腹主动脉缩窄大鼠血浆醛固酮水平的改变

目的通过建立腹主动脉缩窄大鼠模型,观察腹主动脉缩窄大鼠血浆中醛固酮（aldosterone,ALD）浓度的改变。方法30只雄性SD大鼠随机分为假手术组（14只）和模型组（16只）。模型组根据Doering等的方法,用银夹造成腹主动脉部分狭窄（银夹内径0．7mm）。8周后观察左室心肌质量指数及左室心肌细胞超微结构改变,放射免疫法测定血浆ALD表达。结果造模8周时模型组左室心肌细胞超微结构较假手术组组有明显改变;模型组左室质量指数及血浆ALD水平较假手术组显著升高（P〈0．01）。结论腹主动脉缩窄大鼠造模8周时心肌符合纤维化改变,该变化可能与ALD浓度增高有关。     

腹主动脉部分缩窄术建立大鼠心肌肥厚模型

目的采用腹主动脉部分缩窄术,制备大鼠心肌肥厚模型。方法20只雄性SD大鼠,体重180～210g,随机分成正常组5只、假手术组5只和模型组10只。分离腹主动脉和肾动脉后,在肾动脉上方约1cm处,将7号注射针头与腹主动脉一起结扎,然后抽出针头。术后应用超声诊断仪连续检测室间隔舒张末期厚度(IVSTd),左室后壁舒张末期厚度(LVPWTd)及左室舒张末期内径(LVDd)。7周后处死大鼠,取出并解剖心脏,计算HW/BW、LVW/BW,并制作病理切片,HE染色,光镜下观察组织形态和纤维化程度。结果与正常组相比,造模4周后,模型组IVSTd增加(2.34±0.11vs1.63±0.21,P<0.05,mm),LVPWTd和LVDd差异不显著(P>0.05);造模7周后,模型组IVSTd(2.40±0.03vs1.87±0.21,mm)、LVPWTd(2.52±0.24vs1.77±0.17,mm)和LVDd(6.83±0.28vs4.50±0.19,mm)均有显著差异(P<0.01),而假手术组三指标均无明显变化(P>0.05);解剖发现,模型组心脏明显大于正常组,左心室增厚显著。病理结果显示,模型组心肌细胞直径增大,细胞排列不整齐、间质纤维化明显。结论腹主动脉部分缩窄术造模7周可以成功建立心肌肥厚模型。     

高甲状腺激素对大鼠心肌血管紧张素Ⅱ的影响

目的 :研究高甲状腺激素水平下心肌病理改变与心肌血管紧张素Ⅱ的关系。方法 :给大鼠口服甲状腺片 ,平均每只4mg·d-1,连续 6 0d ,观察心肌病理变化 ,检测左心室肌血管紧张素Ⅱ浓度和总含量。结果 :实验组大鼠心肌有明显病理损伤 ;左心室肌血管紧张素Ⅱ浓度和总含量分别为 (170 .6± 33.2 ) pg·(10 0mg) -1、(2 0 85 .3± 175 .1) pg ,显著高于对照组 (130 .2±2 0 .1)pg·(10 0mg) -1、(10 6 7.4± 15 4 .5 )pg(P <0 .0 5 )。结论 :心肌血管紧张素Ⅱ含量升高是高甲状腺激素水平下心肌损伤的原因之一。     

缺氧对豚鼠主动脉中血管紧张素Ⅱ含量和受体的影响(英文)

目的:观察缺氧对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)收缩血管,AngⅡ含量及受体的影响.方法:冲氮气诱导离体豚鼠主动脉缺氧记录加AngⅡ后,主动脉的收缩变化.放射免疫方法测定AngⅡ含量,并进行受体结合实验.结果:AngⅡ3—3000 nmol L~(-1)加强主动脉收缩.缺氧明显加强AngⅡ的血管收缩作用,缺氧和不缺氧主动脉中AngⅡ含量分别为50±17和44±24(pg/g wet wt,n=10),而受体密度则明显不同,前者为33±5,后者17±3fmol mg~(-1).结论:缺氧加强AngⅡ的血管收缩作用与血管紧张素受体有关.     

水飞蓟素对肾小管间质纤维化大鼠血管紧张素Ⅱ表达的影响

目的 探讨水飞蓟素对肾间质纤维化大鼠血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)表达的影响.方法 56只雄性SD大鼠完全随机分为假手术组8只,梗阻组24只,治疗组24只.梗阻组和治疗组大鼠利用单侧输尿管结扎法诱导肾小管间质纤维化模型,治疗组于治疗前30 min开始给予水飞蓟素30 mg/(kg·d)灌胃,梗阻组和假手术组同期给予生理盐水灌胃.梗阻组和治疗组分别于实验第7、14、21天各处死大鼠8只,假手术组于第21天处死全部大鼠,术侧肾组织观察病理变化并应用免疫组织化学方法检测肾组织AngⅡ的表达.结果 假手术组、梗阻组与治疗组第21天时肾小管间质评分为(0.14±0.09)、(2.49±0.26)、(1.89±0.24)分;AngⅡ的表达分别为(0.24±0.07)%、(12.26±0.18)%、(8.48±0.44)%;梗阻组与治疗组各指标明显高于假手术组,治疗组低于梗阻组.结论 水飞蓟素可能是通过下调AngⅡ表达而抑制纤维化的发生,从而起到对肾脏的保护作用.

Abstract：

Objective To investigate the effects of silymarin on the expression of Angiotensin Ⅱ in the kidneys of rats ith unilateral ureteral obstruction(UUO) -induced renal fibrosis. Methods Fifty-six rats were randomly assigned to shame peration group,operation group and silymarin[30 mg/(kg·d)] treatment group after unilateral ureteral obstruction. Tubulointerstitial fibrosis model was established via unilateral ureteral obstruction(UUO).Renal tissues were examined by light microscopy 7,14,21 days after operation. Immunhistochemistry was applied to measure the expression of Angiotensin Ⅱ in the renal interstitium. Results Silymarin may significantly ameliorate pathological change of nephridial tissue after unilateral ureteral obstruction. Silymarin may down-regulate the expression of Angiotensin Ⅱ in renal tissue. Conclusion Silymarin may inhibit renal fibrosis by down-regulating Angiotensin Ⅱ expression,which may play a key role in protection against renal fibrosis.     

血管紧张素转化酶基因多态性与血管紧张素转化酶和血管紧张素Ⅱ水平的关系

目的探讨原发性高血压患者血管紧张素转化酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性与血清ACE和血管紧张素Ⅱ浓度的关系。方法应用PCR技术测定518例高血压患者的ACE基因型,并测定其ACE、血管紧张素Ⅱ浓度。结果II、ID、DD型患者血浆ACE浓度分别为(33.84±15.99)U/L、(41.1±16.80)U/L、(50.34±18.92)U/L,三种基因型之间的差异有统计学意义(P<0.05);血浆血管紧张素Ⅱ浓度在三种基因型之间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论ACE基因多态性与血浆ACE浓度相关,而与血浆血管紧张素Ⅱ浓度无关。     

血管紧张素Ⅱ对缺氧自发性高血压大鼠和豚鼠主动脉血管收缩力的影响

观察血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）对缺氧及不缺氧自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和豚鼠主动脉的影响。发现缺氧后ＡｎｇⅡ明显加强豚鼠血管的收缩力，而ＡｎｇⅡ对ＳＨＲ血管收缩力影响不大，缺氧后ＡｎｇⅡ并没有加强其对ＳＨＲ血管的收缩作用。另外，用放免测定法测得缺氧后ＳＨＲ主动脉ＡｎｇⅡ含量显著减少，但豚鼠主动脉缺氧前后ＡｎｇⅡ含量却无明显变化，说明缺氧后ＳＨＲ血管对ＡｎｇⅡ的反应性与正常血管的不同。     

血管紧张素Ⅱ的其他生理作用

血管紧张素Ⅱ是由肝脏合成的血管紧张素原在肾脏水解转化为血管紧张素I后再水解生成的产物。一般认为，血管紧张素Ⅱ具有：①作用于血管平滑肌，使全身微动脉收缩，动脉血压升高；②作用于神经系统，使交感缩血管中枢紧张活动加强，引起渴觉，导致饮水；使血管升压素和促肾上腺皮质激素增加；抑制压力感受性反射，使交感神经末梢释放去甲肾上腺素增加；③刺激肾上腺合成和释放醛固酮；④促进肾脏近端小管对钠的重吸收和人球小动脉收缩。因此，我们在临床上认为，血管紧张素Ⅱ主要和高血压及某些肾病发病有关。而近年来的研究发现，血管紧张素Ⅱ可能还有其他多项生理功能，从而可对其他疾病的防治提供理论依据。本文总结归纳血管紧张素Ⅱ的其他的生理作用。     

五甲基槲皮素对血管紧张素Ⅱ致大鼠心肌纤维化的作用

目的研究五甲基槲皮素(PMQ)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)所诱导的大鼠心肌间质纤维化的作用及其机制。方法SD大鼠30只随机分为5组,试验持续21 d。①空白组:每晨生理盐水灌胃;②PMQ组:每晨PMQ 50 mg.kg-1灌胃;③AngⅡ组:于d 15开始皮下注射AngⅡ288μg.kg-1.d-1;④PMQ+AngⅡ组:PMQ和AngⅡ处理同前;⑤溶剂+AngⅡ组:每晨溶剂灌胃,AngⅡ处理同前。d 22处死大鼠,测量心肌羟脯氨酸含量,SOD活力、MDA含量,RT-PCR检测collagenⅠ、collagenⅢ及NADPH oxidase亚单位Nox2和p47phoxmRNA的表达,免疫组化测collagenⅠ、colla-genⅢ容积分数(CVF)及其比值CVFⅠ/CVFⅢ。结果AngⅡ能明显提高大鼠心肌羟脯氨酸含量,上调collagenⅠ、col-lagenⅢ及NADPHoxidase亚单位Nox2和p47phox的mRNA表达,增加collagenⅠ、Ⅲ容积分数及CVFⅠ/CVFⅢ比值,并降低心肌SOD活力、增加MDA含量。PMQ能明显抑制AngⅡ引起的上述改变。结论PMQ能对抗AngⅡ引起的心肌间质纤维化,此效应可能与其抗氧化及下调NADPH oxidasemRNA表达有关。     

川芎嗪对腹主动脉缩窄大鼠血浆心房利钠肽水平的影响

目的探讨川芎嗪对腹主动脉缩窄大鼠血浆心房利钠肽（atrial natriuretic peptide,ANP）水平的干预作用。方法银夹法建立腹主动脉缩窄大鼠模型,用放免法进行血浆ANP检测,观察川芎嗪对大鼠左室心肌质量指数（LVMI）、左室心肌病理形态胶原染色和血浆ANP改变的干预作用。结果造模8周时左室心肌质量指数、血浆ANP表达模型组较假手术组显著升高（P〈0.01）,川芎嗪组较模型组显著降低（P〈0.01）。结论川芎嗪可延缓腹主动脉缩窄大鼠所致心肌纤维化进程,可能影响与血浆ANP水平有关。     

心肌顿抑与血管紧张素受体表达的研究进展

心肌顿抑是心脏直视手术和介入治疗后心功能障碍的主要病理基础,其确切的发病机制至今尚未阐明。近年来的研究表明,心肌缺血再灌注后肾素一血管紧张素系统被激活,局部心肌中血管紧张素受体表达增高,引起Ca^2＋超负荷,促进缺血再灌注损伤的病理生理改变,很可能是造成心肌顿抑的关键机制。这些研究进展为进一步揭示心肌顿抑机制提供了新的理论和实验依据。     

Failure of antioxidants to protect against angiotensin II-induced aortic rupture in aged apolipoprotein(E)-deficient mice

BACKGROUND AND PURPOSE: Oxidative stress may be involved in the development of abdominal aortic aneurysms (AAAs). Previous studies indicate that antioxidants protect against AAA formation during chronic angiotensin (Ang) II infusion in apolipoprotein E-deficient (ApoE(0)) mice. We here examine if these protective effects also occurred in aged ApoE(0) mice. EXPERIMENTAL APPROACH: Male ApoE(0) mice (50-60 weeks) were randomly divided into 4 groups: saline, Ang II (1000 ng kg(-1) min(-1) for 4 weeks), Ang II plus antioxidants (0.1% vitamin E in food plus 0.1% vitamin C in drinking water), and Ang II plus losartan (30 mg kg(-1) day(-1)). KEY RESULTS: Exogenous Ang II increased systolic blood pressure by 40 mmHg and resulted in the formation of pseudoaneurysms (rupture and extramural haematoma) in the abdominal aorta in 50% of animals. True aneurysmal dilatation was rarely observed. Antioxidants decreased systemic oxidative stress (plasma malondialdehyde), but had only minor effects on aortic rupture, relative to the complete prevention by losartan. Immunohistochemistry revealed strong matrix metalloproteinase-9 (MMP-9) expression in atherosclerotic plaques and at the sites of rupture. Antioxidants did not affect tumour necrosis factor-alpha-stimulated MMP-9 release from U937 cells. In addition, antioxidants had little effects on Ang II-induced renal dysfunction. CONCLUSIONS AND IMPLICATIONS: In contrast to previous findings in younger mice, antioxidants had only minor effects on Ang II-induced aortic rupture in aged mice. Our results demonstrate that the pathological features of the aneurysmal remodelling induced by Ang II in old ApoE(0) mice are distinct from those of human AAA.     

牛磺酸对烫伤大鼠血浆及心肌组织肿瘤坏死因子和血管紧张素Ⅱ含量的影响

目的 :观察牛磺酸对大鼠严重烧伤后心肌损害的影响。方法 :用健康Wistar大鼠 ,随机分为对照组、烧伤组 (造成 30 %TBSAⅢ度烫伤 )和治疗组 (烧伤后腹腔注射牛磺酸 ,剂量 4 0 0mg·kg-1体重 )。于伤后 1、3、6、12和 2 4h检测血浆TNF α、AngⅡ和TnT含量与心肌中TNF α、AngⅡ含量。结果 :烧伤大鼠烧伤后 3h血浆cTnT呈显著升高 ,12h达峰值 ,2 4h显著高于对照组 ;烫伤后 6h血浆和心肌组织TNF α含量显著高于对照组 (P <0 .0 1) ,12h达峰值 ;伤后1h血浆AngⅡ含量呈显著升高 ,伤后 2 4h血浆及心肌中AngⅡ高于对照组 ;牛磺酸治疗组血浆cTnT、TNF α和AngⅡ水平较烧伤组均有显著性降低。血浆TNF α、AngⅡ含量与血浆cTnT变化密切相关。结论 :牛磺酸对严重烫伤后心肌损伤有较好的保护作用。     

腹主动脉瘤血管腔内治疗和开放手术治疗疗效比较

目的比较腹主动脉瘤血管腔内治疗和开放手术治疗的治疗效果。方法总结我科自2001年1月1日至2008年12月31日所有腹主动脉瘤的患者,排除血液动力学不稳定急诊手术2例和未手术死亡或自动出院的8例,总共30例,其中2001年1月1日至2008年12月31日开放手术患者22例,2006年1月1日至2008年12月31日腔内治疗患者8例。通过手术过程中死亡率,30d死亡率、并发症和一年随访中的死亡率、并发症的结果进行总体评价。本项研究经t检验和Χ^2检验统计方法进行检验。结果腔内组30d死亡1例（12．5％）（P=0．440）,术中出血量和输血量明显少于手术组（P〈0．001、P〈0．001）,术后平均禁食时间均较手术组明显缩短（P〈0．01）。术后并发症发生率低于手术组,一年随访中死亡1例（死亡于非血管原因）,无内漏和移位等并发症发生。手术组30天死亡2例,术后并发症发生率高于腔内组,一年随访无死亡,无明显并发症发生。结论在高选择人群研究基础上得出腹主动脉瘤血管腔内治疗具有安全、微创的特点,近期疗效较传统开放手术好的优势。     

32例破裂腹主动脉瘤治疗方法分析

目的：比较开腹手术和腔内隔绝术治疗破裂腹主动脉瘤的手术效果。方法32例破裂腹主动脉瘤患者,其中23例行腹动脉瘤切除、人工血管移植术治疗（开腹组）,9例行覆膜支架腔内隔绝术治疗（腔内隔绝组）。对两组患者术后围手术期死亡率进行比较,对发病至手术开始各时间段患者死亡率进行比较。结果两组死亡率比较差异均无统计学意义（P〉0.05）;但发病至手术各时间段患者死亡率比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论早期诊断是提高患者生存率的主要因素,正确评估破裂腹主动脉瘤是及时准确选择外科术式的前提。     

卡托普利对博来霉素诱导大鼠肺纤维化的影响

目的探讨博来霉素（bleomycin）中毒肺BLM纤维化机制及卡托普利对BLM中毒肺纤维化的干预作用。方法 60只SD大鼠随机分为3组：正常对照（control）组、单纯BLM染毒（BLM）组和BLM染毒卡托普利（captopril,CPT）治疗（BLM＋CPT）组。14 d后处死各组动物,记录肺系数;病理组织学检查。结果 BLM染毒后大鼠肺系数增大,肺泡炎、肺纤维化程度积分明显增高。CPT均明显减轻了大鼠肺损伤、肺纤维化程度。结论 CPT对BLM中毒大鼠肺损伤、肺纤维化程度有一定改善作用,可能与其抑制血管紧张素Ⅱ有关。     

福辛普利对大鼠血管球囊损伤后血管紧张肽Ⅱ1型受体表达的影响

目的 :研究血管紧张肽转换酶 (ACE)抑制剂福辛普利 (fosinopril)对血管球囊损伤后血管紧张肽Ⅱ 1型受体 (AT1R)表达的影响。方法 :采用免疫组织化学技术SP法检测在大鼠髂动脉球囊损伤模型 (Clowes法[1] )中福辛普利干预后局部AT1R表达的变化。结果 :球囊损伤后d 1 4,血管中层AT1R表达 (0 .1 2 0±0 .0 1 0 )比假手术组 (0 .1 0 2± 0 .0 2 1 )显著增多 (P <0 .0 5 ) ,而此时内膜层AT1R(0 .2 82±0 .0 1 6)为中层的 2倍以上 ,福辛普利使球囊损伤后d 1 4血管AT1R(中层 0 .0 86± 0 .0 2 2 ,内膜层 0 .1 74±0 .0 1 8)表达显著减少 (P <0 .0 1 )。结论 :福辛普利能降低血管球囊损伤后AT1R表达