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相似文献
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1.
将卡介菌多糖核酸(BCG_PSN)及肿瘤坏死因子(TNF_α)用于荷肉瘤(S180)小鼠的治疗。结果证明,BCG_PSN(05mg/ml)及TNF_α(1000U/ml)均能显著抑制S180实体瘤的生长,抑瘤率分别为5810%和3625%,抑瘤率与荷瘤鼠脾细胞的IL_2诱生水平呈正的直线相关。BCG_PSN还能显著延长荷S180腹水瘤鼠的存活期,生命延长率达315%。TNF可能由于它的毒副作用而使其抑瘤效果低于BCG_PSN,且与后者无协同作用。  相似文献   

2.
家蚕细胞基因工程人α-干扰素注射液(IHIFN-α)具有抑制肿瘤生长的作用。对于离体培养的HL60和KB细胞,IHIFN-α有直接抑制肿瘤细胞生长的作用,且呈剂量依赖性关系。在体研究中,IHIFN-α2.0×106IU/kg对S180有较明显的抑制趋向(P<0.01),抑瘤率达21.0%;而对于EAC,IHIFN-α4.0×105IU/kg及2.0×106IU/kg两个剂量都无明显延长生存时间的作用;IHIFN-α与5-Fu10mg/kg合用对S180小鼠抑瘤率以及EAC小鼠存活天数并无增效作用;但是5-Fu10mg/kg与2.0×106IU/kgIHIFN-α合用却能明显减小EAC小鼠第9天的腹围(P<0.05,与5-Fu比较)。  相似文献   

3.
扶正保真汤对荷瘤鼠化疗增效实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
对荷人肺腺瘤(SPC-A),肉瘤(S180)BALB/C小鼠采用扶正保真汤加环磷酰胺化疗合并治疗,与单用化疗组相比较。结果表明;扶正保真汤加化疗组抑瘤率较高(P〈0.01);且能升高瘤组织内cAMP水平,提高cAMP/cGMP值(P〈0.05),增加G0+G1期细胞,减少S期细胞(P〈0.05);降低血清TNF-α水平及MDA含量(P〈0.01),提高T-SOD活力(P〈0.01)。提示扶正保真汤  相似文献   

4.
对荷人肺腺癌(SPC-A-1)、肉瘤(S180)BALB/C小鼠采用扶正保真汤加环磷酰胺化疗合并治疗,与单用化疗组相比较。结果表明:扶正保真汤加化疗组抑瘤率较高(P<0.01);且能升高瘤组织内cAMP水平,提高cAMP/cGMP值(P<0.05);增加G0+G1期细胞,减少S期细胞(P<0.05);降低血清TNF-α水平及MDA含量(P<0.01);提高T-SOD活力(P<0.01)。提示扶正保真汤能增加化疗疗效  相似文献   

5.
胡梅洁  张曙 《上海医学》1998,21(8):456-457,F002
目的:探索天花粉蛋白(TCS)和重组干扰素α-2b(rIFN-α-2b)习用对人体胃癌的抑制作用。方法:取12只荷瘤裸小鼠,分组用TCS、rIFN、TCS+rIFNα-2b、MMC阳性和NS阴生对照组处理。结果:TCS(0.2mg/kg)单用抑瘤率为7.0%,与阴性对照组相比无显著抑瘤作用(P〉0.05)。该剂量TCS与rIFNα-2b 10IU/kg(后者单用时抑瘤率为33.1%)联用抑瘤率为4  相似文献   

6.
Ge—132对荷瘤小鼠NK细胞活性及红细胞免疫功能的影响   总被引:4,自引:1,他引:3  
为了探讨Ge-132抗癌作用机制,本文进行了Ge-132对荷瘤小鼠脾脏NK细胞活性和红细胞免疫粘附功能影响的体内实验研究。实验采用C57BL/6荷瘤小鼠,腹腔注射Ge-132(剂量分别为100mg/kg、300mg/kg),每日1次,连续14天后,取小鼠脾细胞和血液进行NK细胞活性及红细胞免疫粘附功能测定,并摘除瘤块称重,计算抑瘤率。结果表明,Ge-132对小鼠抑植瘤(S180)的生长具有显著的抑制效应,抑瘤率达55%;荷瘤小鼠脾细胞NK活性明显低于正常对照组,Ge-132能使其得以恢复;荷瘤小鼠RBC-C3b受体花环率和肿瘤RBC花环率明显低于正常对照组(P<001),RBC-IC花环率则高于正常对照组(P<001),注射Ge-132可显著提高RBC-C3b受体花环率和肿瘤RBC花环率,降低RBC-IC花环率。表明Ge-132能增强荷瘤小鼠NK细胞杀伤活性和红细胞免疫粘附功能。  相似文献   

7.
观察扶正补血冲剂(FBC)对移植性S180腹水瘤小鼠生命延长率和实体瘤小鼠抑瘤率的影响,以及对两种荷瘤小鼠化、放疗后的影响。结果表明:FBC大、中剂量组均能延长腹水瘤小鼠生存时间,生命延长率大于50%;对S180实体瘤小鼠的瘤体生长具有抑制作用,抑瘤率在于30%。化、放疗同时使用FBC,生命延长率和抑瘤率均有所提高。表明FBC具有一定抗肿瘤作用,并对环磷酰胺(CY)和^60Co抗肿瘤起协作作用。  相似文献   

8.
安替可胶囊抗肿瘤作用的机理   总被引:9,自引:0,他引:9  
王四旺  谢艳华 《医学争鸣》1997,18(4):368-368
目的:探讨安替可(Antike)胶囊抗肿瘤的作用机理.方法:采用移植瘤模型、常规体液和细胞免疫测定、细胞毒结晶紫染色、比色及同位素参入等方法,观察Antike及其组分蟾皮(ST)和当归(ASD)的抗肿瘤作用、诱导TNF、NKC、IL-2活性、血中过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和组织中超氧化物歧化酶(SOD)含量及脾和瘤细胞中3H-UR参入cpm等指标.结果:①Antike,ST和ASD及5-Fu对H22移植瘤的瘤重抑制率分别为45.05%,43.95%,27.79%,55.79%(P<0.01);②Antike和ASD诱导MΦ释放TNF分别为259.0±40.8和214.8±43.5U·μl-1(P<0.01),NKC杀伤率为73.39%,67.47%(P<0.01),显著增强IL-2活性(P<0.01),提高CAT,GSH-Px和移植瘤中SOD含量(P<0.01),显著降低瘤细胞cpm(P<0.01);③ST诱导MΦ释放TNF为177.1±42.9U·μl-1(P<0.01),NKC杀伤率67.74%(P<0.01),增强IL-2活性;但对荷瘤小鼠血中CAT,GSH-Px,SOD  相似文献   

9.
摘要:【目的】在大鼠肝脏缺血再灌注模型中,观察移植沉默TSG-6基因的骨髓间充质干细胞(BMSC)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)的影响。【方法】全骨髓培养法分离培养大鼠骨髓间充质干细胞,流式细胞学鉴定,慢病毒载体(LV3-shTSG-6)感染下调TSG-6基因的表达;60只SD雌性大鼠70%肝脏缺血再灌注损伤模型的建立,随机分4组,PBS组、BMSC组,shRNA-NC-BMSC组、TSG-6-shRNA-BMSC组;各组大鼠分别于恢复灌注后3、6、24h取血检测血清中ALT、AST、TNF-α、IL-6含量,恢复灌注后6h取中叶肝脏组织,WesternBlot检测TSG-6蛋白表达,切片HE染色后光镜观察肝组织显微结构。【结果】体外分离培养的BMSC状态稳定,增殖能力强,表达CD29及CD44,不表达CD34及CD45,慢病毒感染下调BMSC的TSG-6基因表达效率达73.99%;大鼠肝脏70%缺血再灌注损伤模型稳定,各时间点TSG-6-shRNA-BMSC组的ALT、AST、TNF-α、IL-6含量均高于BMSC组和shRNA-NC-BMSC组(P<0.05);BMSC组和shRNA-NC-BMSC组的ALT、AST、TNF-α、IL-6含量均低于PBS组(P<0.05);TSG-6-shRNA-BMSC组的肝脏TSG-6蛋白表达低于BMSC组和shRNA-NC-BMSC组(P<0.05),PBS组未见TSG-6蛋白表达;TSG-6-shRNA-BMSC组的肝组织损伤较BMSC组和shRNA-NC-BMSC组重,与PBS组无明显区别,BMSC组和shRNA-NC-BMSC组的肝组织损伤较PBS组明显减轻。【结论】移植BMSC能改善肝缺血再灌注损伤,移植沉默TSG-6基因的骨髓间充质干细胞削弱了其对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。  相似文献   

10.
绞股蓝总皂甙与阿霉素,5—氟尿嘧啶联用的抑瘤效果   总被引:2,自引:0,他引:2  
用患有进展期S180肉瘤的小鼠进行的重复实验证实,绞股蓝总皂甙(GP)对S180肉瘤有明显的抑制作用,使肿瘤生长延缓,肿交谈坏死率(肿瘤坏死面积TNA/肿瘤癖面积TTA×100%)显著增加,瘤周期内淋巴细胞、巨噬细胞浸润明显增多,荷瘤鼠脾重明显增加,脾白髓动脉周围淋巴鞘显著增大,阿霉素(ADM)或5-氟尿嘧啶(5-Fu)与GP联用后,上述各指标均明显优于其分别单用,且GP能明显减轻阿霉素,5-氟尿  相似文献   

11.
目的:探索天花粉蛋白(TCS)和重组干扰素α-2b(rIFNα-2b)联用对人体胃癌的抑制作用。方法:取12只荷瘤裸小鼠,分组用TCS、rIFN、TCS+rIFNα-2b、MMC阳性和NS阴性对照组处理。结果:TCS(0.2mg/kg)单用抑瘤率为7.0%,与阴性对照组相比无显著抑瘤作用(P>0.05)。该剂量TCS与rIFNα-2b10IU/kg(后者单用时抑瘤率为33.1%)联用抑瘤率为46.8%,大于两药单用时的抑瘤率之和。结论:两药联用对荷瘤小鼠显示了显著的协同抑瘤作用(P<0.001)。病理研究也得到同样结果,两药联用组移植瘤生长受阻,肿瘤细胞内见较多固缩细胞核,与肾实质分界清晰,且未见肿瘤组织浸润至肾包膜。  相似文献   

12.
人绒毛膜促性激素(HCG)的分泌调节机制至今仍不详。本文以经绒毛瘤细胞JAR作为人滋养层细胞的模型,研究了IFNα、TNF-α、M-CSRF、TGF-β、UK和NGF等细胞因子对β-HCG分泌的影响。结果显示,IFNα和TNF-α能显著地促进βHCG的分泌的并具有剂量依赖性,UK则能显著地抑制β-HCG的分泌,而M-CSF、TGF-β和NGF则无明显作用。细胞活性实验表明,高浓度的IFNα、TNF  相似文献   

13.
本文对比观察了PA—MSHA、BCG分别联合S—180瘤苗对荷瘤Balb/c小鼠(接种1×107S—180活瘤细胞)的主动免疫治疗效果及对免疫细胞活性的影响。结果表明:PA—MSHA单独治疗、与瘤苗联合治疗及BCG与瘤苗联合治疗均抑制局部移植瘤的生长(P<0.01),并可降低附近淋巴结转移率。免疫细胞活性测定表明:PA—MSHA联合瘤苗应用可显著增强小鼠腹腔MΦ细胞对S—180瘤细胞增殖的抑制作用(P<0.01),并提高脾细胞自然增殖能力(P<0.01);BCG联合瘤苗则增强MΦ的抑制作用(P<0.01),但未见提高脾细胞的自然增殖能力(P>0.05)。由此可见,PA—MSHA较BCG更能有效地协同瘤苗,提高肿瘤的ASI效应。  相似文献   

14.
观察了经雷公藤单体T_4处理2h后对正常人和类风湿关节炎(RA)患者外周血单个核细胞(PBMC)及RA患者消化的滑膜单个细胞(RA-DSSC)分泌TNF的影响。在35ng/ml浓度下,正常人PBMC(n=10)及RA-PBMC(n=6)T_4处理组产生TNF活性水平明显低于对照组(P<0.001)。延长T_4作用时间至6h,RA-PBMCT_4处理组TNF活性水平下降更为明显(P<0.001),表明T_4可抑制PBMC体外产生TNF活性水平,其对RA-PBMC作用不同时间的抑制率分别为25.54%及40.51%(P<0.01),说明T_4抑制作用可能与作用时间有关。同时T_4亦可抑制RA-DSSC体外产生TNF活性水平(P<0.01),提示T_4有望成为一新的植物性治疗RA药物。  相似文献   

15.
目的:了解肾症综合征(NS)和慢性肾功能衰竭(CRF)患儿的胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)及其结合蛋白(IGFBPs)改变的机制。方法:采用免疫放射法和放射免疫法测定了24例特发性NS(活动期和恢复期各12例)及6例CRF患儿的血清IGF-Ⅰ和IGF-BPs。结果:NS组活动期及CRF组透析前的血清IGF-Ⅰ均显著低于对照组(P〈0.01),而IGFBP-2均显著高于对照组(P〈0.01),而  相似文献   

16.
目的 观察重组人白介素10(rhIL-10)对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响。方法 离体培养大鼠胸主动脉 VSMC并分别接受不同浓度rhIL-10、肿瘤坏死因子(TNF-α)、血小板源性生长因子(PDGF-BB)的刺激,采用MTS/PES 法确定VSMC的增殖状态并与对照组比较。结果 与对照组相比,TNF-α和PDGF-BB均对VSMC增殖具有明显的刺 激作用(P<0.05)。单独应用rhIL-10对血管平滑肌细胞生长没有影响。在TNF-α和PDGF-BB分别刺激下,rhIL-10均可 抑制VSMC的生长(P<0.05)。结论 rhIL-10可抑制细胞因子和生长因子诱导的VSMC增殖。  相似文献   

17.
目的 观察卡介苗多糖核酸(BCG-PSN)与环磷酰胺(CY)联合运用治疗B16黑色素瘤的效果。方法 筛选BCG-PSN抗瘤的最适剂量,再按不同的时间顺序联用CY治疗荷瘤的C57BL/6小鼠,测小鼠的瘤重、腹腔巨噬细胞分泌的NO水平和脾淋巴细胞(SLC)对IL-2的反应性。结果 低剂量的BCG-PSN抑制而高剂量促进B16黑色素瘤生长。BCG-PSN和CY的抗瘤作用表现为相加效应,联用组的NO水平或  相似文献   

18.
高糖状态对大鼠肺泡巨噬细胞释放NO和TNF的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
从正常Wistar大鼠肺中分离出肺泡巨噬细胞,在体外正常和高糖状态下培养并分别以干扰素(IFNa-2b、卡介苗(BCG)以及干扰素和卡介苗联合刺激肺泡巨噬细胞,测定其释放一氧化氮(NO)和肿瘤坏死因子-a(TNF-a)量。结果显示,高糖状态下BCG刺激肺泡巨噬细胞时。其NO和TNF-a释放量明显低于对照组(P<0.01):IFNa-2b刺激肺泡巨噬细胞时,其NO和TNF-a释放量与对照组无差别(P>0.05):IFNa-2b与BCG协同刺激肺泡巨噬细胞时,其NO和TNF-a释放量明显低于对照组(P<0.01)。由此表明高糖状态下。肺泡巨噬细胞释放NO和TNF-a减少,可能是导致糖尿病患者肺部易感染的一个重要原因。  相似文献   

19.
目的 探讨VP16对细胞凋亡的作用。方法 用两种剂量的V这6处理腹腔接种S-180瘤细胞和抗阿霉素瘤细胞(S-180-R)的BABL/C鼠。0,6,9h分别取腹水,用流式细胞仪测定细胞相对DNA含量。结果 VP16在3.12,6.25μmol剂量时,均可诱导S-180-R细胞凋亡,且V这6导S-18和S180-R两种细胞凋亡差别不明显。结论VP16是S-180-和S-180-R细胞亡的诱导剂。V这  相似文献   

20.
CIK细胞及LAK细胞对小鼠克洛氏肉瘤作用的实验研究   总被引:4,自引:1,他引:3  
通过向PBMC中加入IFN-γ、IL-2、IL-α及抗CD3单克隆抗体,诱导出高效免疫活性细胞因子激活的杀伤细胞(Cytokine-induced kuller cells,CIK),并建立了小鼠克洛氏肉瘤(S180)荷瘤动物模型,证实CIK过继免疫疗法具有显著的抗肿瘤作用,其抑瘤率可达78%;并同时以LAK细胞作为对照,LAK组的抑瘤率为33.70%,明显低于CIK组13.30%(P〈0.05)  相似文献   

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