HSP70高表达对K562细胞热耐力的影响

为探讨ＨＳＰ７０高表达与细胞热耐力的关系,用硫酸镉诱导细胞ＨＳＰ７０高表达;ＲＴ－ＰＣＲ检测ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ水平;观察ＨＳＰ７０水平对细胞热耐力的影响。结果：硫酸镉作用于细胞１ｈ后,细胞的ＨＳＰ７０水平显著增高,ＨＳＰ７０水平高的细胞其热耐力明显强于ＨＳＰ７０水平低的细胞组;ＨＳＰ７０水平于细胞热耐力间正相关。结论：化学因素诱导的ＨＳＰ７０表达增高可以保护热暴露细胞,提高细胞热耐力。     

耐热保健饮料对机体热应激蛋白诱导合成影响的研究

目的进一步研究热应激蛋白（ＨＳＰｓ）的诱导合成情况。方法从动物实验、人体模拟实验和现场劳动卫生学三方面，研究了耐热保健饮料对小鼠ＨＳＰｓ的表达、蓄积和定位分布及模拟实验人体、高温作业人群淋巴细胞ＨＳＰｓ的水平。结果饮料组与对照组相比，小鼠ＨＳＰ２７、ＨＳＰ７０的合成量增加，且在不同时相蓄积量多于对照组，耐力试验平均衰竭时间延长，减少了体内血乳酸的蓄积；模拟高温作业受试者和现场高温作业工人ＨＳＰｓ水平均高于对照组。结论此耐热保健饮料能诱导体内ＨＳＰｓ的合成，减轻疲劳，提高机体的免疫功能，使机体能更好地获得热耐受性     

热应激与热休克诱导兔肝,肺,心和肾热休克蛋白70合成的研究

采用免疫组织化学ＡＢＣ方法，对８只新西兰兔在不同温度热应激中诱导肝、心、肺、肾组织ＨＳＰ７０合成进行了观察，发现热刺激组对兔各组织ＨＳＰ７０合成刺激较弱，而热休克组可大量诱导ＨＳＰ７０的合成。在不同组织ＨＳＰ７０合成并不相同，在肺组织中ＨＳＰ７０主要分布于支气管和细支气管上皮细胞，染色较深。肝脏阳性细胞为散在分布的肝细胞，而心脏与肾脏染色较弱，可见少数弱阳性细胞散在分布。热应激组ＨＳＰ７０染色明显     

热应激蛋白在热适应和热耐受中作用的研究

目的探讨热应激过程中热应激蛋白（ＨＳＰ）的合成动力学、组织细胞分布及其功能。方法通过体内外实验，采用Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ、免疫组化和Ｎｏｒｔｈｅｒｎｄｏｔｂｌｏｔ等方法。结果小鼠巨噬细胞和人淋巴细胞受热后均见以７０ｋＤ的ＨＳＰ合成最多，且与受热强度有关。随着ＨＳＰ的增多，细胞存活率明显升高，受损伤程度减轻。热应激时受试动物ＨＳＰ７０表达累积量主要在心、肝组织中，且主要位于胞核内，恢复期移出至胞浆。结论ＨＳＰ７０合成水平与分布对热应激后组织细胞保护作用有关     

苯系化合物对作业工人血浆热应激蛋白70抗体滴度及热应激蛋白70水平的 …

目的：探讨苯系有机溶剂诱导人产生ＨＳＰ７０及共抗体水平情况，方法：采用Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ和ＥＬＩＳＡ方法对职业性接触苯系化合物工人血浆中热应激蛋白ＨＳＰ７０和ＨＳＰ７０抗体水平进行了检测，结果：在接触甲苯和二甲苯的工人中血浆ＨＳＰ和７０抗体阳性率明显高于对照组，且在甲苯线差别达到了统计学显著性水平，而ＨＳＰ７０蛋白含量在各组间比较没有差异，结论；血浆ＨＳＰ７０没有升高而ＨＳＰ７０抗体滴度升高的     

低压低氧对大鼠HSPs含量的影响研究

１２只ＳＤ大鼠被随机分为对照组和实验组。在低压氧舱内模拟８０００ｍ高空飞行，来探讨高空飞行对大鼠血浆、淋巴细胞、肝脏中主要热应激蛋白（ＨＳＰｓ）－ＨＳＰ２７和ＨＳＰ７０水平的影响。结果发现与对照组相比，实验组大鼠血浆ＨＳＰ２７含量明显增高（Ｐ〈０．０１），而ＨＳＰ７０含量略微增高，但无显著性差异（Ｐ〉０．０５）；大鼠淋巴细胞ＨＳＰ２７、ＨＳＰ７０均明显增高，但以ＨＳＰ７０含量增加更为明显（Ｐ〈０．     

苯系化合物对作业工人血浆热应激蛋白70抗体滴度及热应激蛋白70水平的影响

目的：探讨苯系有机溶剂诱导人体产生ＨＳＰ７０及其抗体水平情况。方法：采用Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ和ＥＬＬＳＡ方法对职业性接触苯系化合物工人血浆中热应激蛋白ＨＳＰ７０和ＨＳＰ７０抗体水平进行了检测。结果：在接触甲苯和二甲苯的工人中血浆ＨＳＰ７０抗体阳性率明显高于对照组，且在甲苯组差别达到了统计学显著性水平。而ＨＳＰ７０蛋白含量在各组间比较没有差异。结论：血浆ＨＳＰ７０没有升高而ＨＳＰ７０抗体滴度升高的原因有待进一步研究     

苯作业工人血浆热应激蛋白水平研究

目的　了解苯接触对热应激蛋白（ＨＳＰｓ） 表达的影响以及ＨＳＰｓ 在苯毒性机理中的作用, 探讨ＨＳＰｓ 作为接触苯工人分子生物标志物的可能性。方法　选择接触苯浓度≥４０ｍｇ／ ｍ３ 工人４２ 名为高暴露组, 接触苯浓度＜ ４０ｍｇ／ｍ ３工人５０ 名为低暴露组, 不接触苯等职业有害因素工人４２ 名为对照组。采用Ｗｅｓｔｅｒｎｄｏｔｂｌｏｔ 方法测定其血浆ＨＳＰ２７ 、ＨＳＰ６０ 、ＨＳＰ７０ 及ＨＳＰ９０ 水平。结果　发现高暴露组血浆ＨＳＰ７０ 水平明显高于对照组（ Ｐ＜ ０．０５） , 而ＨＳＰ２７ 、ＨＳＰ６０ 和ＨＳＰ９０ 在四组间差异无显著意义。结论　血浆ＨＳＰ７０ 水平能反映工人接触苯的水平及反应能力, 作为分子生物标志物在苯作业工人健康监护中有一定价值。     

热应激蛋白70抗体与高血压关系初探

目的 探讨热应激蛋白７０（ＨＳＰ７０）抗体与高血压之间的关系。方法 用Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ免疫印迹法检测高血压且和非高血压组血清ＨＳＰ７０抗体水平。采用ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析技术,分析ＨＳＰ７０抗体与高血压之间的关系。结果 在排除高公认的影响因素（年龄、性别、工龄、体块指数等）以及工种的影响后,高血压组清ＨＳＰ７０抗体水平明显高于对照组：以１４０／９０ｍｍＨｇ为标准,高血压与ＨＳＰ７０抗体仍存     

染矽尘大鼠肺组织热应激蛋白HSP70的分布—免疫组织化学研究

采用免疫组织化学方法对染矽尘大鼠肺组织热激蛋白ＨＳＰ７０的分布进行了研究，结果染矽尘大鼠肺组织ＨＳＰ７０着色明显增多，着色细胞主要是巨噬细胞，矽尘作用下ＨＳＰ７０的增加很可能是巨噬细胞的一种自我保护机制，提高巨噬细胞热应激蛋白的表达可能为保护巨噬细胞，预防矽肺的发生发展提供一条新的途径。     

沙漠热环境负重行军者血浆热休克蛋白与热应激的关系

目的为探讨沙漠干热环境应激行军者热休克蛋白与机体热应激的关系.方法对在沙漠干热环境中15kg负重、分别以3.5km/h和5.0km/h速度行军1、2、3h的58名战士和14名对照血浆HSP70和HSP27、心律增值、肛温增值和积热指数等进行研究.结果15kg负重3.5km/h各行军时间组与对照组、各行军时间组间HSP70无显著性差异(P＞0.05);各行军时间组HSP27明显高于对照组(P＜0.05),各行军时间组间HSP27无显著性差异(P＞0.05);各行军时间组心率增值明显高于对照组(P＜0.05),各行军时间组间心率增值无显著性差异(P＞0.05);行军3h组肛温增值明显高于对照组和行军1h组(P＜0.05);行军1h和2h组积热指数明显低于对照组和行军3h组,行军3h组积热指数明显高于对照组(p＜0.05).15kg负重5.0km/h各行军时间组与对照组、各行军时间组间HSP70无显著性差异(P＞0.05);各行军时间组HSP27明显高于对照组(P＜0.05),各行军时间组间HSP27均无显著性差异(P＞0.05);各行军时间组心率增值明显高于对照组(P＜0.05),行军1h和3h组心率增值明显高于行军2小时组(P＜0.05);各行军时间组肛温增值明显高于对照组(P＜0.05),机体肛温随行军时间的延长而增高;各行军组积热指数明显高于对照组,随行军时间的延长积热指数呈上升趋势,行军3h后,积热指数达到热耐受限值.结论沙漠干热环境应激行军者血浆HSP27与热应激密切相关,HSP70与热应激关系不大;15kg负重5.0km/h行军时间不应超过2h.     

沙漠行军血浆热休克蛋白与热应激的关系

目的：探讨沙漠干热环境徒手应激行军者热休克蛋白（HSP27）与机体热应激的关系。方法：对在沙漠干热环境中分别以3．5km/h和5．0km/h速度徒手行军1，2，3h的56名战士和14名对照血浆HSP70和HSP27、心律增值、肛温增值和积热指数等进行了研究。结果：不论是3．5km/h还是5．0km/h徒手行军，各行军时间组HSP70与对照组，各行军时间组间均无显著性差异；各行军时间组HSP27明显高于对照组（P＜0．05），各行军时间组间HSP27均无显著性差异；各行军时间组心率增值、肛温增值和积热指数均与对照有显著性差异（P＜0．05）；3．5km/h行军3h组心率增值明显高于行军2h组（P＜0．05），5．0km/h行军2，3h组积热指数明显高于行军1h组（P＜0．05），行军3h组明显低于行军2h组（P＜0．05）。结论：沙漠干热环境徒手应激行军者血浆HSP27与热应激密切相关，HSP70与热应激关系不大；沙漠热环境热适应锻炼以5．0km/h行军2h为宜。     

预热对K562细胞肿瘤坏死因子α敏感性的影响

为探讨预热对肿瘤细胞肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）敏感性的影响及其机理,将白血病患者胸腔渗出细胞系（Ｋ５６２细胞）在４０℃预热不同时间（０,３０,６０,９０,１２３０,１５０和１８０ｍｉｎ）,使细胞热应激蛋白７０（ＨＳＰ７０）高表达;然后将预热６０ｍｉｎ细胞和未预热细胞分别暴露于５０,１００,２００和４００Ｕ／ｍｌ的ＴＮＦ－α１６小时,用ＭＴＴ比色法检测细胞活力。保持ＴＮＦ－α浓度为１００Ｕ／ｍｌ,     

预热诱导K_(562)细胞热应激蛋白70高表达对高温引起细胞凋亡的影响

为初步观察预热诱导的应激蛋白 70 (HSP70 )高表达对高温所致细胞凋亡影响 ,用 40℃预热诱导K5 6 2 细胞产生应激蛋白 70高表达 ,用 RT- PCR半定量法检测细胞应激蛋白表达情况 ,然后分别将预热细胞和对照细胞置于 43℃用高温诱导细胞凋亡 ,用流式细胞仪检测细胞凋亡率 ,判断 HSP70高表达对细胞凋亡的影响。用 RT- PCR检测发现 ,随着细胞预热时间的延长 ,细胞 HSP70合成明显增加 ,到 12 0 min时达到最高 ,高水平可以维持数小时 ;43℃高温处理后 ,未预热组的细胞凋亡率明显高于预热细胞 ;预热时间长的细胞组细胞凋亡率明显低于预热时间短的细胞组。提示 HSP70高表达可以抑制高温所致的 K5 6 2 细胞凋亡。     

沙漠负重行军者热休克蛋白与一氧化氮的关系

目的　探讨沙漠干热环境负重应激行军者热休克蛋白 (HSPs)与机体一氧化氮 (NO)及其一氧化氮合成酶 (NOS)的关系。方法　对在沙漠干热环境中 15kg负重、分别以 3 5km/h和 5 0km/h速度行军 1,2 ,3h的 57名战士和 14名对照血浆HSP70和HSP2 7、NOS和NOS等进行研究。结果　在 15kg负重条件下 ,不管是 3 5km /h还是5 0km /h ,各行军组HSP70与对照组及各行军时间组间HSP70均无显著性差异 (P >0 0 5) ;各行军时间组HSP2 7明显高于对照组 (P <0 0 5) ,各行军时间组间HSP2 7无显著性差异 (P >0 0 5) ;各行军时间组NO明显低于对照组(P <0 0 5)。 3 5km /h行军 3h组NO明显低于行军 1,2h组 (P <0 0 5) ;3 5km/h行军 1h组NOS明显高于对照和行军 3h组 (P <0 0 5) ;5 0km/h行军 2h组NOS明显低于对照和其它行军时间组 (P <0 0 5)。结论　沙漠干热环境应激负重行军者血浆HSP2 7与NO及其NOS密切相关 ,HSP70与NO及其NOS关系不大     

热应激作用下人肺腺癌A549细胞中HSP70B’的动态表达

[目的]探讨热休克蛋白70B’（HSP70B’）的产生条件，分析HSP70B’在人肺腺癌A549细胞中的表达特征。[方法]采用Western-blot方法检测正常培养细胞（37℃）和不同温度（38、39、40、41、42、43、44、45℃）下热应激1h；选择HSP70B’表达最高的温度42℃，应激1h后恢复培养（37℃，5％CO2）不同时间（0、3、6、9、12、15、18、24h）；在42℃应激不同时间（0、20、40、60、80、100、120、140、180min）恢复培养6h的肺腺癌A549细胞中HSP70B’蛋白的表达水平。[结果]HSP70B’在正常状态的A549细胞中不表达；在不同应激温度作用下，HSP70B’在39℃开始表达，在42℃时表达量达到最高水平；细胞维持42℃应激后恢复培养不同时间作用下，HSP70B’表达在恢复培养6h后达最高，恢复培养24h后降到最低水平；在42℃应激不同时间后均恢复培养6h作用下，热应激60min时HSP70B’表达最高。[结论]肺腺癌细胞株A549细胞中HSP70B’产生的最优条件是42℃应激60min后37℃恢复培养6h。HSP70B’在热应激后的A549细胞中迅速表达，其在细胞热应激中的作用及意义有待进一步研究。     

HSF1/HSP70通路抑制c-Jun氨基末端激酶的活化保护UVA诱导的HaCaT细胞凋亡

目的观察热休克转录因子1(HSF1)与热休克蛋白70(HSP70)对紫外线A(UVA)诱导HaCaT细胞凋亡的保护作用及其机制。方法建立8mJ/cm2UVA辐射损伤HaCaT细胞的病理模型。将细胞随机分为对照组、8mJ/cm2UVA照射组、HSP70转录抑制剂组(50μmol/L槲皮素)。Honechst 33258荧光染色观察细胞凋亡;蛋白质印迹法检测UVA辐射HaCaT细胞后p-HSF1和HSP70蛋白的经时变化及UVA辐射后孵育6h JNK(c-Jun氨基末端激酶)、p-JNK的蛋白表达;Real-Time PCR检测HSP70 mRNA的表达。结果 UVA辐射后HaCaT细胞内p-HSF1、HSP70蛋白表达量均出现先增加后减少的时间依赖性趋势,其中p-HSF1于1h开始增加,3h达高峰,HSP70于6h达高峰,24h基本恢复原始水平;UVA辐射前预先加入HSP70转录抑制剂槲皮素能显著抑制HSP70 mRNA的表达,增加p-JNK的表达量,同时Honechst 33258荧光染色观察其与UVA辐射组比较凋亡率明显升高。结论 8mJ/cm2UVA辐射HaCaT细胞在一定时间内可使HSF1活化致HSP70表达增加。HSF1/HSP70通路对UVA诱导的HaCaT细胞凋亡具有保护作用,其机制与HSP70大量表达后抑制JNK的活化有关。     

新的环境应答蛋白JWA在MCF-7细胞应答氧化应激中的表达

目的研究氧化应激诱导MCF-7细胞氧化损伤过程中，JWA表达的调节规律及其作用，尤其是与热休克蛋白(HSPs)间的关系。方法以不同浓度的H202(0．01、0．10、1．00mmol／L)分别处理MCF-7细胞10、30、60、180min，建立MCF-7细胞氧化损伤模型并用DNA琼脂糖凝胶电泳鉴定；用四唑蓝(MTT)法分析H2O2对MCF-7细胞的相对细胞增殖率和细胞毒性的影响；采用Western-blot方法检测JWA、HSPT0、HSP27和热休克转录因子(HSF1)蛋白表达水平的变化。结果H202对MCF-7细胞的增殖抑制和细胞毒性呈时间和剂量依赖关系，MCF-7细胞在最高剂量、最长处理时间(1．00mmol／L、180min)时，细胞增殖几乎完全受抑制。H2Ch活跃地调节JWA的表达，氧化损伤使JWA、HSPT0和HSF1表达上调并呈剂量依赖关系，而且JWA、HSPT0和HSF1的表达规律相似，而HSP27表达似乎与氧化应激的信号调节无关。结论在H2O2致MCF-7细胞氧化应激时，JWA作为有效的环境应答蛋白．其与HSP70共同参与的信号通路可能受HSF1调控。     

替普瑞酮诱导阿尔茨海默病模型大鼠海马热休克蛋白70表达及对其学习记忆能力的影响

目的双侧海马注射Aβ1-42建立阿尔茨海默病大鼠模型，观察替普瑞酮诱导大鼠海马热休克蛋白70表达及对其行为学的影响。方法72只SD大鼠随机分为替普瑞酮组、模型组与对照组，双侧海马注射Aβ1-42建立阿尔茨海默病大鼠模型，对照组海马注射等量生理盐水。替普瑞酮组予替普瑞酮800mg／kg／d灌胃，余两组予等量生理盐水灌胃。术后1、7、14和21d并于Y迷宫行为学测试后处死大鼠。采用RT—PCR和western—blot方法，观察各组大鼠海马HSP70表达的变化。结果术后14和21d模型组学习记忆能力较对照组明显减退（P〈0．01），而替普瑞酮组大鼠较模型组有所改善（P〈0．01）。术后7、14和21d模型组大鼠海马HSP70表达较对照组逐渐减少（P〈0．05），替普瑞酮组HSP70表达明显增加（P〈0.05）。结论替普瑞酮能够诱导AD模型大鼠海马HSP70表达，从而减轻神经元损害，改善大鼠的学习记忆能力。