控制性与非控制性失血性休克早期液体复苏的对比研究

目的 比较在失血已控制及失血未控制两种状态下常规液体复苏治疗失血性休克的效果,探索早期液体复苏对策.方法 健康雄性SD大鼠28只,随机分为对照组(n=8)、失血已控制休克组(CHS组,n=10)及失血未控制休克组(UHS组,n=10).CHS组及UHS组大鼠股动脉放血,使血压在15min内降至30mmHg,然后截断3组大鼠尾根部,对照组及CHS组立即结扎止血,UHS组不予处理使其自然流血.模拟战创伤实际情况,将动物分为院前期(30 ～ 90min)、医院救治期(90～ 150min)及康复期(150min～72h)3个阶段.院前期通过输液将大鼠血压维持在60mmHg;医院救治期结扎出血灶,输血、输液维持大鼠血压至90mmHg;康复期观察至72h.监测平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、心功能、血气分析及血细胞比容(Hct)、血乳酸水平等,观察记录出血量、补液量及动物存活时间.结果 根据实验设计,通过液体复苏使CHS组及UHS组大鼠院前期及医院救治期MAP分别维持在60mmHg及90mmHg.CHS组及UHS组同一时相MAP及CVP均无显著差异.院前期UHS组大鼠Hct明显低于CHS组.自院前期开始,UHS组大鼠血乳酸水平即持续性升高,而医院救治期以后CHS组血乳酸水平升高不明显.从医院救治期开始UHS组心率及最大心室内压上升速度明显低于CHS组.液体复苏后CHS组动物酸中毒及低氧血症得到明显纠正,但UHS组仍持续处于低氧血症及酸中毒状态.CHS组院前期补液量(44.5±10.1ml/kg)明显低于UHS组(74.5±11.4ml/kg,P＜0.01).CHS组及UHS组72h死亡率分别为30％及80％.结论 较失血已控制的休克而言,对失血未控制的休克进行快速复苏可导致出血量增加、血液稀释、心功能损害及死亡率增加.     

创伤性休克大鼠血浆肾上腺髓质素变化的实验研究

探讨创伤性休克时大鼠血浆肾上腺髓质素 (AM)的变化特点及其机制。将 30只SD大鼠分为对照组、休克未复苏组和休克复苏组 ,对照组 10只麻醉后插管 ;2 0只SD大鼠制作创伤性休克动物模型 ,双侧股骨干砸伤后并经股动脉放血至平均动脉压 35～4 5mmHg。休克复苏组血压维持 30min,然后回输失血和等量的林格液。观察休克前后血浆AM浓度的动态变化。结果显示 ,大鼠创伤性休克后 ,血浆AM水平明显高于对照组 ,休克早期高于休克晚期 ,未复苏组高于复苏组。提示AM在创伤性休克发生发展中起重要的调节作用 ,休克早期AM血浆水平明显升高 ,并且达到高峰 ,此时采取适当的措施降低AM可能有助于改善创伤性休克大鼠的预后     

不同年龄大鼠非控制性失血性休克的理想复苏压力

目的观察不同年龄(6周、14周和1年)大鼠在失血性休克时的理想复苏压力。方法通过横断脾实质和切断1根脾动脉分支复制非控制性出血性大鼠休克模型,用乳酸林格液(LR)和羟乙基淀粉(HS)(体积比2:1)进行复苏,将复苏血压分别维持在40、50、60、70和80mmHg 1h,彻底止血后用全血(由供血鼠提供)和乳酸林格氏液1:2进行复苏使平均动脉压维持在80～90mmHg 2h。观察不同年龄大鼠的出血量、输液量、血流动力学指标、血气分析、动物存活、组织血流量和器官功能。结果 6周龄大鼠,非控制性出血期间失血性休克复苏的允许性低血压是40～50mmHg。14周龄鼠和1年鼠在非控制性出血期间的允许性复苏血压力分别是50～60mmHg和70mmHg。6周和14周大鼠,雌性大鼠低压复苏比雄性大鼠有更好的效果,但是1年龄大鼠低压复苏影响无性别差异。结论不同年龄段失血性休克大鼠在活动性出血期间(非控出血期间)具有不同允许性低压复苏血压。6周、14周和1年龄大鼠允许性低血压分别为40～50mmHg,50～60mmHg和70mmHg。     

3种不同分子量的羟乙基淀粉对大鼠非控制出血性休克的复苏效果比较

目的 比较3种不同分子量的6%羟乙基淀粉(HES)/0.9%氯化钠(NaCl)溶液对大鼠非控制出血性休克的早期低压复苏效果.方法 采用脾脏损伤 切断脾动脉的一分支造成大鼠非控制出血性休克模型,32只Sprague-Dawley(SD)大鼠按照止血前输注液体的不同分为4组:Ⅰ组,不复苏(no resuscitation,NR)组;Ⅱ组,HES40组;Ⅲ组,HES130组;Ⅳ组,HES200组.伤后平均动脉压(MAP)降至40mmHg时各组分别用3种不同的6%HES/0.9%Nacl溶液开始进行低压复苏,使MAP维持在50mmHg,持续1小时(低压期),Ⅰ组此期不输注任何液体.然后结扎脾动脉止血,各组均以林格氏液加肝素化的供体大鼠全血进行充分液体复苏2小时.观察血流动力学、出血量、血细胞比容(Hct)、止血前期和止血后期的输液量、存活时间.结果 与Ⅰ组比较,早期低压复苏虽然增加了出血量,却显著延长了存活时间,其中Ⅲ、Ⅳ组存活时间比Ⅱ组显著延长,且止血前和止血后输液量显著少于Ⅱ组,而Hct显著高于Ⅱ组,其改善血流动力学的作用显著强于Ⅱ组.结论 用HES进行低压复苏,较之不复苏延长了非控制出血性休克大鼠的存活时间.不同分子量的HES复苏效果不同,HES130和HES200的复苏效果优于HES40.     

模拟野战腹部血管伤非控制性失血性休克模型的建立

目的 建立贴近野战实际的腹部血管伤非控制性失血性休克(uncontrolled hemorrhagic shock,UHS)模型.方法 SD大鼠38只,左股动、静脉及左心室插管.开腹,于腹主动脉中下段分别用22、25、28G3种针头横行穿刺造成活动性出血.模拟野战实际,将动物分为受伤早期、早期救助期、后期救治期及观察期4个阶段.不同阶段分别给予输液、手术止血等处理.监测血压(MAP)、中心静脉压(CVP)及血乳酸及谷丙转氨酶(ALT)、肌苷(Cr)等,统计腹腔出血量及存活时间.结果 血管损伤后动物MAP、CVP急剧下降,在5分钟之内下降到最低值,然后缓慢升高.血乳酸均显著增高,损伤后4小时增高3～4倍,晚期ALT、Cr显著升高.腹腔出血量随着针头的增粗显著增加.三者平均存活时间分别为7、50、3 860分钟.结论 本模型贴近实战,易于复制,是良好的腹部血管伤UHS模型.以上3种不同程度的创伤模型可以根据研究需要选择.     

限制性液体复苏治疗肺挫伤合并失血性休克的疗效评价

目的探讨限制性液体复苏对肺挫伤合并失血性休克的治疗效果。方法 163例肺挫伤合并失血性休克病人随机分成充分液体复苏(常规)组(84例)、限制性液体复苏(限制)组(79例)。常规组在止血前早期、快速、足量补液,维持收缩压≥90mmHg(1mmHg=0.133kPa),中心静脉压(CVP)≥5cmH2O(1cmH2O=0.098kPa);限制组在止血前限制液体输入,维持收缩压在80～90mmHg,平均动脉压(MAP)在50～60mmHg,CVP在2～5cmH2O。比较两组患者的平均输液量、病死率及存活患者并发症的发生率。结果平均输液量常规组为(2650±525)ml,限制组为(1780±310)ml,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。常规组死亡20例(23.81%),限制组死亡9例(11.39%),常规组的病死率明显高于限制组(P<0.05)。且常规组存活患者并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、多脏器功能障碍综合征(MODS)及总并发症的发生率也均高于限制组(P<0.05)。结论限制性液体复苏能降低肺挫伤合并失血性休克患者的病死率,并降低存活患者并发症的发生率,改善预后。     

辅助腹腔复苏对休克大鼠肠系膜淋巴活性的影响

目的 探讨辅助腹腔复苏(IR)对失血性休克(HS)大鼠肠系膜淋巴活性的影响.方法采用股动脉放血法制作Hs大鼠模型,在HS或假休克(SS)后60min行传统方法(CR)或CR联合辅助腹腔复苏(CR+IR).实验大鼠分为6组:①SS组(n=4),②SS+CR组(n=4),③SS+CR+IR组(n=4),④HS组(n=4),⑤HS+CR组(n=5),⑥HS+CR+IR组(n=5).所有HS大鼠的平均动脉压(MAP)控制在40mmHg,SS大鼠仅行动脉插管不放血,CR处理时静脉给予乳酸林格液(80ml/kg),IR处理时在CR的基础上同时腹腔注射腹膜透析液20ml/只.复苏后2h剖腹收集肠系膜淋巴液,测定与淋巴液共培养后的中性粒细胞呼吸爆发活性.实验结束时处死大鼠,取回肠组织,光镜下观察肠黏膜绒毛形态,评价肠黏膜损伤程度.结果 HS组肠系膜淋巴活性显著高于SS组.与CR处理比较,CR+IR能显著抑制休克肠系膜淋巴介导的中性粒细胞的呼吸爆发作用(P<0.05),降低休克淋巴的活性水平.HS组肠黏膜绒毛顶端损伤增多,与SS组比较差异显著(P<0.01);与CR处理相比,CR+IR能明显减轻肠黏膜绒毛的损伤(P<0.01).结论 在CR基础上进行IR能有效保护肠道屏障的完整性,降低休克后肠系膜淋巴活性.     

难治性感染性休克患者高乳酸血症与血流动力学治疗的关系

目的 评价难治性感染性休克患者高乳酸血症与血流动力学治疗的关系.方法 回顾性分析2001～2006年北京协和医院ICU放置肺动脉导管的难治性感染性休克患者57例,根据患者28天时的生存状况,分为存活组(n=21)和死亡组(n=36),记录两组初始与24h后血流动力学参数、动脉乳酸、28天结局及APACHEⅡ评分.结果 28天总病死率为63.2%.存活组初始和24h乳酸、APACHEⅡ评分显著低于死亡组,乳酸清除率显著高于死亡组.24h APACHE Ⅱ评分和乳酸清除率为独立评估预后的参数.死亡组与存活组的初始心率(HR)、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、肺动脉压(PAP)、肺动脉楔压(PAWP)、心指数(CI)、体循环阻力指数(SVRI)、肺循环阻力指数(PVRI)、混合静脉氧饱和度(SmVO2)、氧输送(DO2I)、氧消耗(VO2I)、氧摄取率(ER)差异均无统计学意义.24h后死亡组的MAP低于存活组、PAWP高于存活组(P＜0.05),其他参数差异均无统计学意义.以乳酸清除率＞0%和≤0%分组比较血流动力学参数显示,除24h MAP外其他参数差异均无统计学意义.以CVP≥8mmHg、MAP≥65mmHg、SmVO2≥65%三个参数结合作为全身灌注参数,第24h乳酸清除率＞0%者有更多患者达标.乳酸清除率=0%和＞0%的病死率差异有显著统计学意义.24h后达到CVP≥8mmHg、MAP≥65mmHg、SmVO2≥65%者的乳酸清除率高于未达到者.然而分别比较初始和24h是否达标的病死率差异无统计学意义.以DO2I≥600ml/(min·m2)、VO2I≥170ml/(min·m2)、CI≥4.5L/(min·m2)三个参数结合作为超常氧输送目标,发现初始和24h乳酸、乳酸清除率差异均无统计学意义.以24h后DO2I增加＞10%作为增加氧输送的定义,乳酸清除率差异无统计学意义.结论 对难治性感染性休克患者,达到CVP≥8mmHg、MAP≥65mmHg、SmVO2≥65%可以改善高乳酸血症.乳酸清除率具有良好的评估预后的作用.     

急性失血性休克脑部磁共振灌注成像的实验研究

目的利用MR灌注加权成像(perfusion weighted imaging,PWI)研究兔急性重度失血性休克模型不同时间点脑部微循环变化特点。方法 20只新西兰大白兔,按全身血量(70 ml/kg体重)的40%～50%放血,使平均动脉压维持在30 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),建立失血性休克模型。随机分为休克组(n=10)和复苏组(n=10)。复苏组于休克90 min后给予自身血液回输。记录两组不同时间点的平均动脉压、心率、体温、呼吸频率,测定动脉血气[pH值,血红蛋白(Hb),乳酸(Lac)等],并行PWI。采用重复测量数据的方差分析。结果平均动脉压、心率、体温、血pH值、Hb、Lac、相对脑血容量(rCBV)及相对脑血流量(rCBF)在复苏组与休克组之间差异有统计学意义(P<0.05)。休克组在休克时rCBV较基线显著升高(P<0.05),休克90 min rCBF较基线显著升高(P<0.01),休克150 min时平均通过时间(MTT)、达峰时间(TTP)、到达时间(T0)较基线显著升高(P<0.05)。结论T2*WI PWI能够有效观察急性重度失血性休克及复苏后脑微循环变化。     

己酮可可碱对重度失血性休克大鼠肝脏缺血再灌注后氧自由基的影响

目的探讨已酮可可碱(PTX)对重度失血性休克大鼠肝脏缺血再灌注后氧自由基的影响。方法 48只SD大鼠随机分为4组(n=12):对照组(C组)、单纯休克组(NR组)、乳酸林格液复苏组(LR组)及乳酸林格液联合PTX(25mg/kg)复苏组(LRPTX组)。采用改良Wiggers法制备失血性休克动物模型,分别于休克前(Ts)、处死前(Td)取静脉血检测谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)含量。NR组在休克后即刻、其余组在复苏后4h处死大鼠取肝组织测定过氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)含量,诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及NF-κB蛋白表达情况。电镜及光镜下观察各组大鼠肝组织病理变化。结果与C组比较,NR组、LR组和LRPTX组Td时间点静脉血中AST及ALT水平均明显升高(P<0.05);肝组织MDAi、NOS含量明显升高,NF-κB蛋白表达增加,SOD活性降低(P<0.05)。肝组织病理学损伤明显。与LR组比较,LRPTX组静脉血中AST、ALT、MDAi、NOS含量均明显下降,NF-κB蛋白表达减少,SOD活性升高(P<0.05),肝组织病理学损伤减轻。结论 PTX可减少肝脏iNOS生成,抑制NF-κB活化,减少肝脏氧自由基生成,提高SOD活性,降低肝缺血再灌注损伤。     

限制性液体复苏在地震创伤失血性休克患者中的应用研究

目的 比较限制性液体复苏和积极/正压液体复苏救治地震创伤未控制失血性休克(TUHS)患者的临床效果和安全性,为临床应用提供参考.方法 将62例地震创伤未控制失血性休克的患者,随机数字表法分为限制性液体复苏组(Ⅰ组,30例)和积极/正压液体复苏组(Ⅱ组,32例),均用平衡液和贺斯为复苏液(2∶1),分别按限制性液体复苏和积极/正压液体复苏方案进行液体复苏,随后进行手术止血.动态监测平均动脉压(MAP)、心率、中心静脉压(CVP),在复苏的4个时相点检测剩余碱、乳酸和肌酐.结果 两组MAP在充分液体复苏前各自稳定在50～70 mm Hg和70～90 mm Hg,心率在早期复苏后明显下降,CVP升高(组内P＜0.01,组间T1P＜0.01),且均在正常范围内变化.总输液量Ⅰ组明显少于Ⅱ组(P＜0.01).两组尿量比较差异无统计学意义(P＞0.05).两组在复苏后剩余碱值变化组内比较差异有统计学意义(P＜0.01),组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).复苏后两组乳酸水平均明显下降(P＜0.01),Ⅰ组变化更为显著,与Ⅱ组比较差异有统计学意义(P＜0.01).两组血清肌酐在复苏后均明显下降,组内比较差异有统计学意义(P＜0.01),组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 较于积极/正压液体复苏,限制性液体复苏在减少输液量的同时,能改善患者的血流动力学指标,增加组织氧供,改善微循环,保护肾功能,用于TUHS的液体复苏是安全、有效的.     

口服补液对40%血容量失血大鼠组织灌流、脏器功能及存活率的影响

目的 研究口服葡萄糖-电解质液(glucose-electrolyte solution,GES)对40%血容量失血大鼠的复苏效果. 方法雄性SD大鼠,用氯胺酮-速眠新Ⅱ肌注复合麻醉后,行右侧颈动脉插管.按随机数字表法分为GES组(16只)、失血性休克(HS)组(HS组,20只)和HS+GES组(20只).GES组:不放血,手术后口服GES;Hs组和HS+GES组按大鼠血容量的40%分两次间隔15 min放血制模,HS+GES组于失血后0.5,1,6 h分3次给予3倍失血量的GES灌胃.测定平均动脉压及24 h肝、肾、胃和小肠组织血流量、红细胞压积、血浆晶体渗透压、血浆谷丙转氨酶、肌酐和二胺氧化酶等指标,并统计3组大鼠24 h存活率. 结果失血后4 h和24 h HS+GES组平均动脉压分别比HS组高9.7%和10.9%(P<0.05).失血后24 h,HS+GES组肝、胃和空肠组织血流量比HS组分别增加18.6%、88.4%和22.0%(P<0.05或0.01),红细胞压积显著低于HS组(P<0.05),血浆谷丙转氨酶、肌酐和二胺氧化酶较HS组显著改善(P<0.01),失血24 h存活率也显著高于HS组(80%:30%,P<0.01).结论 口服补液能显著增加失血性休克大鼠平均动脉压和内脏组织灌流,维持血容量和血浆渗透压,减轻脏器功能损害,增加动物存活率.     

芦荟多糖对高原重度创伤失血性休克大鼠的治疗效果

目的：探讨芦荟多糖（AP）对高原重度创伤失血性休克大鼠的治疗效果。方法：初进高原30只雄性SD大鼠随机分为3组：乳酸林格氏液组（LR,10只）;芦荟多糖组（AP50,AP100各10只）。实验中持续监测平均动脉血压（MAP）,并在放血前（T0）、休克1 h（T3）、复苏1 h末（T5）、2 h末（T7）测动脉血气,记录大鼠生存时间和4 h生存率。结果：AP可显著提升重度创伤失血性休克大鼠MAP,改善动脉血气指标,明显延长动物存活时间。结论：AP有较好的治疗高原重度创伤失血性休克的作用,且AP 100μg/ml是相对较好的剂量。     

不同程度的非气性腹腔内加压对大鼠血流动力学及代谢的影响

目的 评价不同压力梯度的非气性腹腔内压对大鼠血流动力学及代谢的影响,明确麻醉状态下大鼠的安全腹腔内压力范围.方法 Wistar大鼠24只,随机分配进入0、5、10、15mmHg 4个不同程度的腹腔加压组,分别以IAP0、IAP5、IAP10、IAP15表示,每组6只.腹腔内加压采用非扩张性气囊,依据分组不同进行不同程度的腹腔加压,时间30mmin.分别于基础状态(S1)、腹腔内加压末期(S2)、去除腹压后20min(S3)、去除腹压后40min(S4)4个时间点,自大鼠股动脉抽取动脉血气标本,测定血pH、PaO2、PaCO2、HCO3-、碱剩余(BE)及乳酸(LAC)水平.实验结束前,留取血液用于测定血清谷丙转氨酶(ALT)及血肌酐(Cr)水平.整个实验过程中通过右侧颈动脉插管,监测动物平均动脉压(MAP)及心率(HR)变化.结果 实验期间各组动物均无死亡.S2期IAP15组大鼠MAP较IAP0组下降42％(P＜0.01),而IAP5、IAP10组MAP未见明显下降(P＞0.05).各组动物在S1、S2、S3、S4期HR变化均不明显(P＞0.05).动脉血气方面,IAp15组动物于S2、S3期时pH值较其他各组明显下降(p＜0.01),S4期时PH仍末完全恢复正常(P=0.045).各组间不同时点PaO2、PaCO2均未发生明显改变(P＞0.05).S2、S3、S4期,IAP15组大鼠LAC值均明显高于IAP0、IAP5、IAP 10组(P＜0.01),而HCO3-、BE值明显低于其他3组(P＜0.01).与其他3组比较,IAP15 ALT值明显升高(P＜0.01),各组之间血Cr未见明显变化(p＞0.05).结论 麻醉状态下大鼠可耐受10mmHg下的安全非气性腹腔内压,应避免采用15mmHg的腹腔内加压.     

轻度低温联合低压复苏对非控制出血性休克大鼠的保护作用及与线粒体功能改善的关系

目的 观察轻度低温联合低压复苏对非控制出血性休克大鼠的保护作用及对线粒体功能的影响.方法 通过断脾复制非控制性出血性大鼠休克模型(时相Ⅰ),以乳酸林格液(LR)和羟乙基淀粉(HES)(体积比2:1)在37℃和32℃分别进行维持50mmHg 1小时的低压复苏和维持80mmHg 1小时的常压复苏(时相Ⅱ),彻底止血后用全血...     

严重肝脏损伤伴大失血的损害控制性复苏救治

目的：探讨损害控制性复苏在抢救严重肝脏损伤伴大失血患者的救治策略。方法回顾性分析2009年1月～2014年1月31例严重肝脏损伤伴大失血患者（男性20例,女性11例;年龄19～75岁,平均32.7岁）应用损害控制性复苏（限制性液体复苏、止血性复苏、损害控制手术）救治情况,统计其治疗结果,包括复苏结果、最终效果以及术后并发症。结果31例均出血控制后成功复苏;24例在术后送入ICU前即达到初期复苏目标[心率≤120次／min,血压90／60mmHg,中心静脉压6～8mmHg,尿量0.5～1ml／（kg· min）,血红蛋白80～100g／L,红细胞压积0.3～0.35],弥散性血管内凝血（DIC）发病3例（9.69％）;治愈26例,死亡5例（16.13％）,主要死亡原因为合并伤及术后并发症。结论应用损害控制性复苏策略救治严重肝脏损伤伴大失血,及早纠正低体温、酸中毒、凝血障碍,可显著提高生存率。