120例脂肪肝患者肝功能的5年随访报告

目的了解脂肪肝对肝功能的影响。方法对120例脂肪肝患者随访5年,观察肝功能、血脂、血糖及肝纤维化指标的变化。结果5年前脂肪肝患者中,肝功能异常者42例(35%),5年后肝功能异常者26例(21.7%)。120例患者5年前丙氨酸转氨酶(ALT)(57.63±3.22U/L)较5年后(44.83±2.64U/L)为高(P<0.01);5年前门冬氨酸转氨酶(AST)(51.76±2.82U/L)较5年后(32.29±1.19U/L)为高(P<0.01);5年前γ-谷氨基转移酶(GGT)(57.04±5.32U/L)与5年后(66.59±8.34U/L)比较差异无显著性意义(P>0.05);白球蛋白比例(A/G)由5年前的1.239±0.0292升高至1.836±0.0306(P<0.01)。5年前、后肝纤维化指标差异无显著性意义。结论营养过剩引起的脂肪肝很少引起严重的肝功能损害。对肝功能受损者应查找肝功能异常的原因。     

抹茶对实验性小鼠急性酒精性肝损伤的干预作用研究

目的观察抹茶对急性酒精性肝损伤的保护作用。方法采用红星二锅头酒灌胃连续9天复制急性酒精性肝损伤小鼠模型,造模同时灌胃给予抹茶混悬液。实验期末,采血取血清,全自动生化仪检测血清丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转氨酶(AST)及碱性磷酸酶(ALP)活性;分离肝脏,计算肝指数,测定肝组织丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果抹茶能缓解急性酒精性肝损伤模型小鼠体质量减轻,降低血清ALP活性[模型组(116.6.±19.39U/L,抹茶组(91.89±18.72)U/L]、肝指数[模型组(4.62±0.42)%,抹茶组(3.94±0.34)%]及肝组织MDA水平[模型组(4.69±0.54)nmol/gprot,抹茶组(3.99±0.75)nmol/gprot],增加SOD活性[模型组(19.33±1.00)U/gprot,抹茶组(23.48±1.61)U/gprot]。结论抹茶对急性酒精性肝损伤具有一定的保护作用,该作用可能与其增强机体抗氧化能力,抑制脂质过氧化反应有关。     

肝病咨询解答

肝博士:你好我家在医院附近,我不慎感染乙肝,2003年10月验血乙肝大三阳(1、3、5阳性),转氨酶升高(300U/L),HBV     

以转氨酶升高为首发临床表现的多发性肌炎1例

患儿,女性,4岁,发现转氨酶异常3个月入院。患儿3个月前入托体检时发现转氨酶明显升高,丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)315 U/L,天门冬氨酸氨基转移酶(aspartatetransaminase,AST)376 U/L,有乏力、食欲差等症状。在当地医院诊断为“肝炎”,先后给予静脉滴注复方     

过坛龙提取物对急性肝损伤模型小鼠的保护作用研究

目的探讨过坛龙提取物对四氯化碳(CCl4)致急性肝损伤模型小鼠的保护作用。方法腹腔注射四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤模型,将50只小鼠随机分为空白对照组、模型组、过坛龙低、高剂量组、联苯双酯组阳性对照,每组10只。测定小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肝组织丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量,一氧化氮合酶(NOS)活性,光镜观察肝脏病理学改变。结果过坛龙低、高剂量组小鼠谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)等较模型组均有显著降低[ALT:(365.4±123.5)U/L、(275.1±21.9)U/L比(443.2±227.3)U/L,P0.05或P0.01;AST:(232.4±54.1)U/L、(195.9±11.8)U/L比(297.9±132.1)U/L,P0.05或P0.01;MDA:(0.416±0.024)nmol/m L、(0.415±0.052)nmol/m L比(0.426±0.042)nmol/m L,P0.05;NOS:(0.154±0.013)U/mg、(0.122±0.012)U/mg比(0.187±0.013)U/mg,P0.05或P0.01]。病理学检查显示,过坛龙提取物各剂量组较模型组肝细胞肿胀、变性、坏死程度减轻,其中高剂量组改善更显著。结论过坛龙提取物对急性肝损伤小鼠具有保护作用。     

以腰酸为首发症状的胆管癌1例报告

1病历摘要患者男,64岁,自2000年诊断为2型糖尿病后,每年均体检1次,结果均正常。2005年10月,自述腰酸半月,口服六味地黄丸症状未见缓解。后期出现上腹不适,尿黄,白色样便,伴周身瘙痒。在当地医院门诊检查:B超、CT提示:肝内、外胆管扩张,肝门部占位性病变。实验检查肿瘤系列:癌胚抗原(CEA)8.16(0-5.0);血生化检查:天门冬氨酸转氨酶同工酶(m-AST)100.0U/L,谷草转氨酶(AST)206U/L,谷丙转氨酶(ALT)289U/L,总胆汁酸(TBA)31.1!mol/L,总胆红素(TBIL)95.5mmol/L,直接胆红素(DBIL)70.6!mol/L,"-谷氨酰转肽酶(GGT)663U/L,碱性磷酸酶(A…     

硬肝复康对小鼠四氯化碳肝损伤和肝硬化的作用

目的 :研究纯中药制剂硬肝复康对四氯化碳 (CCl4 )所致急性肝损伤和肝硬化的防治作用。方法 :将CCl4 单次或多次给予实验小白鼠 ,分别造成急性肝损伤或肝硬化 ;防治组灌胃给予硬肝复康 ,并检测各组血清中的肝脏相关酶和蛋白等指标。结果 :急性肝损伤时 ,硬肝复康 2 g/kg× 3d组血清谷丙转氨酶(ALT)和碱性磷酸酶 (ALP) ( 6153U/L± 34 91U/L和 2 0 2U /L± 2 5U/L)较对照组明显降低 ,而总蛋白(TP ,53.2 g/L± 1.9g/L)明显升高 (P <0 .0 5) ;肝硬化实验中 ,硬肝复康 2g/kg× 17d组血清ALT和ALP( 110 0± 34 2U/L和 166± 54U/L)显著低于对照组 ( 1638U/L± 336U /L和 32 8U/L± 12 8U /L) (P <0 .0 1) ,其肝、脾指数 ( 67.2± 5.2、5.0 7± 1.0 5)也明显低于对照组 ( 71.8± 4 .2、6.65± 1.81) (P <0 .0 5) ,但TP和白蛋白 (Alb) ( 68.7± 4 .8和 31.1± 2 .4 g/L)则明显高于对照组 ( 58.9g/L± 9.4 g/L和 2 9.2 g/L± 1.3g/L) (P <0 .0 5)。结论 :硬肝复康对小鼠CCl4 所致急性肝损伤和肝硬化有一定防治作用     

原发性成人肝脏未分化肉瘤的诊治:附病例分析

1 病例简介 患者,女,28岁,因"上腹部饱胀不适1月余,疼痛10 d"于2008-03-11入我院治疗.体格检查:全身皮肤及巩膜轻度黄染,腹稍隆,以右上腹明显.肝脏在右肋缘下约10 cm,剑突下约15 cm,质硬有触痛,肝区扣痛明显.肝功能检查示:丙氨酸氨基转移酶75.7 U/L(0～40 U/L),天冬氨酸氨基转移酶82.2 U/L(0～37 U/L),天冬氨酸氨基转移酶同工酶30.7 U/L (0～15 U/L),糖类抗原19-9(CA19-9)为 84.68 kU/L(<35 kU/L),乙肝表面抗体阳性,癌胚抗原(CEA)、甲胎蛋白(AFP)和肝寄生虫病检查均阴性.B超检查示右肝巨大囊性包块,不排除肝包虫病.CT检查示肝右叶巨大囊实性占位病变,占据右肝大部分,病变内可见有分隔;增强扫描示:动脉期实性病变及分隔,可见明显强化,门脉期及延时期仍强化明显,囊内容物未见强化;下腔静脉受压左移,腹膜后未见肿大淋巴结影,提示肝脏巨大囊实性占位病变,考虑恶性病变.临床诊断:(1)右肝肿块性质待定;(2)肝包虫病?(3)肝癌?.     

水飞蓟素阻断二甲基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化的实验研究

目的评价水飞蓟素对实验性二甲基亚硝胺(DMN)诱导的 Wistar 大鼠肝纤维化模型的效果。方法 Wistar 雄性大鼠61只随机分为正常对照组15只;DMN 模型组23只,DMN 10mg/kg,腹腔注射,1周2次,连续8周;水飞蓟素组23只,同样方法造模,造模之日起,即给予水飞蓟素(利加隆)50 mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,1次/d,连续8周。实验8周,断颈处死大鼠,取血,检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、白蛋白、总胆红素,取肝组织,测定肝组织羟脯氨酸含量;病理组织 Masson 染色,肝纤维化分级、积分。结果水飞蓟素组血清 ALT(128 U/L±25 U/L vs59 U/L±19 U/L,P<0.01);AST(246 U/L±61 U/L vs 159 U/L±39 U/L,P=0.001);总胆红素(平均秩次:37 vs 23,P=0.003)均显著低于模型组;与模型组比较,水飞蓟素组肝组织羟脯氨酸含量低42.6%,肝组织纤维化分级和积分显著改善(12.8±4.4 vs 6.2±2.4,p=0.001)。结论水飞蓟素可抑制肝脏炎症,保护肝脏功能,可部分阻断和逆转 DMN 诱导肝纤维化。     

藏红花水提液对高脂血症模型金黄地鼠肝脏保护作用研究

目的观察藏红花水提液对高脂血症模型金黄地鼠肝脏保护的作用。方法将48只雄性SEM金黄地鼠随机分成六组,正常对照组,模型组,藏红花水提物(低剂量组5g·kg~(-1)·d~(-1),4周,中剂量组10g·kg~(-1)·d~(-1),4周,高剂量组20g·kg~(-1)·d~(-1),4周),阳性药组(辛伐他汀15mg·kg~(-1)·d~(-1))。除正常对照组金黄地鼠喂食普通饲料外,其余五组均给予高脂饲料。实验结束后处死金黄地鼠,对各血脂指标、天门冬氨酸氨基转氨酶(AST)及丙氨酸氨基转氨酶(ALT)水平进行检测,HE和油红O染色观察肝组织病理变化和脂质沉积情况。同时采用实时荧光定量PCR方法和蛋白质印迹法(WB)考察脂肪组织PPAR-γmRNA和蛋白水平。结果与模型组比较,低、中、高三组藏红花水提液高脂血症金黄地鼠体质量降低[(143.50±16.00)g、(147.00±7.10)g、(138.63±14.20)g比(158.25±18.30)g],肝重显著降低[(7.24±1.03)g、(6.87±1.06)g、(6.69±1.07)g比(8.51±0.96)g,P0.05],总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平降低,低密度脂蛋白(LDL)水平显著降低(P0.05)[TC:(18.10±3.30)mmol/L、(16.30±1.60)mmol/L、(10.70±5.30)mmol/L比(20.80±4.90)mmol/L;TG:(19.40±3.00)mmol/L、(13.50±0.90)mmol/L、(11.90±2.30)mmol/L比(20.00±6.10)mmol/L;LDL:(11.70±4.80)mmol/L、(10.30±2.50)mmol/L、(13.40±3.10)mmol/L比(17.80±3.10)mmol/L]。高密度脂蛋白(HDL)显著升高[(3.10±0.30)mmol/L、(2.20±0.70)mmol/L、(2.30±0.20)mmol/L比(1.10±0.40)mmol/L,P0.01]。与模型组比较,藏红花水提物高剂量组天门冬氨酸氨基转氨酶(AST)和丙氨酸氨基转氨酶(ALT)活性显著降低[AST:(108.34±29.29)U/L比(191.79±23.53)U/L;ALT:(100.71±26.92)U/L比(144.44±37.57)U/L]。与模型组相比,中、高剂量藏红花水提物组和阳性药组中肝组织脂质沉积有所改善;藏红花水提物提高脂质代谢相关因子PPAR-γmRNA和蛋白水平[低剂量组(0.64±0.13)、中剂量组(0.68±0.16)、高剂量组(1.09±0.36)比模型组(0.40±0.05),P0.05或P0.01]。结论藏红花水提物可能通过调节脂质代谢相关因子PPAR-γmRNA和蛋白表达水平发挥对高脂血症金黄地鼠的肝脏保护作用。     

混合型肝癌1例报告

1 病历报告 患者,男,43岁,体检(B超)发现肝占位.生化检查:AFP3.52ng/mL(0～10.9ng/mL),CEA 1.9ng/mL(0～10ng/mL),CA19-9 85.68U/mL(0～37U/mL),谷丙转氨酶 72U/L(5～40U/L),谷草转氨酶 64U/L(5～42U/L),谷酰转肽酶138U/L(0～42U/L),L总胆红素21.5μmol/L(1.7～20μmol/L),直接胆红素7.2μmol/L(0～7μmol/L),间接胆红素14.2μmol/L(0～12μmol/L),HbsAg(+),HbcAb(+),HbeAb(+).     

激素联合甲巯咪唑治疗甲亢危象伴乙肝肝衰竭1例

目的 探讨甲亢合并肝损害患者的治疗方法,特别是当甲状腺危象同时合并乙肝及肝衰竭时,药物有效性及安全性的临床实践依据。方法 报道1例甲亢合并未控制的慢乙肝肝衰竭患者,详细描述其治疗过程,包括保肝降酶、人工肝血液净化以及抗病毒治疗,以及在并发甲亢危象后应用糖皮质激素联合甲巯咪唑治疗。结果 患者入院时丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase, ALT)为534.6 U/L,天门冬氨酸氨基转氨酶(aspartate aminotransferase, AST)为597.3 U/L,国际标准化比值(international normalized ratio, INR)为1.92,凝血酶原活动度(prothrombin activity, PTA)为30.7%。经过保肝降酶、人工肝血液净化治疗后,INR为1.94,PTA为30.1%。此时,患者并发甲亢危象,在抗病毒治疗的同时,使用了糖皮质激素联合甲巯咪唑进行治疗。治疗后,患者的ALT为73.3 U/L,AST为58.2 U/L,INR为1.26,PTA为70.9%。结论 对于甲亢导致的肝衰竭,应用甲巯咪唑不是禁忌证,治...     

乙酰半胱氨酸对大鼠酒精性肝病的保护作用研究

目的:探讨乙酰半胱氨酸在改善大鼠酒精性肝损伤中的作用。方法:采用酒精灌胃法建立大鼠酒精性肝病模型,同时以乙酰半胱氨酸300mg/kg,进行干预,每日1次。第12周末处死大鼠,留取血、肝组织标本,检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量,并观察光镜下肝组织病理学改变。结果:酒精模型组动物血清ALT、AST、MDA值分别为76.50±8.70U/L,188.10±24.2U/L和20.60±3.60nmol/ml,较正常对照组升高(P<0.05),SOD值为196.12±24.03U/L,较正常对照组明显降低(P<0.01);同时模型组大鼠肝组织可见大量脂滴浸润和炎症改变。而乙酰半胱氨酸组动物血清ALT、AST、MDA值分别为49.40±9.61U/L,150.60±26.90U/L和8.90±1.41nmol/ml,较酒精模型组明显降低(P<0.01),SOD值为279.9±7.9U/L,较酒精模型组明显升高(P<0.01),乙酰半胱氨酸组肝组织仅见少数肝细胞肿胀及少量脂滴浸润。结论:乙酰半胱氨酸可通过抗氧化作用减轻酒精性肝损伤。     

双环醇片引起甲肝患者肝功能恶化1例

1临床资料本资料来源于湖北咸宁市中心医院。患者,女,36岁,因厌油、发热及尿黄2d于2013年2月3日入院。入院后检查:甲肝Ig M抗体阳性,其他嗜肝病毒(乙肝、丙肝、戊肝)抗体阴性,总胆红素85.8μmol/L,直接胆红素63.6μmol/L,丙氨酸氨基转移酶(ALT)2250 U/L,门冬氨酸氨基转移酶(AST)1741U/L,谷氨酰胺基转移酶(GGT)427U/     

原发性胆汁性肝硬化合并Castleman病一例

患者女,57岁,间断乏力、上腹饱胀感2个月余,伴恶心、头晕,厌油食,周身瘙痒等,曾口服"强力消石素"治疗,当地医院肝功能检查示丙氨酸氨基转移酶(ALT)114 U/L,天冬氨酸氨基转移酶(AST)110 U/L、谷氨酰转肽酶(GGT)1009 U/L,总胆红素(TBIL)24.3 pLmol/L、直接胆红素(DBIL)15.2μmol/L;行腹部B超示肝大,肝实质回声粗糙,诊断为"药物性肝损伤",给予"多烯磷脂酰胆碱、复方甘草酸苷"等保肝治疗1周,症状无明显好转转入海军总医院,病程中体重减轻约3 kg.     

Dubin-Johnson综合征1例

患者,男,19岁,主因间断皮肤、巩膜黄染2年入院。缘于2年前1次大量饮酒后出现皮肤巩膜黄染,尿色似茶水样,当时无乏力、厌油、厌食及恶心、呕吐等症状,无肝区不适,无皮肤瘙痒及白陶土样便,检验肝功能:转氨酶正常,胆红素升高(60μmol/L左右),甲、乙、丙、丁、戊肝炎病毒标志物均阴性。按黄疸待查收住院综合对症治疗,黄疸下降不明显,此后每于劳累、饮酒后加重,多次转辗于多家医院,诊断一直未明,间断服用中草药治疗,总胆红素60~150μmol/L。既往无输血及特殊用药史,否认家族中有类似疾病患者。查体:神清,皮肤、巩膜轻度黄染,肝掌阴性,未见蜘蛛痣,全身浅表淋巴结未及肿大。心肺无异常。腹部平坦,未见腹壁静脉曲张,全腹平软,无压痛反跳痛,肝脾肋下、剑下均未及。莫非氏征阴性,肝区、肾区无叩击痛,双下肢无水肿。入院后检验肝功能:谷氨酸氨基转移酶(ALT)45U/L,天冬氨酸氨基转移酶(AST)28U/L,碱性磷酸酶(ALP)91U/L,乙酰转肽酶(GGT)44U/L,总胆汁酸(TBA)3μmol/L,总胆红素(TBIL)85.7μmol/L,直接胆红素(DBIL)57.8μmol/L,白蛋白/球蛋白(A/G)43/26g/...     

答读者问

<正>肝博士,你好!我今年30岁,高三体检时查出乙肝"小三阳"。父亲去年因肝癌去世,他也是乙肝,但一直没有系统检查和治疗过。我5月初在我们当地一家医院检查,结果乙4肝病毒定量2.25×10拷贝/ml;肝功能:谷丙转氨酶22 U/L,谷草转氨酶21 U/L,其他正常;两对半检查1、4、5、6阳性;医生给我开了阿德福韦。我不放心,1周后又去了另外一家大医院复查,结果显示乙     

苦参素对大鼠肝缺血再灌注中肝细胞的保护作用及其机制探讨

目的研究苦参素对大鼠肝缺血再灌注(IRI)中肝细胞的保护作用及其相关机制。方法采用阻断和恢复大鼠肝动脉和门静脉血供,制作全肝缺血30min再灌注90min模型。雄性Wistar大鼠随机数字法分为假手术组(sham组)、苦参素组(oxymatrine组)和对照组(IRI组),每组10只。血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平检测肝功状况,苏木素-伊红(HE)染色观察病理形态学改变,原位末端标记法(TUNEL)观察肝细胞凋亡情况,流式细胞术(FCM)测定肝细胞凋亡率及细胞周期,Western印迹法检测肝Fas基因表达情况。结果Oxymatrine组AST和ALT水平(513U/L±96U/L,352U/L±72U/L)明显低于IRI组(1326U/L±211U/L,768U/L±175U/L),差异有统计学意义(t值分别为4·21、4·13,P均<0·01);IRI组AST和ALT水平明显高于sham组(112U/L±53U/L、55U/L±17U/L),差异有统计学意义(t值分别为4·72、4·36,P均<0·01)。HE染色显示Oxymatrine组大鼠肝组织病理改变较IRI组轻,TUNEL检测显示oxymatrine组大鼠肝组织凋亡细胞数量较IRI组少。FCM检测显示oxymatrine组肝细胞凋亡明显少于IRI组(t=4·53,P<0·01);oxymatrine组较IRI组处于G0/G1期的肝细胞少,而S期肝细胞明显增多(t=4·52,P<0·01)。结论苦参素通过保护肝细胞和促进肝细胞更新,可明显减轻大鼠肝细胞在肝缺血再灌注中的损伤。     

急性黄疸型肝炎致AFP显著升高1例

1　病人报告患者 ,男性 ,6 0岁。因“乏力、纳差、腹胀、尿黄 1周”于 2 0 0 2 - 0 8- 0 3首次入院。查体 :皮肤中度黄染 ,肝掌、蜘蛛痣 (一 )。巩膜重度黄染 ,球结膜充血、水肿 (+)。腹平软 ,全腹无压痛、反跳痛及股紧张 ,肝、脾肋下未触及 ,肝区叩痛 (+)。实验室检查 :谷丙转氨酶 15 2 1U/L ,谷草转氨酶 90 8U/L谷氨酰转酞酶 32 5U/L ,碱性磷酸酶 2 4 3U/L ,总胆红素 175 .5 0 μmol/L ,直接胆红素 12 1.10 μmol/L ,甲胎蛋白 >4 0 0IU/mL ,凝血酶原时间 18s ,凝血酶原活动度5 7%,戊肚抗体 (+) ,甲肚抗体、HBsAg(一 ) ,腹部CT未发…     

联合应用血必净与钠洛酮干预重症胸腹损伤急性肝细胞功能损害的效果

目的探讨联合应用血必净(XBJ)、钠洛酮(NX)干预重症胸腹损伤急性肝细胞功能损害的效果。方法以2009年1月~2013年6月在笔者医院就诊,创伤指数(TI)≥17分,除外合并颅脑损伤及在急诊死亡的重症胸腹创伤患者为入选标准,干预组112例,对照组57例;干预组患者在就诊及入院时分别检查谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内毒素(LPS)、白细胞介素-6(IL-6)、磷脂酶A2(PLA2),对照组仅于入院时进行同样项目检查。结果干预组患者就诊时ALT为328.43±21.35U/L,AST为298.49±19.62U/L;入院时ALT为58.12±11.67U/L,AST为54.72±10.31U/L。对照组患者入院时ALT为350.88±27.72U/L,AST为302.91±24.31U/L;干预后ALT、AST降低,与干预前及对照组相比差异有统计学意义P<0.01。结论联合应用XBJ与NX治疗可显著减轻重症胸腹损伤后急性肝细胞功能损害,对减少并发症、预防多器官功能障碍综合征(MODS)有重要意义。