油酸型急性呼吸窘迫综合征血清及肺组织促炎症细胞因子变化及山莨菪碱干预的实验研究

目的:观察大鼠油酸型急性呼吸窘迫综合征(ARDS)不同时间血清及肺组织中白细胞介素-6(IL-6)、IL-8和肿瘤坏死因子(TNF-α)的水平变化以及山莨菪碱(654-2)对其影响。方法:经舌下静脉注射油酸复制大鼠ARDS模型,用酶联免疫吸附试验测定不同时间血清及肺组织匀浆上清液中IL-6、IL-8和TNF-α水平。结果:注射油酸4h组血清及肺组织中IL-6、IL-8和TNF-α水平明显高于对照组;注射油酸8h组上述细胞因子均明显低于4h组,但血清中IL-6、TNF-α和肺组织中IL-6仍高于对照组水平;注射油酸16h组血清IL-6、TNF-α水平明显低于8h组,但TNF-α水平仍高于对照组,肺组织中IL-6水平亦高于对照组。654-2干预组血清及肺组织中IL-6、TNF-α水平均明显低于未干预组。结论:IL-6、IL-8和TNF-α在大鼠油酸型ARDS炎症过程中可能起重要作用;654-2可能通过抑制IL-6、TNF-α过量分泌,减轻肺损伤,具有防治ARDS作用。     

油酸型急性呼吸窘迫综合征大鼠血清及肺组织IL-4、IL-10、IL-12水平的变化

目的:观察IL-4、IL-10、IL-12在大鼠油酸型急性呼吸窘迫综合征(ARDS)不同时间血清及肺组织中的变化规律。方法:经舌下静脉注射油酸复制大鼠ARDS模型,用酶联免疫吸附试验测定不同时间血清及肺组织匀浆上清液中IL-4、IL-10和IL-12水平。结果:注射油酸4h、8h、16h组血清及肺组织中IL-10、IL-12水平均明显高于对照组(P＜0.01或0.05);但注后16h组血清和注后8h组肺组织中IL-10水平均明显低于4h组(P＜0.05);血清中IL-4水平在注射油酸4h、8h组均明显高于对照组(P＜0.01或0.05);而16h组则明显低于4h组(P＜0.05);肺组织中IL-4水平在4h、8h、16h组均明显高于对照组(P＜0.01),而16h组则明显低于8h组(P＜0.05)。肺系数和肺组织病理学变化在注射油酸后4h组改变最明显。结论:IL-4、IL-10和IL-12在大鼠油酸型ARDS炎症过程中可能起重要作用;ARDS时促炎性和抗炎性细胞因子相继产生,而两者相互作用的失衡与ARDS肺损伤的关系值得深入探索。     

氨茶碱对慢性间断低氧大鼠气道炎症及肺组织氧化损伤拮抗作用的探讨

目的：探讨慢性低氧致气道炎症和肺组织氧化损伤的作用及氨茶碱对其的拮抗作用。方法： 成年雄性Wistar大鼠34只，随机分3组：对照组（n=10）、低氧组（n=12）、氨茶碱干预组（n=12）。检测各组大鼠血液及肺组织匀浆中肿瘤坏死因子-α（TNF-α） 、白细胞介素-10（IL-10）、脂质过氧化物（LPO）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果： 与对照组相比，低氧组大鼠血液及肺组织匀浆TNF-α、IL-10、LPO含量显著增高（P<0.01），SOD活性显著降低（P<0.01），同时，肺组织匀浆TNF-α/IL-10增大（P<0.01）；与低氧组相比，氨茶碱干预组大鼠血液及肺组织匀浆TNF-α、LPO 含量显著降低（P<0.01），SOD活性、IL-10水平显著增高（P<0.01和P<0.05）。结论： （1）慢性低氧可引起气道炎症并介导肺组织氧化损伤；（2）氨茶碱具有抗炎和抗氧化作用。     

大环内酯类抗生素减轻大鼠油酸性急性肺损伤

目的：观察大鼠油酸性急性肺损伤过程中的肺组织病理改变，并比较大环内酯类抗生素干预前后油酸肺组织病理形态学的变化及肺组织和血清中TNF-α、IL-10含量的变化。方法：48只健康Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组：尾静脉注射生理盐水（0.15 mL/kg）；油酸（OA）模型组：尾静脉注射油酸（0.15 mL/kg）；红霉素预防组和阿奇霉素预防组：分别尾静脉注射红霉素针剂（75 mg/kg）和阿奇霉素针剂（15 mg/kg）后1 h时再选另1条尾静脉注射油酸（0.15 mL/kg）；红霉素治疗组和阿奇霉素治疗组：分别尾静脉注射油酸（0.15 mL/kg）后0.5 h时选另1条尾静脉分别注射红霉素针剂（75 mg/kg）和阿奇霉素针剂（15 mg/kg），注射油酸4 h后取材进行各组大鼠肺组织病理形态学评分，计算肺湿干重比，检测肺组织及大鼠血清TNF-α及IL-10含量。结果：油酸致大鼠急性肺损伤时肺组织病理形态学评分值明显高于对照组（P＜0.01），肺湿干重比值高于对照组（P＜0.01），肺组织及血清TNF-α、IL-10含量也明显高于正常对照组（P＜0.01），药物干预组与OA模型组比较，肺组织病理形态学评分值明显降低（P＜0.01），肺湿干重比值明显减小（P＜0.05），肺组织及血清TNF-α含量明显减少（P＜0.01），而肺组织及血清IL-10含量无显著差别（P＞0.05）。结论：大鼠静脉注射油酸可导致肺损伤和全身炎症反应；大环内酯类抗生素红霉素和阿奇霉素可以不同程度抑制TNF-α的产生并减轻油酸性急性肺损伤。     

淫羊藿苷改善重症急性胰腺炎模型大鼠肺损伤

目的 探讨淫羊藿苷(ICA)通过抑制炎性反应减轻重症急性胰腺炎(SAP)模型大鼠肺损伤及机制。方法 将大鼠随机分为假手术组(sham组)、模型组(SAP组,将5%牛黄胆酸钠按0.1 mL/kg通过微泵逆行泵入胆管)和实验组(ICA组,造模前2 h给予淫羊藿苷80 mg/kg干预)。每组6只大鼠,造模24 h后收集下腔静脉血、胰腺组织和肺组织。HE染色观察胰腺和肺脏病理损伤;ELISA测定血清淀粉酶活性、IL-6、IL-1β和TNF-α含量;免疫组织化学染色测定肺组织中炎性因子IL-6、IL-1β和TNF-α含量;Western blot测定肺组织中磷酸化JNK/JNK和磷酸化NF-κB/NF-κB比值。结果 SAP组胰腺和肺脏的病理评分显著高于sham组(P<0.01),ICA组胰腺和肺脏的病理评分较SAP组明显降低(P<0.01);SAP组血清淀粉酶活性、血清IL-6、IL-1β和TNF-α含量以及肺组织中IL-6、IL-1β和TNF-α表达量较sham组明显升高(P<0.01),而ICA组血清淀粉酶活性、血清IL-6、IL-1β和TNF-α含量以及肺组织中IL-6...     

肺气肿模型大鼠肾组织水通道蛋白2的表达及机制研究

目的: 观察肺气肿模型大鼠肾组织AQP2表达以及血中ET、IL-1β、TNF-α水平的变化,探讨在体液代谢过程中肺与肾脏之间关系。方法: 用气管内注入脂多糖加熏香烟方法复制肺气肿大鼠模型,应用免疫组化、Western blotting、RT-PCR方法测定肾组织AQP2蛋白及mRNA表达的变化,应用放免法测定血中、肺组织匀浆中ET、IL-1β及TNF-α含量。结果: 与对照组比较,肾组织AQP2蛋白及mRNA表达增强(P<0.01);同时模型组血、肺组织ET、IL-1β及TNF-α含量明显升高(P<0.01)。结论: 肺气肿模型大鼠肾组织AQP2表达上调;其机制可能与血中ET、IL-1β、TNF-α含量升高有关。     

肠淋巴途径在二次打击大鼠肺组织细胞凋亡中的作用

目的： 观察结扎肠系膜淋巴管对二次打击大鼠肺组织细胞凋亡、凋亡相关基因以及TNF-α、IL-6水平的影响。方法： 雄性Wistar大鼠45只，均分为结扎组、未结扎组、假手术组，以失血、LPS复制二次打击模型，结扎组行肠系膜淋巴管结扎术。在手术创伤后24 h，选择肺固定位置制作切片，TUNEL法检测细胞凋亡率，免疫组化法检测Bcl-2和Bax蛋白表达；并制备肺组织匀浆，ELISA法检测血清、肺匀浆TNF-α、IL-6。结果： 二次打击后，未结扎组肺组织细胞凋亡率、Bax表达、血清及肺匀浆TNF-α、IL-6明显高于假手术组及结扎组，Bcl-2表达显著低于假手术组及结扎组（P<0.01，P<0.05），细胞凋亡以上皮细胞为主；结扎组肺组织细胞凋亡率与假手术组比较无显著差异（P>0.05），肺组织Bcl-2表达显著增高，Bax表达显著低于假手术组（P<0.01，P<0.05）。结论： 阻断肠淋巴途径可减轻失血-LPS致大鼠肺组织细胞凋亡，其机制可能与肠系膜淋巴管结扎降低促细胞凋亡介质TNF-α、IL-6水平、提高Bcl-2表达有关。提示二次打击的肠源性淋巴液在大鼠急性肺损伤的发病过程中发挥着重要作用。     

急性肺损伤大鼠肺组织骨桥蛋白表达及骨桥蛋白对TNF-α、IL-10表达的影响

目的:观察脂多糖(LPS)所致急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织骨桥蛋白(OPN)的表达及OPN对ALI大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNFα-)、白细胞介素10(IL-10)表达的影响。方法:将56只SD大鼠按随机数字表分为对照组8只、ALI组和干预组各24只,ALI组和干预组再分为2、4、8小时各8只。对照组经尾静脉注射生理盐水1 ml,ALI组和干预组经尾静脉注入LPS液1ml(含LPS 6 mg/kg),5分钟后干预组再尾静脉注入抗骨桥蛋白抗体(1∶32)0.5 ml,而对照组和ALI组注射生理盐水0.5 ml。检测各组大鼠动脉血氧分压(PaO2)、肺湿/干重比(W/D);比较肺组织病理学改变和肺损伤评分;采用免疫印迹法(Western blot)检测肺组织匀浆OPN表达,酶联免疫吸附(ELISA)法测定大鼠TNFα-、IL-10的变化。结果:①ALI组2、4、8小时PaO2均较对照组明显降低(P<0.01);干预组PaO2较ALI组同时间点明显升高(P<0.05)。②肺W/D、肺损伤评分:ALI组2、4、8小时均较对照组明显升高(P<0.01),而干预组在相同时间点较ALI组降低(P<0.05)。③ALI组2、4、8小时血清IL-10较对照组明显升高(P<0.01);干预组血清IL-10较ALI组同时间点明显升高(P<0.05)。ALI组各时间点血清TNFα-及TNFα-/IL-10比值均较对照组明显升高(P<0.01);而干预组较ALI组同时间点显著降低(P<0.01)。④ALI组2、4、8小时大鼠肺组织匀浆OPN蛋白较对照组明显升高(P<0.01);干预组与ALI组同时间点比较无显著差异(P>0.05)。结论:LPS致ALI大鼠肺组织OPN表达增加,OPN可加重LPS致大鼠ALI,其机制可能与OPN上调TNFα-及下调IL-10表达有关。     

油酸型急性肺损伤大鼠肺组织中RhoA的表达及对IL-8、IL-10表达的影响

目的:观察油酸型急性肺损伤(AIL)大鼠肺组织中小G蛋白(RhoA)的表达以及其对IL-8/IL-10表达的影响,探讨RhoA与急性肺损伤的关系.方法:建立大鼠油酸急性肺损伤模型,检测各组大鼠肺湿/干重比,比较肺组织病理学改变;采用聚合酶链反应检测肺组织匀浆RhoA表达,酶联免疫吸附(ELISA)法测定大鼠IL-10/IL-8的变化.结果:肺W/D损伤组在2、6、12、24、48 h均较对照组明显升高(P＜0.01),而治疗组在相同时间点较损伤组降低(P＜0.05).治疗组2、6、12、24、48 h血液中IL-10较对照组升高(P＜0.05);IL-10较损伤组同时间点明显升高(P＜0.05).损伤组各时间点血清IL-8较对照组明显升高(P＜0.01),而干预组较损伤组同时间点显著降低(P＜0.01).损伤组2、6、12、24、48 h大鼠肺组织RhoA较对照组明显升高(P＜0.01);干预组与损伤组同时间点比较无显著差异(P＞0.05).结论:油酸型急性肺损伤大鼠肺组织中RhoA表达增加,而RhoA表达增加可致大鼠肺损伤程度增大,RhoA可能通过上调表达IL-8及下调IL-10表达作用而导致肺损伤程度加大.     

肺缺血/再灌注损伤时肺组织及血浆中细胞因子的变化特点

目的： 探讨肺外科中肺缺血/再灌注损伤时细胞因子的变化特点。方法: 66只健康新西兰兔,随机分成2组：Ⅰ组为对照组（n=36）;Ⅱ组为单侧肺循环阻断组(n=30)。术中监测动物平均动脉压和心率;分别于开胸时(Ⅰ组)、缺血1h和再灌注1、2、4、6 h(Ⅰ、Ⅱ组)检测肺组织及血浆中TNF-α、IL-8和IL-10含量。结果: 各组动物术中血流动力学指标平稳。肺组织中TNF-α于再灌注后2-4 h左右出现峰值,IL-8于再灌注后4 h明显升高(P<0.05),IL-10则于再灌注后6 h明显升高(P<0.05);血浆中TNF-α于再灌注后6 h明显升高(P<0.05),IL-8和IL-10虽然有升高的趋势,但并无明显差异。结论: 肺外科中肺缺血/再灌注损伤时TNF-α的峰值较肺移植模型延迟;再灌注后肺组织中TNF-α、IL-8和IL-10均有较明显升高,且血浆中的升高滞后于肺组织中。     

妊高征患者治疗前后血清TNF-α、IL-6和IL-8检测的临床意义

目的：探讨了妊高征患者治疗前后血清TNF-α、IL-6和IL-8水平的变化及意义。方法：采用放射免疫分析对36例妊高征患者进行了血清TNF-α、IL-6和IL-8水平检测并与35名正常孕妇作比较。结果：在治疗前血清TNF-α、IL-6和IL-8水平非常显著地高于正常孕妇组（P〈0．01），经治疗后2周，血清TNF-α、IL-6和IL-8水平与正常孕妇组比较，无显著性差异（P〉0．05）。结论：炎性细胞因子TNF-α、IL-6和IL-8在妊高征的发病机理中具有重要的作用，有一定的临床价值。     

AAN患者T淋巴细胞亚群及其细胞因子的临床初步观察

目的：通过马兜铃酸肾病（AAN）发病过程中的T细胞亚群及细胞因子TNF-α、IL-6血清含量的检测,分析AAN机体免疫功能状态的改变,探讨其可能发病机制。方法：采用流式细胞技术（FCM）测定患者T细胞亚群CD3、CD4、CD8、CD4/CD8、CD16＋CD56的比值,应用化学发光分析方法测定IL-6、TNF-α含量。结果：与正常对照组对比,AAN组CD4细胞百分比明显降低（P〈0.01）,CD8细胞百分比明显增高（P〈0.01）,CD4/CD8细胞比值显著降低（P〈0.01）。AAN组IL-6和TNF-α水平均高于正常对照组（P〈0.01）。CD4与Pr/24h负相关（P〈0.01）,CD8与BUN正相关（P〈0.01）,CD16＋CD56与Scr负相关（P〈0.05）;IL-6与Scr正相关（P〈0.05）。结论：AAN患者存在T细胞亚群功能紊乱和细胞因子IL-6和TNF-α水平的升高,显示机体免疫状态发生变化,为马兜铃酸肾病发病过程的进一步了解和临床治疗提供参考。     

抗T细胞单克隆抗体对再生障碍性贫血患者TNF和IL—2水平的影响

为探讨抗Ｔ淋巴细胞克隆抗体对再生障碍性贫血患者免疫功能的调节作用，采用放射免疫检测２５例ＡＡ患者ＭｃＡｂ－Ｔ治疗前后血清肿瘤坏死因子和白细胞介素－２（ＩＬ－２）水平及其中１０例周围血单个核细胞体外诱生ＴＮＦ和ＩＬ－２水平的变化。     

罗哌卡因通过 HMGB1 / NF-κB 通路减轻 LPS 诱导的小鼠急性 肺损伤

目的 探讨罗哌卡因 ( ropivacaine, Rop) 对脂多糖 ( lipopolysaccharide, LPS) 诱导的小鼠急性 肺损伤 (acute lung injury, ALI) 的作用及其机制。 方法 气管内滴注 LPS 诱导肺损伤小鼠模型, 并将小鼠 随机分为 6 组: 对照组、 LPS 组、 罗哌卡因 0. 25、 0. 5、 1 μmol / L 组和右美托咪定 (dexmedetomidine, Dex) 100 μg / kg 组。 Hematoxylin-eosin (H&E) 染色评估肺组织的组织病理学变化; ELISA 法测定肺组织中髓过 氧化物酶 (myeloperoxidase, MPO)、 丙二醛 ( malondialdehyde, MDA)、 超氧化物歧化酶 ( superoxide dismutase, SOD) 和谷胱甘肽过氧化物酶 ( glutathione peroxidase, GSH-Px) 的活性; 检测血清中 IL-6、 IL-1β 和肿瘤坏死因子-α (tumor necrosis factor-α, TNF-α) 的表达; Western 印迹检测 HMGB1 / NF-κB 通路相关蛋 白的表达。 结果 与对照组比较, LPS 诱导肺泡外膜增厚、 出血和肺水肿; 肺损伤评分和肺含水量增加; MPO 和 MDA 活性增加, SOD 和 GSH-Px 水平降低; IL-6、 IL-1β 和 TNF-α 水平升高; HMGB1 蛋白和 NF-κB P65 磷酸化水平升高, 有显著性差异 (P< 0. 05)。 与 LPS 组比较, 罗哌卡因 0. 5、 1 μmol / L 组小鼠肺损伤 程度明显减轻; MPO 和 MDA 活性降低, SOD 和 GSH-Px 水平升高; IL-6、 IL-1β 和 TNF-α 水平降低; HMGB1 蛋白和 NF-κB P65 磷酸化水平降低, 有显著性差异 (P< 0. 05)。 结论 罗哌卡因通过抑制 HMGB1 / NF-κB 通路, 有效减弱了 LPS 引起的肺组织损伤。     

血浆IL-6、TNF-α和皮质醇（8：00和24：00）水平诊断脑损伤严重程度的临床应用

目的：血浆IL-6、TNF-α和皮质醇（8：00和24：00）水平诊断脑损伤严重程度的临床应用。方法：检测112例脑损伤患者和59例正常对照组血浆IL-6、TNF-α和皮质醇（8：00和24：00）水平并做了比较分析。结果：112例脑损伤被分成重度、中度和轻度三组。112例脑损伤中IL-6、TNF-α和皮质醇（8：00和24：00）水平明显高于58例正常对照组,并随着脑损伤的严重程度,血浆IL-6、TNF-α和皮质醇（8：00和24：00）水平不断增加,与正常对照组比较（P均〈0.01）。重度脑损伤血浆IL-6、TNF-α和皮质醇（8：00和24：00）水平明显高于中度和轻度脑损伤（P〈0.05）。中度者稍高于轻度者但无明显差异（P〉0.05）。结论：血浆IL-6、TNF-α和皮质醇（8：00和24：00）测定是临床上诊断脑损伤严重程度的良好指标,并可据此采取必要的治疗手段。     

不同血液净化方式对维持性血液透析患者血清炎症因子的影响

目的观察低通量血液透析(LFHD)、高通量血液透析(HFHD)和血液透析滤过(HDF)对维持性血液透析(MHD)患者血清炎症因子的影响。方法选取MHD患者60例,随机分为LFHD组、HFHD组和HDF组各20例,对照组为20名健康体检者,检测透析前后及透析6月血清CRP、IL-6、IL-8及TNF?α水平。结果 MHD患者透析前血清CRP、IL-6、IL-8及TNF?α水平高于对照组(P<0.01)。LFHD组单次和透析6个月后CRP、IL-6、IL-8及TNF?α水平均不降低(P>0.05);HFHD组单次透析后CRP、IL-6、IL-8及TNF?α水平下降不明显(P>0.05),透析6个月后,CRP、IL-6、IL-8及TNF?α水平下降(P<0.05);HDF组单次和透析6个月后CRP、IL-6、IL-8及TNF?α水平下降(P<0.05);透析6个月后,HDF组CRP、IL-6、IL-8及TNF?α水平低于HFHD组同期水平(P<0.05)。结论 MHD患者存在着微炎症状态,HDF和HFHD透析可以降低血清CRP、IL-6、IL-8及TNF?α水平,改善MHD患者微炎症状态,HDF透析优于HFHD。     

初诊DM2患者脂联素、炎性因子与胰岛素抵抗的相关分析

目的：分析初诊2型糖尿病（DM2）患者脂联素、IL-6、TNF-α水平变化及其与胰岛素抵抗（IR）、肥胖的相关性。方法：选择初诊DM292例,分为肥胖组（体重指数BMI≥25kg/m^2）42例、非肥胖组（BMI〈25kg/m^2）50例、正常对照组40例,测定血清脂联素、IL-6、TNF-α、体重、身高、血脂、空腹血糖（fPG）、餐后2h血糖（2hPG）、空腹胰岛素（fINS）、餐后2h胰岛素（2hINS）、计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,做相关性分析。结果：肥胖组脂联素低于非肥胖组（P〈0.05）及正常对照组（P〈0.01）,非肥胖组又低于正常对照组（P〈0.05）。而肥胖组IL-6、TNF-α高于非肥胖组（P〈0.05）及正常对照组（P〈0.01）,非肥胖组又高于正常对照组（P〈0.05）。脂联素与BMI、HOMA-IR呈负相关,IL-6、TNF-α与BMI、HOMA-IR呈正相关。结论：脂联素、IL-6、TNF-α与IR密切相关,参与了糖脂代谢紊乱。