2012年中国恶性肿瘤发病和死亡分析

[目的]对2015年全国肿瘤登记中心收集的全国各登记处上报的2012年恶性肿瘤登记资料进行分析,估计我国恶性肿瘤的发病与死亡.[方法]全国肿瘤登记中心共收到261个登记处上报的2012年肿瘤登记数据,通过审核和评估,共193个肿瘤登记处的数据符合入选标准.将入选的登记处按地区(城乡)、性别以及年龄别、肿瘤别发病率和死亡率分层,结合2012年全国人口数据,估计全国恶性肿瘤合计和主要肿瘤的发病、死亡情况.标化率采用2000年全国人口普查人口和Segi's标准人口结构为标准.[结果]全国193个登记处共覆盖登记人口198 060 406人(其中城市100 450 109人,农村97 610 297人),报告的恶性肿瘤新病例556 163例,死亡病例345 483例.病理诊断比例为69.13％,只有死亡证明书比例为2.38％,死亡发病比为0.62.据估计,全国2012年新发恶性肿瘤病例约358.6万例,死亡病例218.7万例.全国恶性肿瘤发病率为264.85/10万(男性289.30/10万,女性239.15/10万),中国人口标化率(中标率)为191.89/10万,世界人口标化率(世标率)为187.83/10万,累积率(0～74岁)为21.82％.城市地区发病率为277.17/10万,中标发病率为195.56/10万,农村地区发病率为251.20/10万,中标发病率为187.10/10万.全部地区恶性肿瘤死亡率为161.49/10万(男性198.99/10万,女性122.06/10万),中标死亡率为112.34/10万,世标死亡率为111.25/10万,累积死亡率(0～74岁)为12.61％.城市地区死亡率为159.00/10万,中标死亡率107.23/10万.农村地区恶性肿瘤死亡率为164.24/10万,中标死亡率118.22/10万.肺癌、胃癌、肝癌、结直肠癌、食管癌、女性乳腺癌、甲状腺癌、宫颈癌、脑瘤和胰腺癌是我国主要的恶性肿瘤,约占全部新发病例的75％.肺癌、肝癌、胃癌、食管癌、结直肠癌、胰腺癌、乳腺癌、脑瘤、白血病和淋巴瘤是主要的肿瘤死因,约占全部肿瘤死亡病例的80％.[结论]全国肿瘤登记中心定期发布我国恶性肿瘤负担情况,为制定肿瘤防治策略和科学研究提供可靠的基础依据.随着覆盖人群逐渐增加和数据质量不断提高,肿瘤登记在肿瘤防治中正在发挥越来越大的作用.     

山东省2012年恶性肿瘤发病与死亡

[目的]估计山东省恶性肿瘤的发病与死亡水平.[方法] 2015年共收到21个肿瘤登记处上报的2012年肿瘤登记数据,通过审核和评估,共15个肿瘤登记处的数据符合人选标准.将入选的登记处按地区(城乡)、性别以及年龄别、肿瘤别发病率和死亡率分层,结合2012年山东省人口数据,估计山东省恶性肿瘤合计和主要肿瘤的发病、死亡情况.标化率分别采用2000年全国人口普查人口和Segi's标准人口结构为标准.[结果]山东省15个肿瘤登记处共覆盖登记人口17 189 988人(其中城市7 486 039人,农村9 703 949人).恶性肿瘤病理诊断比例为66.12％,只有死亡证明书比例为2.93％,死亡发病比为0.60.估计全省2012年新发恶性肿瘤病例253 060例,死亡病例157 750例.山东省恶性肿瘤发病率为263.86/10万(男性303.29/10万、女性223.23/10万).中国人口标化率(中标率)为192.42/10万,世界人口标化率(世标率)为189.50/10万,累积率(0～74岁)为22.07％.城市地区发病率为267.64/10万,中标发病率为195.27/10万,农村地区发病率为262.32/10万,中标发病率为191.26/10万.山东省恶性肿瘤死亡率为164.47/10万(男性207.42/10万,女性120.23/10万),中标死亡率为117.54/10万,世标死亡率为116.90/10万,累积死亡率(0～74岁)为13.53％.城市地区死亡率为141.59/10万,中标死亡率为101.17/10万,农村地区恶性肿瘤死亡率为173.79/10万,中标死亡率为124.20/10万.肺癌、胃癌、肝癌、食管癌、结直肠癌、女性乳腺癌、脑瘤、白血病、膀胱癌和胰腺癌是山东省主要的恶性肿瘤,约占全部新发病例的82.12％.肺癌、胃癌、肝癌、食管癌、结直肠癌、乳腺癌、胰腺癌、脑瘤、白血病和淋巴瘤是主要的肿瘤死因,约占全部肿瘤死亡病例的89％.[结论]目前山东省肿瘤疾病负担严重,应继续加强肿瘤防治工作.     

2011年云南省肿瘤登记地区恶性肿瘤的发病与死亡

[目的]评估云南省2011年恶性肿瘤发病与死亡情况.[方法]按照国家癌症中心制定的审核方法和评价标准对云南省6个肿瘤登记处上报的2011年肿瘤登记数据进行整理和评估,共3个登记处的数据符合标准作为汇总数据,按地区、性别、年龄别、肿瘤别发病率和死亡率分层,然后结合2011年全省人口数据,估计全省恶性肿瘤合计和主要肿瘤的发病、死亡情况.中国2000年全国人口普查的人口结构和Segi's世界人口结构作为标准计算年龄标准化率.[结果] 2011年纳入分析的3个登记处覆盖人口共1 477 507人,占全省2011年人口数的3.21％.病理诊断比例(MV％)为73.85％,只有死亡证明书比例(DCO％)为1.19％,死亡发病比(M/I)为0.61.据估计,2011年新发恶性肿瘤病例约71 247例,死亡病例43 041例.全省恶性肿瘤发病率为155.59/10万(男性157.48/10万,女性152.32/10万),中标率为177.53/10万,世标率为140.39/10万,累积率为16.33％.红塔区发病率为201.60/10万,中标发病率为187.80/10万;个旧市发病率为195.32/10万,中标发病率为167.98/10万;腾冲县发病率为161.80/10万,中标发病率为176.19/10万.全省恶性肿瘤死亡率为93.62/10万(男性111.22/10万,女性74.68/10万),中标死亡率为107.22/10万,世标死亡率为84.71/10万,累积死亡率(0～74岁)为10.12％;红塔区死亡率为122.98/10万,中标死亡率为112.37/10万;个旧市死亡率为114.70/10万,中标死亡率为96.21/10万;腾冲县死亡率为100.42/10万,中标死亡率为109.21/10万.肺癌、结直肠癌、肝癌、胃癌和女性宫颈癌是云南省主要恶性肿瘤,约占全部新发病例的56％.肺癌、肝癌、结直肠癌、胃癌和脑瘤是主要的肿瘤死因,约占全部肿瘤死亡病例的63％.[结论]2011年云南省肿瘤登记地区主要恶性肿瘤为肺癌、肝癌、结直肠癌、胃癌、女性宫颈癌和脑瘤.     

2011年中国脑和神经系统肿瘤发病和死亡分析

[目的]评估2011年我国脑瘤发病与死亡情况。[方法]按照全国肿瘤登记中心制定的审核方法和评价标准对全国234个肿瘤登记处上报的2011年肿瘤登记数据进行整理和评估,共177个登记处的数据符合标准作为汇总数据。177个登记处覆盖人口共175 310 169人。按地区(城乡)、性别、年龄别、肿瘤别发病率和死亡率分层,然后结合2011年全国人口数据,估计全国脑瘤发病、死亡情况。中国2000年全国人口普查的人口结构和Segi’s世界人口结构作为标准人口计算年龄标准化率。[结果]2011年全国肿瘤登记地区脑瘤新发病例数为87 220例,发病率为6.47/10万,中标率为5.24/10万,世标率为5.14/10万,占全部恶性肿瘤发病的2.59%,位居全部恶性肿瘤发病的第9位。男性脑瘤发病率为6.27/10万,世标率为5.13/10万;女性脑瘤发病率为6.69/10万,世标率为5.17/10万。城市地区和农村地区脑瘤中标发病率分别为5.13/10万和5.35/10万。2011年因脑瘤死亡病例数为50 777例,死亡率为3.77/10万,中标率为2.95/10万,世标率为2.94/10万,位居全部恶性肿瘤死亡第8位。男性脑瘤死亡28 543例,死亡率为4.13/10万,女性死亡22 234例,死亡率为3.39/10万。城市地区和农村地区脑瘤中标死亡率分别为2.69/10万和3.22/10万。[结论]2011年我国女性脑瘤发病率较高,农村地区脑瘤发病率有明显上升趋势,应加强脑瘤的预防与控制工作。     

2013年河北省石家庄市恶性肿瘤发病和死亡分析

[目的]分析2013年石家庄肿瘤登记地区恶性肿瘤的发病和死亡情况.[方法]按照全国肿瘤登记中心制定的审核方法和评价标准,对石家庄肿瘤登记处报告的2013年肿瘤登记数据进行评估,按性别、年龄、肿瘤部位分别计算恶性肿瘤的发病率、死亡率、前10位恶性肿瘤顺位和构成.采用2000年中国标准人口构成和Segi's世界人口构成为标准计算标化率.[结果] 2013年石家庄肿瘤登记地区为市内五区城市人群,覆盖人口为2 155 391人.恶性肿瘤新发病例5002例,死亡病例2803例.发病率为232.07/10万(男性258.22/10万,女性206.64/10万),中标发病率为157.03/10万,世标发病率为154.14/10万,累积率(0～74岁)为18.18％.死亡率为130.05/10万(男性164.87/10万,女性96.18/10万),中标死亡率为80.08/10万,世标死亡率为79.24/10万,累积率(0～74岁)为8.78％.肺癌、胃癌、乳腺癌、肝癌、结直肠癌是石家庄市的主要恶性肿瘤,占全部新发病例的57.30％.主要的恶性肿瘤死因是肺癌、肝癌、胃癌、食管癌、结直肠癌,占全部恶性肿瘤死亡病例的67.89％.[结论]石家庄市城市居民发病和死亡居首位的均是肺癌,应将其作为重点防治的癌种.男性恶性肿瘤的发病率与死亡率均高于女性,应对重点人群采取一定的干预措施.     

中国2009年膀胱癌发病和死亡资料分析

[目的]评价我国肿瘤登记地区膀胱癌的发病与死亡情况.[方法]对全国104个登记处上报的2009年膀胱癌登记数据进行评估,共72个登记处的数据入选,计算膀胱癌的发病率、死亡率、构成、累积率,人口标准化率根据全国1982年人口普查的人口结构和Segi's世界人口结构为标准.[结果] 2009年登记地区共覆盖登记人口85 470 522人(其中城市57 489 009人,农村27 981 513人),新发膀胱癌病例5 647例,膀胱癌死亡病例2 223例.全部地区膀胱癌发病率为6.61/10万(男性9.78/10万,女性3.35/10万),中国人口标准化(中标)发病率3.03/10万,世界人口标准化(世标)发病率4.14/10万,累积率(0～74岁)为0.47％.城市地区发病率为8.11/10万,中标发病率3.55/10万,农村地区发病率为3.52/10万,中标发病率1.82/10万.全部地区膀胱癌死亡率为2.60/10万(男性3.88/10万,女性1.29/10万),中标死亡率0.97/10万,世标死亡率1.49/10万,累积死亡率(0～74岁)为0.13％.城市地区膀胱癌死亡率为3.06/10万,中标死亡率1.07/10万.农村地区膀胱癌死亡率为1.65/10万,中标死亡率0.74/10万.[结论]随着工业化、城镇化、老龄化的加速和吸烟人口的增加,我国膀胱癌的发病率将逐渐上升,应充分重视.     

中国2009年喉恶性肿瘤发病和死亡分析

[目的]评估中国肿瘤登记地区2009年喉恶性肿瘤的发病与死亡情况.[方法]按照全国肿瘤登记中心制定的审核方法和评价标准对全国104个肿瘤登记处上报的2009年肿瘤登记数据进行评估,共72个登记处的数据入选,分别计算喉恶性肿瘤的发病率、死亡率、构成、中国人口标化率(中标率)、世界人口标化率(世标率)、累积率、截缩率.[结果] 2009年新发喉恶性肿瘤病例1 673例,喉恶性肿瘤死亡病例870例.MV％为76.69％,DCO％为2.93％,M/I为0.52,UB％为1.08％.全部地区喉恶性肿瘤发病率为1.96/10万(男性3.51/10万,女性0.37/10万),中标率0.98/10万,世标率1.31/10万,累积率(0～74岁)为0.16％,截缩率(35～64岁)为2.31/10万.城市地区发病率为2.33/10万,中标率1.12/10万,农村地区发病率为1.19/10万,中标率0.67/10万.全部地区喉恶性肿瘤死亡率为1.02/10万(男性1.75/10万,女性0.27/10万),中标率0.47/10万,世标率0.64/10万,累积率(0～74岁)为0.07％,截缩率(35～64岁)为0.81/10万.城市地区死亡率为1.10/10万,中标率0.47/10万.农村地区死亡率为0.85/10万,中标率0.46/10万.[结论]我国喉恶性肿瘤的发病率和死亡率均处于较低水平,男性明显高于女性,城市地区发病率明显高于农村地区,死亡率城乡之间无明显差异.无论是城市地区还是农村地区,男性发病率和死亡率明显高于女性.     

中国2009年白血病发病和死亡资料分析

[目的]评估中国肿瘤登记地区2009年白血病发病与死亡情况.[方法]按照全国肿瘤登记中心制定的审核方法和评价标准,对全国104个肿瘤登记处上报的2009年肿瘤登记数据进行评估,共72个登记处的数据入选,计算白血病发病率、死亡率、构成、累积率;人口标准化率根据全国1982年人口普查的人口结构和Segi’s世界人口结构为标准.[结果]2009年72个登记地区共覆盖人口85 470 522人(其中城市57 489 009人,农村27 981 513人),白血病新发病例4 853例,死亡病例3 661例.白血病总体MV％为93.72％、DCO％为1.50％、M/I比例为0.75,其中城市地区分别为94.38％、1.45％和0.71,农村地区分别为91.68％、1.68％和0.88.全国肿瘤登记地区白血病发病率为5.68/10万(男性6.35/10万,女性4.99/10万),中标率为4.34/10万,世标率为4.92/10万,累积率(0～74岁)为0.44％,占全部恶性肿瘤发病的1.99％;城市地区发病率为6.37/10万,中标率4.85/10万,世标率5.53/10万;农村地区发病率为4.25/10万,中标率为3.41/10万,世标率为3.76/10万.全国肿瘤登记地区白血病死亡率为4.28/10万(男性5.00/10万,女性3.55/10万),中标率为2.88/10万,世标率为3.35/10万,累积率(0～74岁)为0.31％,占全部恶性肿瘤死亡的2.37％;城市地区死亡率为4.56/10万,中标率2.91/10万,世标率3.43/10万;农村地区死亡率为3.72/10万,中标率2.82/10万,世标率3.14/10万.白血病发病率、死亡率均为城市高于农村,男性高于女性.髓样白血病发病率、死亡率远高于淋巴样白血病.[结论]积极开展白血病病因学研究,制定有效的干预措施,以期降低白血病发病率和死亡率.     

中国2009年卵巢癌发病与死亡分析

[目的]评估中国肿瘤登记地区2009年卵巢癌的发病与死亡情况.[方法]按照全国肿瘤登记中心制定的审核方法和评价标准对全国104个肿瘤登记处上报的2009年肿瘤登记数据进行评估,共72个登记处的数据入选,计算卵巢癌发病率、死亡率、累积率、截缩率、构成比;人口标准化率根据全国1982年人口普查的人口结构和Segi’s世界人口结构为标准.[结果] 2009年72个登记地区共覆盖登记人口85 470 522人(其中城市57 489 009人,农村27 981 513人),卵巢癌新发病例3360例,死亡病例1454例.72个肿瘤登记地区卵巢癌发病率为7.95/10万,中标发病率为4.54/10万,世标发病率为5.53/10万,累积率(0～74岁)为0.59％.城市地区卵巢癌的发病率为9.37/10万,中标率为5.15/10万;农村地区发病率为5.02/10万,中标率为3.15/10万.全部地区卵巢癌死亡率为3.44/10万,中标率为1.71/10万,世标率为2.23/10万,累积率(0～74岁)为0.26％.城市地区卵巢癌死亡率为4.19/10万,中标率为1.97/10万;农村地区死亡率为1.89/10万,中标率为1.09/ 10万.[结论]我国女性卵巢癌的发病和死亡率虽然不高,但由于其发病隐匿,病死率高,严重威胁着妇女的健康,应成为女性重点预防的妇科恶性肿瘤.     

2012年内蒙古肿瘤登记地区恶性肿瘤发病与死亡分析

[目的]评估内蒙古肿瘤登记地区2012年恶性肿瘤的发病与死亡情况.[方法]按照国家癌症中心制定的审核方法和评价标准对2012年5个登记处提交的数据进行整理,通过审核和评估,全部符合入选标准.按照地区(城乡)、性别以及年龄别、肿瘤别发病率和死亡率分层,估计恶性肿瘤合计和主要肿瘤的发病、死亡情况.将2000年全国普查人口和Segi's标准人口结构作为标准计算标化率.[结果] 2012年内蒙古5个肿瘤登记地区覆盖人口3 041 227人(其中城市地区为1 750 312人,农村地区为1 290 915人).报告新发恶性肿瘤病例6683例,恶性肿瘤死亡病例4259例.病理学诊断比例为67.79％,只有死亡证明书比例为8.43％,死亡发病比为0.64.恶性肿瘤发病率219.75/10万(男性252.08/10万,女性186.04/10万),中标率173.69/10万,世标率170.84/10万,累积率(0～74岁)20.34％.城市地区发病率209.28/10万,中标率174.76/10万.农村地区发病率233.94/10万,中标率173.02/10万.恶性肿瘤死亡率140.04/10万(男性176.64/10万,女性101.89/10万),中标率111.73/10万,世标率110.56/10万,累积率(0～74岁)13.04％.城市地区恶性肿瘤死亡率131.06/10万,中标率111.02/10万.农村地区恶性肿瘤死亡率152.22/10万,中标率112.97/10万.2012年内蒙古自治区肿瘤登记地区前5位恶性肿瘤发病为肺癌、肝癌、女性乳腺癌、胃癌和结直肠癌.前10位恶性肿瘤占全部恶性肿瘤的80.13％.肺癌位列该地区恶性肿瘤死亡第1位,其次为肝癌、胃癌、食管癌、结直肠癌,前10位恶性肿瘤死亡占全部恶性肿瘤死亡病例的87.05％.[结论]肺癌、肝癌、胃癌、女性乳腺癌应作为内蒙古肿瘤登记地区癌症防治工作的重点.     

Pharmacogénétique des fluoropyrimidines. La méthylènetétrahydrofolate réductase

Résumé: Lefficacité optimale des fluoropyrimidines nécessite des concentrations élevées en 5-10 méthylènetétrahydrofolate (CH₂FH₄), contrôlées par la méthylènetétrahydrofolate réductase (MTHFR) qui convertit irréversiblement le CH₂FH₄ en 5-méthyltétrahydrofolate (CH₃FH₄). Les polymorphismes 677CT et 1298AC du gène MTHFR sont associés à une baisse dactivité de lenzyme. Les tumeurs «MTHFR mutées» devraient donc être plus sensibles aux fluoropyrimidines que les tumeurs «MTHFR sauvages». Les études expérimentales et cliniques publiées à ce jour tendent à montrer une plus grande sensibilité au 5-FU (associé ou non à lacide folinique) dans les tumeurs MTHFR mutées par rapport aux tumeurs sauvages. Ces résultats montrent la nécessité de poursuivre ces recherches afin de confirmer limpact de ces polymorphismes sur lefficacité des fluoropyrimidines.     

裘法祖教授生平

Prof.Fazu Qiu,member of the Chinese Communist Party,surgery professor of Tongji Hospital,departed in Tongji Hospital,Wuhan,China,at fourteen to nine a.m,June 14,2008,after a disease.He turns 94 this year.He was the senior academician of the Academia Sinica,the illustrious medical scientist of China,and the Honorary Director of Tongji Medical College,as well as Huazhong University of Science & Technology.     

Oncogénétique et psycho-oncologie, une collaboration recommandée...

Résumé: La possibilité depuis 1994, de connaître la probabilité individuelle de développer certains cancers a permis de proposer de nouvelles modalités de prévention, de traitements et contribué au développement actuel de loncogénétique. Une meilleure connaissance des répercussions psychologiques tant pour les patients que pour les apparentés est désormais possible et limplication des psycho-oncologues dans ce cadre de la réalisation des tests prédictifs, recommandée. La mission de «messager» qui incombe au «cas-index» doit faire lobjet dune attention particulière. La complexité de linformation et la dimension paradoxale que peut avoir parfois la communication à propos des choix, rend difficile lévaluation de la qualité du consentement. La situation particulièrement délicate dune aide à la décision à légard de la chirurgie prophylactique, exige une collaboration étroite des généticiens et des psycho-oncologues.Les soins de support en oncologie     

The role of papillomaviruses in human cancers

This review comprehensively evaluates the influence of gene-gene, gene-environment and multiple interactions on the risk of colorectal cancer (CRC). Methods of studying these interactions and their limitations have been discussed herein. There is a need to develop biomarkers of exposure and of risk that are sensitive, specific, present in the pathway of the disease, and that have been clinically tested for routine use. The influence of inherited variation (polymorphism) in several genes has been discussed in this review; however, due to study limitations and confounders, it is difficult to conclude which ones are associated with the highest risk (either individually or in combination with environmental factors) to CRC. The majority of the sporadic cancer is believed to be due to modification of mutation risk by other genetic and/or environmental factors. Micronutrient deficiency may explain the association between low consumption of fruit/vegetables and CRC in human studies. Mitochondrial modulation by dietary factors influences the balance between cell renewal and death critical in colon mucosal homeostasis. Both genetic and epigenetic interactions are intricately dependent on each other, and collectively influence the process of colorectal tumorigenesis. The genetic and environmental interactions present a good prospect and a challenge for prevention strategies for CRC because they support the view that this highly prevalent cancer is preventable.     

Antifungal combination therapy in localized candidosis

A mouse model of localized candidosis in air-filled subcutaneous cysts imitating thrush has been developed. We have now tested various antifungal combinations in this animal model. Flucytosine (5-FC) + amphotericin B (Amph B) showed the highest efficacy, a clear additive or even synergistic effect was seen. The combination of 5-FC + imidazole or triazole derivative was less efficacious, an additive effect was rare. The combination of 5-FC + Amph B was also tested against Candida albicans strains showing various degrees of 5-FC-resistance. A significant reduction in 5-FC-resistant mutants was seen after the treatment with the combination.     

Dermatomycosis in Dogs

During the routine examination of dogs for cutaneous lesions, 205 dogs were screened for fungi other than dermatophytes. Twenty-two dogs (10.8%) revealed the presence of non-dermatophytic fungi suspicious for representing the etiologic agents of the skin lesions. The fungi isolated were Alternaria sp. (2.9%), Penicillium sp. (2.4%), Aspergillus fumigatus (2.0%), Mucor sp. (1.5%), Cladosporium sp. (1.5%) and Fusarium sp. (0.5%). No dermatophyte was isolated in association with these fungi. The incidence of these infections was found to be greater in warm and humid climate.     

PSA-Test zur Früherkennung des Prostatakarzinoms

Zusammenfassung Prostatakrebs ist hierzulande seit einigen Jahren die häufigste Krebserkrankung bei Männern. Da über die Ätiologie wenig gesichertes Wissen vorliegt und daher kaum Möglichkeiten zur primären Prävention bestehen, konzentrieren sich die Anstrengungen auf die Suche nach wirksamen Verfahren zur sekundären Prävention. Hierbei gilt die Verwendung des PSA-Tests zur Früherkennung des Prostatakarzinoms als derzeit aussichtsreichstes Verfahren. Bevor ein neues Früherkennungsverfahren zur breiten Anwendung empfohlen oder in das gesetzliche Früherkennungsprogramm aufgenommen wird, muss jedoch seine Wirksamkeit in hierfür geeigneten wissenschaftlichen Untersuchungen nachgewiesen werden. Bis jetzt gibt es bereits eine ganze Reihe epidemiologischer Studien zur Effektivität des PSA-Screenings, doch konnte ein Wirksamkeitsnachweis bisher nicht erbracht werden. Zwei große randomisierte Studien in Europa und den USA lassen für die Jahre 2005–08 erste Ergebnisse erwarten. Da epidemiologische Arbeiten belegen, dass durch PSA-Screening eine nicht unerhebliche Überdiagnostik und Übertherapie eintritt, d. h. Schaden angerichtet werden kann, ist das Ergebnis der genannten randomisierten Studien vor weitergehenden Entscheidungen unbedingt abzuwarten. Bis dahin sollte von der Anwendung des PSA-Tests zur Prostatakrebsfrüherkennung unmissverständlich abgeraten werden. Da für den Test bereits ausgiebig Werbung betrieben wurde, kommt einer gründlichen ärztlichen Aufklärung von an dem Test interessierten Personen eine Schlüsselrolle zu.     

Les génériques en cancérologie: à molécule identique, médicaments identiques? Les biosimilaires, des super-génériques?

Résumé: Les biosimilaires vont bientôt voir leur apparition en Europe. Comment un laboratoire peut-il aborder le développement de son dossier dAMM? Quelles sont les bases légales et les recommandations officielles? Comment la similarité et/ou le caractère générique peuvent-ils être démontrés? Les règles sont-elles identiques à celles des produits chimiques conventionnels pour lesquels, notamment en cancérologie, il existe des médicaments génériques? Comment faire pour que la sécurité et lefficacité des médicaments biosimilaires soient assurées pour les patients?     

异基因造血干细胞移植后患者肝损害病因与临床特征分析

 【摘要】　目的　总结异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）后患者肝损害的发生率、发生原因、诊断方法与治疗选择。方法　回顾性分析郑州大学附属肿瘤医院2006～2010年接受allo-HSCT的83例良、恶性血液病患者中Ⅱ～Ⅳ级肝损害的发生率、各种病因的构成比、临床表现以及诊断方法,分析移植后不同时期肝损害病因的差异、治疗方法、疗效。结果　83例allo-HSCT患者中,发生Ⅱ～Ⅳ级肝损害45例（54.2 %）。按肝损害致病病因分类,预处理化疗所致7例,环孢素所致9例,肝静脉闭塞病（HVOD）所致2例,肝脏移植物抗宿主病（GVHD）所致24例,乙型肝炎病毒再激活所致2例,多器官衰竭所致1例。发生于移植后1个月内者20例（44.4 %）,以药物性肝损害为主,1个月～100 d者13例（28.9 %）,101 d～1年者12例（26.7 %）,均以肝脏GVHD为主。经减停肝损害药物、抗排异、保肝等治疗后,27例治愈,10例好转,2例未愈,6例死于原发病复发或移植相关并发症。结论　肝损害是allo-HSCT后常见的并发症,药物及肝脏GVHD是其最主要的致病原因,肝损害与其发生时间的相关性可作为肝损害病因学诊断的参考依据。根据肝损害的病因选择针对性的治疗方法,可取得较好的疗效。