稳心颗粒对心肌梗死大鼠血管内皮细胞超微结构的影响

目的观察稳心颗粒对心肌梗死大鼠内皮细胞超微结构的影响。方法将30只SD大鼠随机分为对照组,心肌梗死模型组,心肌梗死模型＋稳心颗粒组,每组10只大鼠。测定大鼠血浆NO及ET一1含量变化．观察血管内皮细胞超微结构的改变。结果与对照组比较,心肌梗死模型组大鼠血浆ET-1含量明显增加（P〈0,01）,血浆NO含量明显减少（P〈O．01）,线粒体肿胀,肌浆网扩张,内皮脱落。与心肌梗死模型组比较,心肌梗死模型＋稳心颗粒组大鼠血浆ET一1的含量明显降低（p〈O．01）,血浆NO的含量明显增加（p〈0．01）,内皮细胞出现线粒体肿胀和内质网扩张明显减少,无内皮脱落。结论稳心颗粒对心肌梗死大鼠血管内皮细胞超微结构具有保护作用,这种保护作用与稳心颗粒使NO及ET-1的含量发生变化有关。     

裙带菜膳食纤维对高血脂大鼠血管内皮功能的影响

目的研究裙带菜可溶性膳食纤维对高脂血症大鼠内皮功能的影响。方法40只大鼠分为4组(n=10):正常对照组,高脂模型组,膳食纤维低剂量组(5%),膳食纤维高剂量组(10%);经裙带菜可溶性膳食纤维处理8w后,检测离体血管的内皮依赖性舒张效应,血浆丙二醛(MDA),一氧化氮(NO),内皮素-1(ET-1)水平,并用Western blotting检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达水平。结果裙带菜可溶性膳食纤维显著降低MDA,ET-1水平,显著改善内皮功能及血浆NO的水平并伴随着eNOS蛋白表达水平的上调。结论裙带菜可溶性膳食纤维能改善高脂血症大鼠的血管内皮功能,这可能与其降低ET-1水平,增加NO的产生有关。     

阿托伐他汀调脂治疗对血管內皮功能的影响

目的探讨高脂血症患者血管内皮功能的变化及阿托伐他汀对其影响。方法选高脂血症患者44例为治疗组,同期与之相匹配的血脂正常者20例为对照组,检测阿托伐他汀治疗前后血浆内皮素-1浓度(ET-1)、血脂,采用肱动脉血管超声检测血管内皮依赖性舒张功能的变化。结果高脂血症组ET-1的水平明显高于对照组(P<0.01),血管内皮依赖性舒张显著低于对照组(P<0.01);阿托伐他汀治疗后1周血脂水平较治疗前有下降趋势,但尚无统计学意义(P>0.05),而ET-1已明显下降、反应性充血引起肱动脉内径扩张显著增强(P<0.05);治疗后8周TC、TG、LDL-C均有明显降低(P<0.05)且ET-1进一步降低,反应性充血引起肱动脉内径扩张进一步增强(P<0.01)。结论结论高脂血症患者内皮功能受损,阿托伐他汀调脂治疗的同时具有改善内皮功能的作用。     

高温、噪音及其联合环境对大鼠血压、心率和血管活性物质的影响

目的观察高温、噪音联合环境对大鼠血压、心率和血管活性物质的影响。方法将60只SD大鼠,随机均分为正常对照组、高温组、低频噪音组、高频噪音组、高温低频噪音组和高温高频噪音组,各组大鼠每天在相应环境中连续暴露3 h,共暴露30 d后,分别测定血压、心率和血浆肾上腺素(Adr)、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)含量。结果各暴露组的大鼠心率与正常对照组比较无显著性差异,但高温组的心率明显低于其余暴露组(P小于0.05);高温组、高温低频噪音组的血压与正常对照组比较无显著性差异;低频噪音组、高频噪音组的血压明显高于正常对照组(P小于0.05,0.01);高温高频噪音组的血压明显低于正常对照组(P小于0.05,0.01)。高温组、低频噪音组、高频噪音组的血浆Adr含量与正常对照组比较无显著性差异;高温低频噪音组的血浆Adr含量明显高于正常对照组、高温组、低频噪音组、高频噪音组(P小于0.05,0.01);高温高频噪音组的血浆Adr含量明显高于正常对照组和其余暴露组(P小于0.05,0.01)。高温组、高频噪音组的血浆NO含量与正常对照组比较无显著性差异;低频噪音组的血浆NO含量明显高于正常对照组(P小于0.01);高温低频噪音组的血浆NO含量明显高于正常对照组和高温组(P小于0.01);高温高频噪音组的血浆NO含量与正常对照组、高温组、高频噪音组比较无显著性差异。结论高温和噪音环境均能刺激血管内皮细胞释放ET-1增多,噪音环境引起收缩压和舒张压升高的原因与血管内皮细胞释放ET-1增多和NO减少有关。高温和噪音联合环境刺激引起心血管系统对Adr和ET-1产生抵抗。     

内皮素、超氧化物歧化酶在波动性高血糖糖尿病大鼠中的变化及意义

目的探讨波动性高血糖对糖尿病大鼠血管内皮素-1(ET-1)及超氧化物歧化酶(SOD)表达的影响。方法SD大鼠60只,随机分为正常对照组(N组)20只和模型组(M组)40只,用小剂量链尿佐菌素(Streptozotocin,STZ)诱导建立SD大鼠糖尿病模型,腹腔注射葡萄糖建立持续高血糖模型(MS组n=20),间断交替腹腔注射葡萄糖及皮下注射胰岛素建立SD大鼠糖尿病波动性高血糖模型(MF组n=20)。测定各组血糖(Glu)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、内皮素-1(ET-1)、超氧化物岐化酶(SOD)。结果 MS组、MF组TG、LDL-C较正常对照组明显升高(P<0.01),HDL-C明显下降(P<0.01),MS组和MF组间无统计学差异(P>0.05)。与正常组比较,各模型组ET-1、SOD均呈现显著性变化(P<0.05),但MF组ET-1、SOD水平的变化最大,达到极显著水平(P<0.01),并显著高于MS组水平(P<0.01)。结论波动性高血糖对糖尿病大鼠ET-1及SOD表达的影响比持续高血糖更显著,表明波动性高血糖对血管内皮细胞造成的损伤更为严重。     

MBMC 移植对扩张型心肌病慢性心力衰竭大鼠血中 NO、ET-1 和 CEC 的影响

目的：研究骨髓单个核细胞（MBMC）移植对实验性扩张型心肌病慢性心力衰竭大鼠血一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）和循环内皮细胞（CEC）的影响。方法：建立扩张型心肌病慢性心力衰竭大鼠模型。实验组直接心肌注射DAPI标记过的MBMC。于造模后即刻、移植后4和12周,行血NO、ET-1、CEC检测。结果：实验组移植前血浆NO、ET-1及CEC水平与对照组比较无显著性差异（P〉0.05）。造模成功大鼠血浆NO水平明显降低,ET-1及CEC水平明显升高,与移植前比较有显著性差异（P〈0.05）。MBMC移植术后4周、12周时,大鼠血浆NO水平继续升高,ET-1及CEC水平持续下降,与移植前、造模成功后4周时比较有显著性差异（P〈0.05）。结论：①该大鼠模型有严重的血管内皮损伤;②MBMC移植对其血管内皮损伤具有明显的修复作用;③血中NO、ET-1、CEC水平检测,可作为判断血管内皮损伤程度、评价疗效、判断预后的指标。     

增龄对大鼠内皮功能影响的探讨

目的 观察增龄对大鼠血管结构和内皮功能的影响,探讨增龄所致的血管内皮功能障碍的可能机制,为进一步研究如何延缓增龄性内皮功能障碍提供新思路,也为临床提供实验依据.方法 选择青年组(3月龄)、成年组(9月龄)、中年组(15月龄)健康雄性大鼠,通过检测血管内皮功能相关指标(血浆NO、eNOS、iNOS、ET-1及主动脉组织NO、eNOS、iNOS),测定离体主动脉环内皮依赖性与非内皮依赖性血管舒张功能,观察大鼠主动脉的形态学变化,寻找出早期出现内皮功能明显改变的月龄组大鼠.结果 青年组、成年组、中年组大鼠血浆NO、eNOS、iNOS及主动脉组织的NOS活性随月龄增加逐渐降低(P＜0.05);ET-1则逐渐升高(P＜0.05);主动脉环对于乙酰胆碱所致的最大血管舒张程度随着月龄增加降低(P＜0.05),对硝普钠所致的舒张反应各组基本一致(P＞0.05);主动脉形态随着月龄的增加,内膜中膜厚度(T)、内径(D)、内膜中膜厚度/内径(T/D)逐渐增大(P＜0.05);分组回归分析,NO、eNOS、iNOS、ET-1在成年组斜率最大,同其它组比较差异均有统计学意义(P＜0.05),提示此月龄组出现了血管内皮功能明显改变;T、D在中年组斜率最大,同其它组比较差异均有统计学意义(P＜0.05),表明增龄性血管结构改变此期明显,血管功能的改变早于结构的变化.结论 伴随增龄血管内皮功能障碍形成,成年组大鼠是早期出现内皮功能明显改变的月龄组,内皮依赖性血管舒张功能下降,血管功能的改变早于结构的变化.     

海鞘对糖尿病大鼠血浆内皮素-1影响

目的 探讨海鞘提取物治疗糖尿病及并发心血管疾病的有效性及其作用机制.方法 用链尿菌素建立大鼠糖尿病模型,给予海鞘提取物干预,检测血糖和血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量.结果 链脲菌素腹腔注射1周后,其血糖水平均显著高于正常对照组,应用于本次实验的糖尿病大鼠的血糖含量均>8.1 mmol/L.连续给药干预4周后,糖尿病模型对照组血糖明显高于空白对照组(P<0.01),海鞘干预组明显低于糖尿病模型对照组(P<0.01).糖尿病模型对照组大鼠血浆ET-1含量明显高于正常对照组(P<0.01),海鞘干预组的血浆ET-1含量明显低于糖尿病模型对照组(P<0.01).结论 海鞘提取物对链尿菌素所致大鼠糖尿病具有降糖作用;对糖尿病引起的ET-1升高有抑制作用.     

联合检测血管内皮功能、D-二聚体在脑梗死中的临床意义

[目的]探讨联合监测血管内皮功能[内皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)]及D-二聚体(D-dimer)对脑梗死患者诊断的临床意义。[方法]选择150例发病24h内的脑梗死患者,100例健康对照组,采用全自动生化分析仪和ELISA法分别检测内皮功能[NO,ET-1]和D-二聚体含量。[结果]脑梗死患者血浆ET-1、D-二聚体含量明显增高,NO含量明显降低;与健康对照组比较,差异有统计学意义(P﹤0.01)。[结论]脑梗死患者NO生成减少,ET-1生成增加,从而促进血管内血栓形成增加脑梗死发生的危险性;而脑梗死早期血浆D-二聚体明显升高,三者联合检测可为脑梗死的早期诊断和预防性治疗提供可靠的依据。     

高原低氧对大鼠血清中低氧诱导因子-1α含量和血浆中活性氧含量及肝细胞超微结构的影响

目的 探讨高原低氧对大鼠血清中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)含量和血浆中活性氧(ROS)含量及肝细胞超微结构的影响.方法 将50只健康成年SPF级雄性SD大鼠随机分为对照组(海拔2262 km)和高原组(海拔4300km),每组25只.喂养30 d后,测定血清HIF-1α和血浆ROS水平,观察肝细胞超微结构.结果 与对照组比较,高原组大鼠血清中HIF-1α含量明显增高,血浆中ROS含量明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.01);肝细胞线粒体肿胀,粗面内质网扩张,部分轻度脱粒现象.结论 高原低氧环境可能通过调节ROS、HIF-1α水平保护细胞,促进低氧适应.     

大鼠慢性肾缺血时心肌组织ET-1、CGRP、NO含量与心功能关系的研究

目的研究肾动脉狭窄时心肌组织ET-1、CGRP和NO含量与心功能变化的关系。方法将Wistar大鼠随机分为狭窄组（n=30）和假手术组（n=10）,其中狭窄组在左右肾动脉之间结扎腹主动脉（狭窄程度50％）。于术后16周测定大鼠血液动力学指标,分析心肌组织中ET-1、CGRP和NO含量变化以及与心功能的关系。结果大鼠左右肾动脉之间结扎腹主动脉使狭窄组单侧肾脏萎缩、血压持续升高,左室收缩及舒张功能下降、左室重量指数增加。术后16周时,与假手术组相比,狭窄组心肌组织ET-1含量明显增高（P〈0．01）,CGRP含量明显下降（P〈0．01）,NO含量略下降（P〉0．05）;心肌组织ET-1含量与左室＋dp／d．t max呈负相关（r=-0．37,P〈0．05）。结论大鼠腹主动脉狭窄导致的慢性肾缺血,可使心肌组织ET-1含量增高、CGRP和NO含量下降,其中ET-1含量与大鼠左室收缩呈负相关。     

妊娠期高血压疾病血ET-1与NO水平变化及其对肾动脉血流动力学的影响

目的 探讨妊娠期高血压疾病(HDCP)患者血浆内皮素-1(ET-1)与一氧化氮(NO)水平变化及其对肾功能的影响.方法 将2014年12月至2016 年12月收治的120例HDCP患者纳入本研究,按照病情严重程度不同将120例患者分为妊娠高血压组(45例)和子痫前期组(75例),并将子痫前期组分为轻度组(40例)及重度组(35例);同时随机选择相匹配的40例健康孕妇为对照组.分析各组孕妇血浆ET-1与NO 水平变化及其与肾功能、肾动脉血流动力学的相关性.结果 HDCP的病情越重,血浆ET-1水平明显越高(F=219.70,P<0.01),血浆NO水平明显越低(F=292.00,P<0.01).HDCP的病情越重,血浆BUN(F=8.33,P<0.01)、Scr(F=384.90,P<0.01)、血尿素(F=89.66,P<0.01)及血尿酸水平(F=560.00,P<0.01)均明显越高.四组PSV比较均无明显差异(F=0.02,P=0.99),子痫前期患者的EDV、RI、PI及S/D均明显高于妊娠高血压组和对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).ET-1水平与BUN、Scr、血尿素、血尿酸、RI、PI、S/D水平呈正相关(r=1.55~4.54,均P<0.05),与EDV呈负相关(r=-3.80,P=0.04).而NO水平与EDV呈正相关(r=4.25,P=0.02),与BUN、Scr、血尿素、血尿酸、RI、PI、S/D均呈负相关(r=-1.84~-3.94,均P<0.05).ET-1、NO 水平与PSV 均无显著相关性(r值分别为1.60、0.70,均P>0.05).结论 HDCP的病情越重,血浆ET-1水平明显越高,血浆NO水平明显越低,入球小动脉收缩越明显,肾功能损伤越重.     

甘油三酯对大鼠重症胰腺炎内皮素和一氧化氮表达及病理评分的影响

目的探讨甘油三酯对大鼠重症胰腺炎ET-1,NO表达及病理评分的影响。方法健康SD大鼠36只,随机分为2组,每组18只。A组：高脂血症组;B组：非高脂血症组。高脂血症通过高脂饲料喂养3周形成,重症急性胰腺炎通过5％的牛黄胆酸钠逆行胰胆管注射制作。A、B两组大鼠分别于重症急性胰腺炎成模前、后4、8和12h取血测定甘油三酯、淀粉酶、ET-1和NO浓度,并取胰腺组织经HE染色病理学检查,进行胰腺病理学评分。结果B组成模后甘油三酯明显增高（P〈0．05）,A、B两组成模后各时点ET-1及NO浓度均明显增高（P〈0．05）,A组ET-1在4、8两时点增高更明显（P〈0．05）。ET-1、NO在12h时点A、B两组均呈下降趋势,以A组下降更明显。A组各时点胰腺病理学评分均明显高于B组（P〈0．05）。结论高甘油三酯条件下重症胰腺炎ET-1和NO升高更早、更加明显,高甘油三酯可加重重症急性胰腺炎胰腺的病理损害。     

茶色素对Hcy致血管内皮损伤拮抗作用

目的 探讨同型半胱氨酸(Hcy)致血管内皮细胞的损伤作用及茶色素的拮抗作用.方法 体外培养动脉内皮细胞,随机分为6组;培养48 h后,应用四甲基偶氮噻唑蓝法(MTT)检测细胞生长情况,取培养液测定一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、内皮素-1(ET-1)和超氧化歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量.结果 Hcy组细胞生长抑制率为30.70%,中、高剂量茶色素干预组细胞抑制率分别下降为13.62%和11.08%;NO含量对照组为91.33 μmol/L,Hcy组为45.67 μmol/L;ET-1含量对照组为1.39 ng/mL,Hcy组为7.18 ng/mL,给予茶色素干预后,NO含量升高,ET-1含量降低(P<0.05);MDA含量对照组为4.27 nmol/mL,Hcy组为8.51 nmol/mL;SOD活性对照组为18.72 U/mL,Hcy组为8.73 U/mL,给予茶色素干预后,MDA含量降低,SOD活性和GSH-Px活性升高(P<0.05).结论 茶色素有拮抗高同型半胱氨酸致血管内皮细胞损伤的作用,其机制可能与抗氧化和恢复细胞因子表达有关.     

高糖、高胰岛素与糖尿病血管并发症的关系

目的 探讨高糖血症、高胰岛素血症对ET－1缩血管作用的影响及机制。方法 复制大鼠高糖血症模型,观察高糖组和对照组大鼠的主动脉血管环在40mIU／L胰岛素中对10^-9mol/L ET－1的反应;测定血浆NO2^-含量和血管壁一氧化氮合酶（NOS）的活性。结果 高糖大鼠对ET－1的缩血管反应明显强于对照组（P＜0．05）;高糖组NO2^-含量和tNOS活性明显低于对照组,其中以cNOS降低为主（P＜0．01）。结论 长期高糖血症通过损伤血管内皮功能使NO合成减少,血管对活性物质ET－1的反应性增强、血管张力增加,此机制可能参与了动脉粥样硬化等血管并发症的发病。     

精氨酸增强全肠外营养对急性胰腺炎大鼠肠粘膜屏障的影响

目的：探讨精氨酸增强精氨酸增强ＴＰＮ对急性胰腺炎（ＡＰ）大鼠肠粘膜屏障的影响。方法：雄性ＳＤ大鼠６４只，随机分成：①对照组（ｎ＝１６）；②ＡＰ组（ｎ＝１６）；③ＡＰ＋ＴＰＮ组（ＴＰＮｓ组ｎ＝１６）；④ＡＰ＋ＴＰＮ＋精氨酸组（ＴＰＮａ组ｎ＝１６）。分别于建立急性胰腺炎模型后第１及第５天剖杀每组８只大鼠取材，检测肠粘膜一氧化氮（ＮＯ）、丙二醛、蛋白质含量、肠系膜淋巴结及门静脉血细菌移位率。结果：与对照组比较，术后１天及５天时，ＡＰ组肠粘膜丙二醛焦点量及肠系膜淋巴结细菌移位率显著升高；５天时蛋白质含量显著降低，而门静脉血细菌移位率明显升高。与ＴＰＮｓ组比较，ＴＰＮａ组１天时肠粘膜ＮＯ含量即明显升高；肠系膜淋巴结细胞移位率显著降低；５天时肠粘膜ＮＯ与蛋白质含量均显著升高；丙二醛含量显著降低。结论：急性胰腺炎可引起肠粘膜     

替米沙坦对高血压病患者血管内皮功能的影响

目的 探讨替米沙坦对高血压病患者血管内皮功能的影响。方法 46例轻、中度原发性高血压患者，给予替米沙坦80mg／d，共6周。观察治疗前后的血浆内皮素-1(ET-1)和-氧化氮(NO)水平的变化。另设40例为健康对照组。结果 高血压病患者治疗前与对照组比较，其血浆ET-1水平明显升高，NO水平显著降低；经替米沙坦治疗后其ET-1明显下降，NO水平显著升高，与治疗前差别有显著性。结论 替米沙坦能改善高血压病患者的血管内皮功能。     

幼兔惊厥性脑损伤的脑超微结构及NSE的变化

为了探讨小儿惊厥性脑损伤的相关病理机制,我们对幼兔惊厥性脑损伤的脑神经元超微结构,神经元烯醇化醇进行了实验研究。「方法」对惊厥性脑损伤幼兔进行了神经元超微 研究与ＮＳＥ、氧自由基含量的测定。用新西兰幼兔１８只,随机分为两组。惊厥组用微量青毒素注入大脑,诱发惊厥,对照组注入等量生理盐水。「结果」误字率 、核染色质凝聚,粗面内织网肿胀,核蛋白体脱粒及解聚,线粒体肿胀、破坏。神经纤维肿胀、脱髓鞘。惊厥厥