支架术治疗有效。结论心肌桥的临床症状与收缩期冠脉狭窄程度有关。严重狭窄可致心肌梗死,β-受体阻滞剂治疗有效,狭窄严重者可行血管内支架术。     

187例感染性腹泻患儿血清心肌酶谱的检测观察

目的　探讨感染性腹泻患儿血清心肌酶谱的变化。方法　采用酶动力学方法测定 187例感染性腹泻患儿血清心肌酶含量。结果　发现普通型菌痢组明显低于轮状病毒肠炎组 (P<0 .0 1)和中毒型痢疾组 (P<0 .0 1)。心电图和心肌酶同时变化的患儿与单纯心肌酶谱变化的患儿有显著性差异 (P<0 .0 5 )。结论　感染性腹泻的患儿可伴有心肌损害 ,心肌损伤的轻重与病原微生物及其产生的毒素有关。心肌酶及心电图同时有改变者心肌酶水平显著升高 ,提示测定心肌酶含量有助于临床判断心肌有无受损及损伤之轻重。     

小儿癫痫持续状态心肌损伤的初步研究

目的　探讨小儿癫痫持续状态是否存在心肌损伤。方法　测定 2 4例全身性惊厥性癫痫持续状态患儿 (试验组 )血清心肌酶谱 (包括AST、CK MB、CK、LDH1、LDH)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)、心电图 (ECG) ,并与 2 7例非惊厥持续状态的惊厥儿 (对照组 )进行比较。结果　试验组各心肌酶值 (u/L)为AST 2 77.9± 766.8,CK 1615 .8± 70 2 .3 ,CK MB 70 .3±70 .2 ,LDH1180 .0± 162 .0 ,LDH 619.8± 3 91.9;对照组为AST 83 .6± 163 .7,CK 13 4.6± 12 6.8,CK MB 2 5 .4± 13 .4,LDH171.9± 3 8.8,LDH 3 3 9.2± 2 14 .3 ,两组均值进行比较 ,CK ,CK MB ,LDH ,LDH1差异有统计学意义 ,AST差异无统计学意义 ;cTnT试验组测 13例 ,阳性 6例 ,对照组测 8例均阴性 ,两组比较差异有统计学意义 ;ECG试验组查 2 3例异常 15例 ,对照组查 2 4例异常 4例 ,两组比较差异有统计学意义。结论　小儿全身性惊厥性癫痫持续状态可引起心肌损伤     

经皮激光心肌血运重建术治疗心肌缺血机制的实验研究

目的　探讨经皮激光心肌血运重建术 (PMR)治疗心肌缺血的机制。方法　取体重 14～18kg的雄性杂种健康犬 10条 ,随机分为PMR组和对照组 ,每组 5条。对两组犬均以不完全结扎冠状动脉 (冠脉 )左前降支的方法复制慢性心肌缺血模型。PMR组在冠脉结扎术后 2周采用Ho :YAG激光系统在缺血心壁施行PMR ,每条犬平均打孔 (15± 3)个。PMR组在冠脉结扎前和PMR后 1、4、12周 ,对照组在冠脉结扎前、冠脉结扎后 3、6和 14周 ,以心肌核素显像检查心肌灌注状况 ,以超声心动图测量左室射血分数 (LVEF)。PMR组在 1、4周检测结束后各处死 1条犬 ,12周检测结束后处死 3条犬 ;对照组在 14周检测结束后处死全部 5条犬。取犬心肌组织作形态学观察及血管计数。PMR术后 2 4h病理标本取自PMR预实验犬。结果　 (1)心肌灌注积分 :PMR组冠脉结扎前为 3 2± 0 6 ,PMR后 12周为 0 3± 0 2 ;对照组冠脉结扎前为 3 1± 0 5 ,结扎后 14周为 1 2± 0 3。两组下降幅度的差异有显著意义 (P <0 0 5 )。 (2 )LVEF :PMR组冠脉结扎前为 4 2 6± 6 5 ,PMR后 12周为 5 5 8± 7 6 (P <0 0 5 ) ;对照组冠脉结扎前为 4 3 2± 8 7,结扎后 14周为 4 5 2± 6 3。两组增加幅度的差异有显著意义 (P <0 0 5 )。 (3)PMR犬心肌PMR区域每视野微血管     

缺血状态下心肌代谢变化的研究概况

心肌缺血是临床上常见的病症之一,多由冠状动脉粥样硬化所引起,其发病率日趋升高,严重威胁着人类健康。心肌缺血时,由于供氧或供血不足,必然引起心肌代谢紊乱,最终导致心肌细胞不同程度的损伤。该文主要从心肌缺血状态下能量代谢、氨基酸代谢、脂代谢、乳酸代谢等方面的变化以及代谢组学在该领域的应用作一综述,旨在阐述心肌缺血引起的相关代谢变化,为心肌缺血疾病的深入研究提供参考依据。     

二氢石蒜碱对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的:观察二氢石蒜碱(DL)对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法:采用大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤模型,缺血30min,再灌注2h。于结扎左冠状动脉前降支前15min颈静脉注射DL(10,20,40mg·kg-1)治疗,假手术组和模型组则注射生理盐水对照。观察不同剂量DL对大鼠缺血/再灌注损伤后心电图ST段变化、血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,以及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的影响。结果:与模型组相比,DL组大鼠心肌缺血/再灌注损伤后的心电图ST段抬高幅度明显减少,血清CK、LDH的活性明显减低,心肌组织MDA含量显著降低,SOD活性显著升高,以DL20及40mg/kg组作用更显著(P<0.05或P<0.01)。结论:DL对大鼠心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用,可能与DL减少心肌组织脂质过氧化、提高心肌细胞抗氧化损伤的能力等有关。     

还原型谷胱甘肽对急性心肌梗死再灌注的疗效观察

目的观察还原型谷胱甘肽(GSH)对急性心肌梗死(AMI)急诊冠状动脉内干预(PCI)后再灌注心肌的保护作用。方法对符合入选标准的58例患者,于发病12h内行急诊PCI,再通后即刻行SPECT检查,并随机分为两组,对照组患者(28例)采用常规治疗(低分子肝素、阿司匹林、波立维、硝酸甘油等);GSH组患者(30例)在常规治疗基础上加用GSH静滴(血运重建即刻静滴GSH2400mg,2h内滴完,1次/d,持续15d),15d后复查SPECT。结果两组患者的心肌灌注缺损积分、左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)间差别均有显著性意义(P<0.05)。结论GSH对AMI急诊PCI后再灌注心肌有良好的保护作用。     

儿童冠状动脉心肌桥致急性心肌缺血一例并文献复习

报道儿童症状性心肌桥(SMB)1例并进行文献复习.提示心肌桥(MB)是一种先天性冠状动脉解剖异常,在儿童中十分罕见,发病机制倾向于壁冠状动脉受压致狭窄、痉挛、粥样硬化.主要表现胸痛、恶性心律失常、晕厥、心脏骤停、心肌梗死等,确诊依靠心脏影像学检查;需长期口服β受体阻滞剂治疗,无效者手术或植入除颤器,预后较佳,合并肥厚性心肌病者病情重,死亡率高.