水通道蛋白在大鼠前列腺的表达及意义

目的 探讨水通道蛋白（Aquaporins,AQPs）在大鼠前列腺的表达及意义.方法 将雄性健康8周龄SD大鼠30只随机分为A组（对照组）、B组（去势组）和C组（去势＋睾酮替代组）.每组10只分别测定血睾酮水平,脉冲式电流刺激盆神经收集前列腺液,测量前列腺液重量,计算前列腺湿重与体重比,免疫组化检测AQP1、AQP3和AQP4的表达及细胞定位,免疫印迹检测AQP1、AQP3和AQP4蛋白的表达.结果 B组大鼠血睾酮水平[（13.07±1.83）nmol/L]较A组[（92.37±16.23） nmol/L]显著减低（P＜0.05）,B组前列腺液分泌[（1.14±0.14）mg]较A组[（13.57±2.72）mg]显著减少（P＜0.05）,B组前列腺湿重与体重比（0.27±0.12）较A组（1.91±0.07）显著降低（P＜o.05）.免疫组化结果显示,AQP1主要在大鼠前列腺间质的小动脉、小静脉壁表达,AQP3主要在前列腺腺泡上皮细胞膜表达,AQP4则更多的在腺泡上皮靠近基底膜处表达.免疫印迹结果显示,B组AQP1和AQP3的表达较A组均显著降低（P＜0.05）,各组中AQP4的表达无明显变化.结论 AQP1可能与前列腺的生长发育过程有关,AQP3和AQP4可能与前列腺分泌功能有关,雄激素降低后前列腺液分泌减少与AQP3的表达降低有关.     

血红素氧化酶-1在前列腺的表达及雄激素和雌激素对其表达的影响

目的 观察雄激素和雌激素去势后大鼠前列腺腹侧叶中血红素氧化酶－1（HO－1）基因表达的影响。方法 采用睾丸切除术创建大鼠去势模型，用RT－PCR方法观察HO－1的转录水平，应用免疫组织化学结合图像分析技术，观察去势，外源性雄激素和雌激素对大鼠前列腺腹侧叶中HO－1蛋白水平及分布的影响。结果 去势组HO－1 mRNA转录水平和HO－1蛋白表达水平显著低于正常对照组（P＜0．01）；外源性给予雄激素组和雌激素组HO－1 mRNA表达水平和HO－1蛋白表达水平明显增高（P＜0．01），且雌激素引起前列腺间质HO－1表达增加。结论 一氧化碳－血红素氧化酶系统可能参与了雌、雄激素引起前列腺异常增殖的病理过程。     

雌、雄激素对鼠前列腺组织中胰岛素样生长因子Ⅰ及其受体mRNA表达的影响

探讨雌、雄激素对鼠前列腺组织中胰岛素样生长因子Ⅰ（IGF－Ⅰ）及其受体mRNA表达的影响。方法：采用地高辛标记探针的原位杂交技术并结合图象分析系统研究了正常组、去势组、雌激素组及去势加雄激素组鼠前列腺组织中IGF-Ⅰ、IGF－Ⅰ受体基因表达情况。结果：IGF－Ⅰ、IGF－Ⅰ受体mRNA在正常鼠前列腺组织中均有表达；去势鼠腹侧前列腺IGF－ⅠmRNA表达量较正常明显降低，而IGF-Ⅰ受体mRNA表达量较正常明显增加；外源性睾酮可以阻断去势所引起的IGF-Ⅰ基因表达变化；雌激素组鼠腹侧前列腺IGF－ⅠmRNA表达量较正常组明显升高，平均表达量是正常组表达量的1．9倍。结论：雄激素可以影响大鼠前列腺中IGF-Ⅰ、IGF－Ⅰ受体mRNA水平，雌激素可以上调鼠前列腺中IGF－ⅠmRNA表达。     

促红细胞生成素对缺血再灌注损伤大鼠肾脏水通道蛋白2表达的影响

目的 观察促红细胞生成素(EPO)对缺血再灌注损伤(IR)大鼠肾脏水通道蛋白(AQP2)表达的影响,以探讨EPO对IR的保护作用.方法 制备大鼠肾IR模型,将Wistar大鼠随机分为假手术组、肾IR组及EPO治疗组,通过免疫组化、聚合酶链反应及Wostem印迹等方法 ,检测肾组织中AQP2及其mRNA的变化,同时检测肾功能及尿量、尿渗透压的改变和肾组织形态学变化.结果 EPO治疗组肾脏中AQP2及其mRNA的变化、肾功能[血肌酐(51±5)μmol/L]及尿量[(26.0±2.3)μl·min-1·kg-1]、尿渗透压[(1508±121)mOsm/kg H2O]和肾组织形态学变化与肾IR组[血肌酐(141±5)μmol/L、尿量(59.1±1.3)μl·min-1·kg-1,尿渗透压(235±99)mOsm/kg H2O]相比均有明显改善(均P<0.05).结论 EPO可以促进IR大鼠肾脏AQP2表达,EPO具有改善大鼠肾脏IR的作用,EPO促进AQP2表达这一机制可能参与了其改善大鼠肾脏IR作用.     

前列腺癌组织中AQP_1的表达及其与肿瘤血管生成的关系

目的检测水通道蛋白-1（aquaporin-1,AQP1）和CD105在前列腺癌组织中的表达及其与肿瘤血管生成的关系。方法采用免疫组化二步法检测23例前列腺增生组织、52例前列腺癌组织中AQP1蛋白和CD105的表达情况,并计数CD105标记的微血管密度。结果 AQP1在前列腺癌组织阳性表达率明显高于前列腺增生组织（71.15%vs 28.85%）。前列腺癌组织中MVD明显高于前列腺增生组织（20.13±2.84 vs 5.32±1.73,P〈0.01）。AQP1阳性组的MVD明显高于阴性组,两者密切相关。AQP1蛋白表达和MVD与患者年龄、肿瘤大小无关,而与肿瘤分化程度及临床分期呈正相关系。结论结果提示前列腺癌中存在AQP1的高表达,其与CD105可能在前列腺癌的发展过程中起重要作用,两者结合可能成为前列腺癌病变生物学行为的重要指标。     

雄激素调控前列腺癌中PTTG1表达的研究

目的:阐明雄激素与前列腺癌中雄激素应答基因PTTG1(pituitary tumor transforming gene 1)表达的关系.方法:选择基因芯片筛选的大鼠前列腺雄激素应答基因PTTG1,应用Northern Blot检测其在去势大鼠补充雄激素Mib(Mibolerone)前后在前列腺组织中的表达.应用免疫组化检测PTTG1在人前列腺癌组织中的表达,进一步以Northern Blot检测雄激素依赖性前列腺癌细胞系LNCaP及雄激素非依赖性前列腺癌细胞系 PC3和DU145中PTTG1的表达情况.结果:PTTG1在去势7 d的大鼠前列腺组织中没有表达,而补充Mib 2 d后即有显著的表达;PTTG1主要表达于人前列腺癌上皮细胞;0.1 nmol/L Mib作用48 h可显著上调LNCaP细胞PTTG1的表达;与LNCaP细胞比较,PC3和DU145中PTTG1的基础表达水平更高.结论:雄激素可显著上调大鼠前列腺组织及人前列腺癌细胞中PTTG1的表达,提示PTTG1可能在人前列腺癌的发生、发展中发挥重要的作用.     

水通道蛋白5和水通道蛋白9在卵巢上皮性肿瘤中的表达及意义

目的 研究水通道蛋白5(AQP5)、水通道蛋白9(AQP9)蛋白及mRNA在卵巢上皮性肿瘤中的表达及意义.方法 采用免疫组织化学和原位杂交方法检测10例正常卵巢组织,80例卵巢上皮性肿瘤组织中AQP5、AQP9蛋白及mRNA的表达,分析其表达与临床病理特征的关系.结果 卵巢上皮性恶性肿瘤组织中AQP5、AQP9蛋白及mRNA的阳性表达高于正常和良性肿瘤组织(P＜0.05),交界性肿瘤中AQP5蛋白表达的高于正常组(P＜0.05),且交界组AQP5和AQP9 mRNA的阳性表达高于正常和良性肿瘤组织(P＜0.05);随着FIGO分期的增高、组织学分级的降低、伴淋巴结转移及腹水的增多,卵巢上皮性肿瘤组织中AQP5、AQP9蛋白及mRNA的表达增高,差异均有统计学意义(均P＜0.05);AQP5、AQP9蛋白及mRNA在卵巢上皮性肿瘤组织中的表达呈正相关(r =0.610,0.594,均P=0.000).结论 AQP5、AQP9蛋白及mRNA在卵巢上皮性肿瘤组织中的表达均上调,其表达上调可能与卵巢上皮性肿瘤的发生及发展有关,有望成为卵巢上皮性肿瘤检测及治疗的潜在靶点.     

雷公藤内酯对海人酸致痫大鼠脑海马区水通道蛋白 4表达的影响

目的 探讨雷公藤内酯对海人酸致痫大鼠海马区水通道蛋白4（AQP4）表达的影响.方法 30只SD大鼠随机分成三组：对照组、海人酸组、雷公藤内酯干预组,每组10只.海人酸组颈内皮下注射海人酸,剂量为10 mg/kg;雷公藤内酯干预组在海人酸注射前连续7d腹腔内注射雷公藤内酯,剂量为30 μg/kg;对照组注射等量的生理盐水.造模成功后取脑海马组织,应用RT-PCR和Western blot法检测各组动物海马区AQP4蛋白的表达.结果 Western blot结果显示,海人酸组和对照组AQP4条带与GAPDH条带的灰度值比分别为0.872±0.141和0.453±0.078,海人酸组AQP4表达显著增多（P＜0.05）;雷公藤内酯干预组中海马AQP4蛋白相对灰度值比为0.647±0.185,表达较海人酸组减少（P＜0.05）.RT-PCR结果显示,海人酸组与对照组AQP4条带与GAPDH条带的灰度值比分别为1.212±0.115和0.843±0.091,海人酸组AQP4 mRNA表达比对照组显著增加（P＜0.05）;雷公藤内酯干预组AQP4 mRNA相对灰度值比为1.105±0.192,与海人酸组比较明显减少（P＜0.05）.结论 雷公藤内酯对海人酸致痫大鼠脑海马区AQP4蛋白的表达有下调作用,可以作为临床难治性癫痫的候选药物之一.     

环磷酸鸟苷依赖的蛋白激酶在糖尿病胃动力障碍大鼠胃平滑肌中的表达

[目的]观察环磷酸鸟苷依赖的蛋白激酶(PKG)在糖尿病胃动力障碍大鼠胃平滑肌中的表达情况.[方法]利用Western blot法观察PKG在糖尿病大鼠胃平滑肌组织中的表达情况;利用RT-PCR方法观察糖尿病大鼠胃平滑肌组织中PKG mRNA的表达水平.[结果]正常对照组PKG蛋白表达相对值为(0.075±0.008),糖尿病组为(0.148±0.009),两组间差异有统计学意义(n=9,P<0.05);正常对照组PKG mRNA扩增条带相对量为(0.44±0.08),糖尿病组为(0.84±0.19),两组间差异亦具有统计学意义(n=9,P<0.05).[结论]糖尿病大鼠胃平滑肌中PKG蛋白及PKG mRNA表达水平明显增高,认为cGMP-PKG通路在糖尿病大鼠胃动力障碍的发生发展过程中起重要作用.     

七氟醚与大鼠缺血性脑水肿脑组织内水通道蛋白4表达的影响

目的探讨七氟醚对大鼠缺血性脑水肿脑组织中水通道蛋白4（AQP4）表达的影响。方法选择健康SD大鼠90只,随机分为三组：假手术组、大脑中动脉栓塞（MACO）组、七氟醚预处理组,每组各30只;各组分别按术后6、24、48 h 3个时间点分为3个亚组,每个亚组各10只。分别在术后6、24、48 h检测脑组织含水量,采用RT-PCR检测脑组织中AQP4 mRNA基因表达。结果①MACO组及七氟醚预处理组术后6、24、48 h的AQP4mRNA光密度积分均高于假手术组,差异有统计学意义（P〈0.05）;七氟醚预处理组术后6、24、48 h的AQP4mRNA光密度积分[（1.2743±0.0460）、（1.3454±0.0450）、（1.4443±0.0740）分]均高于MACO组[（1.4385±0.0540）、（1.5370±0.0580）、（1.6489±0.0940）分],差异有统计学意义（P〈0.05）。②MACO组及七氟醚预处理组术后6、24、48 h的脑组织含水量均高于假手术组,差异有统计学意义（P〈0.05）;七氟醚预处理组术后6、24、48 h的脑组织含水量[（75.8±6.8）%、（77.6±8.9）%、（76.3±6.4）%]均低于MACO组[（78.4±6.5）%、（80.1±7.6）%、（83.4±7.2）%],差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论脑水肿形成与AQP4的表达有密切关系,七氟醚对脑组织内AQP4的基因表达有抑制作用,进而抑制脑水肿的发展。     

TGF-β和Smad6在哮喘大鼠气道重塑中的表达及福莫特罗的影响

目的研究转化生长因子-β1（TGF-β,）和Smad6在支气管哮喘（简称哮喘）大鼠肺组织中表达变化及福莫特罗对其表达的影响。方法无特定病原体级（SPF）健康雄性SD大鼠60只,根据干预方法和时间分为对照组（A2和A4）,哮喘组（B2和B4）,福莫特罗组（C2和C4）,每组10只。用卵白蛋白（ovalbumin,OVA）致敏与激发,建立哮喘大鼠气道重塑模型,福莫特罗组模型制作同哮喘组,在激发阶段,激发前30min给予福莫特罗灌胃处理．各组均在末次激发后1～2h处死大鼠。采用图像分析技术测定肺内支气管壁厚度（Wat）及支气管平滑肌厚度（Wam）;免疫组化法测定肺组织中TGF-β1及Smad6蛋白表达。结果（1）Wat：02组和B2组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,两者均显著厚于A2组（均P〈0．01）,C4组显著薄于B4组（P〈0．01）,两者均显著厚于A4组（均P〈0．01）;（2）Wam：C2组显著薄于B2组（P〈0.01）,两者均显著厚于A2组（均P〈0.01）,C4组显著薄于B4组,两者均显著厚于A4组（均P〈0．01）;（3）肺组织TGF-β1蛋白平均吸光度值：C2组低于B2组（P〈0．05）,两者均显著高于A2组（均P〈001）,C4组低于B4组（均P〈0．05）。两者均显著高于A4组（均P〈0．01）;（4）肺组织Smad6蛋白平均吸光度值：C2组与B2组比较差异无统计学意义（P〉0．05）,两者均显著低于A2组（均P〈0．01）,C4组显著低于B4组（P〈0．01）,两者均显著高于A4组（均P〈0．01）。结论TGF-β1在哮喘气道重塑大鼠肺组织中表达增高,Smad。表达减低;TGF一13,和Smad。表达失衡可能促进了哮喘气道重塑的发生和发展;福莫特罗可抑制哮喘大鼠TGF-β1,表达,促进Smad。表达,作用随激发时间延长而增强。     

罗格列酮干预环孢素A所致肾脏急性损害的发生机制

目的探讨急性环孢素肾病（ACN）中肾脏乙酰肝素酶（HPA）的表达及罗格列酮（RGZ）对ACN的保护作用。方法低盐基础上建立ACN大鼠动物模型,在实验开始后的第14天处死大鼠,28只大鼠被随机分为对照组、单用罗格列酮组、模型组和治疗组。用免疫组化、逆转录聚合酶链反应观察HPA的表达量,用HE观察肾脏病理变化。结果与对照组[（325±5）g]及罗格列酮组[（353±8）g]相比,模型组[（261±6）g]体重显著下降（P〈0．05）,治疗组[（286±10）g]下降缓慢（P〈0．05）。RGZ可降低ACN肾组织中HPA的表达量,改善ACN肾间质单个核细胞浸润。结论RGZ通过下调趋化因子HPA的表达,减轻ACN肾脏病理改变。     

罗格列酮对高糖刺激下新生大鼠心脏成纤维细胞Ⅰ型前胶原表达的调节

目的观察罗格列酮（Ros）对高糖刺激下新生大鼠心脏成纤维细胞Ⅰ型前胶原表达的调节。方法 30 mmol/L高糖（HG）孵育新生大鼠心脏成纤维细胞,其中3组分别加入终浓度为20、30、50μmol/L的Ros干预12 h以检验不同浓度Ros对Ⅰ型前胶原表达的影响;另有3组均加入30μmol/L的Ros分别干预18、24、36 h以检验不同干预时间对Ⅰ型前胶原表达的影响;另设HG模型组（仅HG干预）及空白对照组[0.1%胎牛血清DMEM培养基＋常规血糖浓度（NG）干预]各1组。应用Real-time PCR法测定心肌成纤维细胞Ⅰ型前胶原mRNA表达;Western blot检测Ⅰ型前胶原蛋白质的表达。结果 HG模型组Ⅰ型前胶原mRNA[（109±11）%]和蛋白（1.57±0.02）的表达与空白对照组[（40±3）%、（0.82±0.04）]比较显著升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。浓度依赖性实验结果显示,HG＋10μmol/L Ros组Ⅰ型前胶原mRNA[（91±9）%]和蛋白（1.35±0.03）的表达低于HG模型组;HG＋30μmol/L Ros组Ⅰ型前胶原mRNA[（62±5）%]和蛋白（1.08±0.04）的表达低于HG＋10μmol/L Ros组;HG＋50μmol/L Ros组Ⅰ型前胶原mRNA[（51±4）%]和蛋白（0.93±0.02）的表达低于HG＋30μmol/L Ros组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。时间依赖结果显示,HG＋30μmol/L Ros 18 h组Ⅰ型前胶原mRNA[（91±10）%]和蛋白（1.31±0.07）的表达低于HG模型组[（109±11）%、（1.57±0.02）];HG＋30μmol/L Ros 24 h组Ⅰ型前胶原mRNA[（67±6）%]和蛋白（1.01±0.04）的表达低于HG＋30μmol/L Ros 18 h组;HG＋30μmol/L Ros 36 h组Ⅰ型前胶原mRNA[（42±4）%]和蛋白（0.87±0.01）的表达低于HG＋30μmol/L Ros 24 h组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论 Ros可呈浓度和时间依赖性地下调高糖刺激下新生大鼠心肌成纤维细胞Ⅰ型前胶原的表达,可能在抑制心肌纤维化的过程中发挥了作用。     

内源性大麻素系统调节大鼠内脏感觉的研究

目的探讨大麻素系统对内脏感觉功能的调节机制。方法选取SD大鼠24只随机分为对照组、急性束缚溶媒组（溶媒组）、急性束缚加激动剂组（激动剂组）和急性束缚加拮抗剂组（拮抗剂组）,每组各6只;采用急性束缚应激SD大鼠模型,腹腔注射大麻素受体1（CB1）激动剂（1319ACEA）和拮抗剂（SR141716A）,记录不同结直肠扩张（CRD）压力下腹壁外斜肌活动水平;采用免疫印迹法（WB）检测大鼠模型不同肠段黏膜组织的一氧化氮合酶（nNOS）蛋白表达水平。结果拈抗剂组、激动剂组、溶媒组、对照组在CRD压力（60mmHg）条件下,腹壁外斜肌活动水平依次为（158．0±3．20）、（119．57±13．58）、（131．77±20．61）、（102．86±34．96）;在CRD压力（80mmHg）条件下为（219．01±12．97）、（178．83±22．16）、（181．95±32．72）、（153．77±38．10）,拮抗剂组的腹壁外斜肌活动水平均高于其他组（P〈0．05）。急性束缚组回盲部、近端结肠、远端结肠黏膜nNOS蛋白表达水平明显低于对照组[（O．58±0．0）YS（70．71±0．08）、（0．54±0．10）VS（O．68±0．08）、（0．59±0．08）VS（O．72±0．09）,P〈0．01]。结论内源性大麻素系统通过CBl受体调节其抗内脏伤害性刺激和抗痛觉过敏作用,nNOS活性下调与内脏感觉高敏感有关。     

钾通道在新生大鼠星形胶质细胞缺氧缺血性水肿中的作用机制

目的 探讨钾通道在体外培养的新生大鼠星形胶质细胞缺氧缺血性水肿中的作用机制.方法 体外培养出生3 d新生大鼠的星形胶质细胞;采用RNA干扰技术制作水通道蛋白4(AQP4)敲低型(AQP4-/-)细胞模型;用放射性[3H]标记的甲基D-葡萄糖摄取,测定缺氧缺血性AQP4-/-和野生型(AQP4+/+)星形胶质细胞体积;利用全细胞膜片钳技术记录培养的星形胶质细胞电压依赖性钾通道(Kv)的电流特性,并记录缺氧缺血性星形胶质细胞Kv通道的电流变化.结果 AQP4+/+和AQP4-/-星形胶质细胞在缺氧缺血时均较其对照组细胞体积明显增加(AQP4+/+和AQP4+/+组细胞在缺氧缺血0.5、1、2、4 h组占所对应的对照组D-葡萄糖摄取值的百分数分别为104±7、109±6、126±12、152±9和97±7、105±9、109±7、132±6,均P<0.05),但相同缺氧缺血时间点AQP4-/-介导细胞水肿程度明显减轻(均P<0.05),而且细胞电流密度随着缺氧缺血时间延长,进行性下降(对照组和缺氧缺血0.5、1、2、4 h组细胞电流密度值分别为116±8,107±9,91±10,76±6,37±11,均P<0.05).结论 在细胞缺氧缺血时,细胞外向性钾通道下调,可能阻止细胞内堆积的钾离子流出细胞外,引起渗透性改变而导致水通过AQP4流入细胞内,从而出现细胞水肿.     

维持性血液透析患者抑郁与微炎症、血锌和营养不良的相关性研究

目的探讨维持性血液透析（MHD）患者抑郁与微炎症、血锌和营养不良的关系。方法157例MHD患者以贝克抑郁量表（BDI）评分为标准分为非抑郁组和抑郁组。比较两组患者社会因素、相关生化指标、血锌、营养不良炎症（MIS）评分和并发症（IPI）评分差异。应用二项logistic回归方程分析与抑郁发生相关的危险因素。结果157例患者,非抑郁组86例,抑郁组71例,抑郁发生率为45．2％（71／157）,中重度抑郁发生率为24．2％（38／157）。非抑郁组与抑郁组年龄[（50±13）比（62±11）岁]、MIS评分[（3．3±6）比（7．2±2．2）分]、WBC[（5．8±1．5）×10^9／L比（6．4±1．8）×10^9／L]、超敏CRP[（4±4）比（9±6）mg／L]、Hb[（11．3±1．5）比（10．7±1．5）g/L]、白蛋白[（37±3）比（33±4）g／L1、血糖[（5．6±2．1）比（6．7±3．5）mmoL／L]、血锌[（10．1±2．9）比（8．5±2．6）μmol／L]、全段甲状旁腺激素[（437±459）比（300±352）ng/L]差异有统计学意义（均P〈0．05）。二项logistic回归分析显示,MIS评分（OR=2．908,95％Cj=2．037～4．151）、血锌（0R：0．942,95％CI=0．907～0．979）、超敏CRP（OR=1．217,95％CI=1．075～1．370）、血糖（OR=1．315,95％C1=1．039～1．664）均为抑郁发生的独立危险因素。结论MHD患者抑郁发生率高,抑郁与微炎症、血锌和营养不良密切相关,MIS评分、血锌、超敏CRP、血糖为抑郁发生的独立危险因素。     

肠道微生态对三硝基苯磺酸诱导大鼠结肠炎基质金属蛋白酶-3调控作用的研究

目的探讨肠道微生态对三硝基苯磺酸（TNBS）诱导大鼠结肠炎基质金属蛋白酶-3（MMP3）基因表达的调控作用。方法将动物随机分为正常组、模型组、金双歧组3组。采用TNBS法制备大鼠结肠炎模型。造模后金双歧组予以金双歧2g/d经口灌服,1次/d,于第8天评价各组大鼠疾病活动指数（DA1）和组织学损伤评分;ELISA法检测结肠组织TNF-α、IL-10含量;免疫组织化学法检测NF-κB p65的表达;实时荧光定量PCR（RT-PCR）法测定MMP3-mRNA的表达。结果相比模型组,金双歧组大鼠结肠粘膜DAI[（5.90±1.67）比（9.20±1.75）]和组织学损伤评分[（4.80±1.25）比（7.10±0.99）],TNF-α含量[（503.98±126.63）pg/m1比（657.54±149.60）pg/ml],NF-κB p65的表达[（3.90±2.02）比（6.10±1.79）],MMP3-mPNA的表达[（3.56±2.13）比（16.53±13.80）]均降低（P均〈0.01或P〈0.05）,而IL-10含量[（95.57±27.71）pg/ml比（42.92±23.74）pg/ml]增高（P〈0.01）;NF-κBp65的表达与MMP3-mRNA表达呈显著正相关（相关系数γ=0.669,P〈0.05）。结论金双歧对TNBS诱导大鼠实验性结肠炎有明显的抗炎效果,其作用机制可能是通过下调MMP3-mRNA的表达、抑制NF-κB活性、平衡细胞因子网络等实现的。     

高血压大鼠肾脏基质金属蛋白酶及组织型基质金属蛋白酶抑制剂表达与活性的变化

[目的]研究在卒中易感型自发性高血压大鼠（stroke-prone spontaneously hypertensive rat,SHR-SP）肾脏中,基质金属蛋白酶（Matrix metalloproteinases,MMPs）-2,-9以及组织型基质金属蛋白酶抑制剂（tissue inhibitors of matrix metalloproteinases,TIMPs）-1,-2的表达与活性的变化.[方法]分别采用40只7周龄雄性SHR-SP大鼠及10只同周龄雄性Wistar-Kyoto大鼠作为高血压组与阴性对照组.观察期间定期测量各组大鼠无创鼠尾压.6个月后,处死存活大鼠留取血液及肾脏标本,测定血清肌酐及尿素氮浓度,采用组织病理染色观察两组大鼠肾脏组织学改变,采用明胶酶谱法分析存活大鼠肾脏MMP-2和MMP-9蛋白活性,并采用逆明胶酶谱法及蛋白质印迹分析TIMP-1和TIMP-2蛋白表达和活性.[结果]（1）明胶酶谱分析显示：SHR-SP肾脏中MMP-2活性较WKY组明显增高[（3.28±1.17） vs.（1.26±0.62）; P＜ 0.01].（2）逆明胶酶谱分析显示：高血压大鼠肾脏TIMP-2的活性明显高于WKY组[（1.12±0.43） vs.（0.78±0.34）,P＜0.05].（3）蛋白质印迹结果显示：高血压组大鼠肾脏TIMP-1、TIMP-2表达较对照组高[（TIMP-1：（3.44±0.13） vs.（2.31±0.15）,TIMP-2：（6.44±0.49）vs.（4.94±0.68）,P＜0.01].[结论]SHR-SP肾脏组织中MMP-2及TIMP-2的活性增高,TIMP-1及TIMP-2的表达均明显升高.