形觉剥夺性近视豚鼠视网膜中脑源性神经营养因子的表达

目的:研究视网膜脑源性神经营养因子(BDNF)在豚鼠形觉剥夺性近视(FDM)形成中的作用。方法:出生3d豚鼠以半透明眼罩遮盖右眼2个月制备FDM动物模型,左眼作为对照。遮盖前后,检影验光检测双眼屈光度,A超测量双眼眼轴长度。遮盖后免疫组织化学法分析视网膜BDNF的表达,RTPCR检测BDNFmRNA的表达。结果:形觉剥夺使眼轴增长,近视屈光度增加,遮盖眼与对照眼相比屈光度差异有统计学意义(P<0.01)。遮盖眼BDNF免疫活性降低,BDNFmRNA表达下调。结论:BDNF可能参与调控FDM的形成。     

小鸡FDM后极部巩膜成纤维细胞TGF-β2mRNA表达的动态变化

目的研究小鸡形觉剥夺性近视眼(FDM)后极部巩膜成纤维细胞转化生长因子-β2(TGF-β2)mRNA表达的时间动态变化,以阐明高度近视眼后极部巩膜细胞外基质(ECM)主动重塑的可能分子机制.方法60只1 d龄来亨雏鸡,用半透明塑料眼罩单眼遮盖制备FDM动物模型(FDM组),对侧眼为自身对照眼(SC组).另外,随机选取相同数目的同龄正常小鸡作为正常对照(NC组).于第4、7、14、21和30天检测眼轴长度与屈光度后处死小鸡,取后极部巩膜成纤维细胞层,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)一步法检测TGF-β2mRNA表达,并分析其与眼轴长度、屈光度变化的相关性.结果单眼遮盖后,TGF-β2mRNA表达显著下调,呈时间依赖性,其中以遮盖4～14d最显著,14 d后下降减缓,稳定于极低水平.不同时间遮盖组与其对照组比较,差异有显著性(P＜0.001);除遮盖21 d与30 d后组间无明显差别外,各不同时间FDM组组间差异有显著性(P＜0.001).相关分析显示,TGF-β2mRNA表达与眼轴长度、屈光度变化间存在显著相关性(r分别为-0.951,0.951,P＜0.001).结论形觉剥夺可显著降低小鸡后极部巩膜成纤维细胞TGF-β 2 mRNA表达,呈时间依赖性,提示TGF-β 2可能为FDM后极部巩膜ECM重塑的早期启动因子.     

形觉剥夺性近视雏鸡眼细胞凋亡情况观察

目的:以雏鸡形觉剥夺性近视(FDM)模型,探讨细胞凋亡与形觉剥夺性近视的关系.方法:健康雄性海兰雏鸡20只,半透明眼罩遮盖右眼,左眼为对照眼.遮盖7 d去除眼罩,检影验光,测2只眼的眼轴长及赤道径;HE染色观察视网膜及巩膜的形态学变化;采用TUNEL技术检测视网膜细胞的凋亡.结果:①遮盖眼形成近视,表现为屈光度、眼轴长及赤道径均较对照眼增大(P<0.05).②遮盖眼视网膜较对照眼普遍变薄,以内核层、内丛状层、神经纤维层最明显;后极部巩膜软骨层变厚,纤维层变薄.③遮盖眼内核层、神经节细胞层凋亡细胞数增多,与对照眼相比,差异具有统计学意义(P<0.05).结论:细胞凋亡参与形觉剥夺性近视的形成.     

iNOS和MMP－2在形觉剥夺性近视中的表达变化

目的探讨诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和基质金属蛋白酶－2（MMP－2）在形觉剥夺性近视豚鼠眼后极部的表达。方法对2周龄豚鼠以半透明眼罩遮盖右眼9周制备形觉剥夺性近视（FDM）动物模型,左眼作为对照。遮盖3、6、9周后随机抽取15只豚鼠,检影验光检测双眼屈光度,A型超声测量双眼眼轴长度,免疫组织化学检测眼后极部iNOS和MMP-2的表达变化。结果形觉剥夺使豚鼠眼轴延长,近视屈光度增加,遮盖眼与对照眼屈光度和眼轴长差异均有统计学意义（P〈0．05）。遮盖眼iNOS和MMP-2免疫活性逐渐增加,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）,两者的表达量在形觉剥夺过程中呈强相关性（r=0．769,P〈0．05）。结论iNOS和MMP-2可能参与形觉剥夺性近视的形成,NO信号通路可通过调节巩膜MMP-2的活性造成巩膜重塑。     

形觉剥夺性近视小鸡模型屈光度及眼轴的测定

目的通过建立动物的近视眼模型,观察近视眼发展期和恢复期屈光状态的改变。方法实验动物为2日龄SPF美国进口白种莱航鸡,用透明眼罩遮盖动物(A组和B组)的右眼进行单眼形觉视觉剥夺,遮盖后第21天检测双眼屈光状态和眼轴;继续饲养B组和对照D组,去遮盖后第21天检测双眼屈光状态和眼轴,并将实验组和对照组的数据进行统计学分析。结果遮盖21 d后A+B组左右眼屈光度平均差值(-28.38±6.72)D,差异有统计学意义;A组左右眼眼轴平均差值(1.47±0.37)mm,差异有统计学意义;去遮盖21 d后,B组左右眼屈光度平均差值(0.19±0.92)D,差异无统计学意义;B组左右眼眼轴平均差值(0.15±0.50)mm,差异无统计学意义。结论在形觉剥夺性近视眼的小鸡模型中,屈光度及眼轴有显著性改变,而在去遮盖后又恢复至正常水平。     

树鼩形觉剥夺性近视模型的建立及观察

目的 建立树嗣性成熟期及成年早期形觉剥夺性近视(FDM)模型,探讨年龄在近视发生发展中的作用及以视网膜形态变化为主的局部视网膜机制与近视的关系.方法 4月龄和5月龄树鼩各30只,随机分为空白对照组、遮盖组.遮盖组右眼遮盖作为实验眼,左眼开放作为自身对照眼.用自制半透明眼罩建立形觉剥夺近视模型,然后撤出干预因素,分别于遮盖3周、6周测量各组屈光度及眼轴长度;于遮盖6周观察视网膜厚度及视网膜各层细胞数目变化情况.结果 4月龄和5月龄树鼩遮盖右眼3周后,遮盖眼远视度数均有所降低,但与自身对照眼相比差异无统计学意义(P＞0.05);而遮盖6周后:两组的屈光度和眼轴与对照眼比较均有明显差异(P＜0.05);在遮盖期间,形觉剥夺眼眼轴不断增长,近视度数也逐渐增加,二者有很好的直线负相关关系;并且4月龄组所诱导出的近视程度高于5月龄组(P＜0.05).形觉剥夺可引起各层视网膜普遍变薄,有核细胞层、感光细胞层、内核层、神经节细胞层中胞核数减少,排列稀疏紊乱.结论 形觉剥夺可以诱导性成熟期及成年早期树鼩的近视形成及视网膜形态发生变化.     

豚鼠形觉剥夺性近视视网膜组织中神经生长因子受体p75NTR和Caspase-3的表达

目的:探讨豚鼠形觉剥夺性近视视网膜神经生长因子受体p75NTR、Caspase-3表达的变化.方法:出生1周的豚鼠30只随机分为2组,正常组10只,实验组20只.实验组右眼为遮盖眼,通过单眼遮盖法建立豚鼠形觉剥夺性近视模型,左眼为自身对照眼,正常对照组取双侧眼球.检影验光检测屈光度,A超测量双眼眼轴长度.免疫组织化学法检测视网膜p75NTR与Caspase-3蛋白的表达,RT-PCR检测视网膜p75NTR mRNA的变化,TUNEL法检测视网膜神经细胞凋亡.结果:实验结束,遮盖眼屈光度加深、眼轴长度延长,可见凋亡细胞核.正常对照眼与自身对照眼屈光度与眼轴长度无明显变化,视网膜外核层及内核层几乎无p75NTR、Caspase-3阳性染色,无凋亡细胞.遮盖眼视网膜可见p75NTR、Caspase-3阳性表达、p75NTR mRNA增加和凋亡细胞.结论:形觉剥夺性近视视网膜p75NTR和Caspase-3的表达增加可能与视网膜神经细胞凋亡有关.     

Smad3信号通路及结缔组织生长因子在哌仑西平抑制形觉剥夺性近视中的作用机制

目的：观察哌仑西平眼液对豚鼠形觉剥夺性近视的抑制效果,并探讨Smad3信号通路及结缔组织生长因子(CTGF)在哌仑西平抑制近视中可能的作用机制。方法：1周龄豚鼠40只,随机分为4组,每组10只。Ⅰ组(正常对照组)：不遮盖不点药;Ⅱ组(单纯遮盖组)：单纯遮盖右眼不点药;Ⅲ组(哌仑西平组)：遮盖右眼,每天早晚2次点3%哌仑西平滴眼液;Ⅳ组(氮酮组)：遮盖右眼,每天早晚2次点0.1%氮酮液。各组均以右眼为处理眼,左眼为对照眼。6周后检测4组豚鼠的双眼屈光度、眼轴长度,行免疫组织化学法及Western 印迹法分别检测巩膜上Smad3及CTGF的蛋白表达。结果：Ⅲ组与Ⅰ组实验眼间相对性屈光度数及眼轴长度变化的差异无统计学意义（P＞0.05）;Ⅱ,Ⅳ组与Ⅰ组相比差异有统计学意义（P＜0.05）;巩膜Smad3和CTGF阳性吸光度值Ⅲ组与Ⅰ组相比差异无统计学意义（P＞0.05）,Ⅱ,Ⅳ组与Ⅰ组相比差异有统计学意义（P＜0.05）;Western 印迹显示Smad3蛋白及CTGF蛋白表达Ⅱ,Ⅳ组均较Ⅰ组明显降低（P＜0.05）,而III组较Ⅰ组差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：哌仑西平眼液能抑制豚鼠形觉剥夺性近视的发展,推测哌仑西平可能通过影响巩膜 Smad3信号通路从而抑制形觉剥夺性近视的发展。     

豚鼠近视模型中屈光度眼轴长度及巩膜Ⅰ型胶原纤维变化的研究

目的 研究豚鼠近视模型中屈光度眼轴长度变化及后极部巩膜中Ⅰ型胶原纤维的变化.方法 取出生1周的豚鼠75只,利用6号半透明乳胶气球作为头套诱导形觉剥夺性近视(FDM)动物模型.随机分为空白对照组、形觉剥夺(FDM)组和自身对照组.分别测量记录实验豚鼠不同时空点的双眼屈光度及眼轴长度.形觉剥夺实验组分为遮盖2周、遮盖4周、遮盖4周去遮盖1周及遮盖6周4个亚组,左眼为遮盖眼(FDM组),采用半透明面罩遮盖诱导形觉剥夺性近视,右眼不予处理(自身对照组).对遮盖前后实验组和对照组双眼屈光度、眼轴长度进行测量,并对后极部巩膜中Ⅰ型胶原进行免疫组化分析.结果 FDM组由遮盖前远视(+2.09 ±0.31)D 逐渐变成遮盖6周时近视(-7.07 ±0.56)D,眼轴也由遮盖前(5.93 ±0.39)mm 到6周时(7.99 ± 0.32)mm,且后极部巩膜中Ⅰ型胶原含量也逐渐降低.结论 形觉剥夺法可成功制造豚鼠实验性近视模型,在豚鼠形觉剥夺性近视的形成过程中伴随着眼球近视度数逐渐增加和眼轴长度不断增长,且后极部巩膜中Ⅰ型胶原随着近视度数加深逐渐降低.     

小鸡FDM后极部巩膜MMP-2活性表达的动态变化

目的：研究形觉剥夺对小鸡后极部巩膜基质金属蛋白酶2（MMP-2）活性的影响以阐明小鸡形觉剥夺性近视眼（FDM）巩膜重塑的可能机制。方法：50只1d龄来亨雏鸡采用半透明塑料眼罩单眼遮盖制备FDM动物模型,按实验时间随机分为FDM 4,7,14,21,30d 5组,每组10只。对侧非遮盖眼作为自身对照。另外,每组随机选取10只同龄、非遮盖小鸡作为正常对照。于预定实验时间分别采用视网膜镜与A超检测实验眼屈光度与眼轴长度,采用明胶酶谱法检测各组小鸡后极部巩膜明胶酶活性变化。结果：各FDM组后极部巩膜MMP-2活性增高,与自身对照、正常对照组比较差异有统计学意义（P<0.01）;随着剥夺时间延长,其后极部巩膜MMP-2活性水平逐渐升高,至21d达高峰,其后稍下降,但仍维持于较高水平,不同FDM组组间差异有统计学意义（P<0.01）;小鸡FDM后极部巩膜MMP-2活性动态变化与眼轴长度、屈光度变化呈高度一致;后极部巩膜MMP-2活性与眼轴长度呈正相关（r＝0.989,P<0.01）,与屈光度呈负相关（r＝-0.989,P<0.01）。结论：后极部巩膜MMP-2活性特异性增高极可能为启动小鸡FDM巩膜细胞外基质（ECM）主动重塑的原因之一。     

豚鼠形觉剥夺性近视视网膜组织中褪黑素受体表达及眼压的变化

目的:研究豚鼠形觉剥夺性近视视网膜组织中褪黑素受体MT1的表达,探讨其与眼压变化的关系.方法:将出生5～7 d 20只的豚鼠单眼半透明眼罩遮盖,遮盖眼为实验眼,未遮盖眼为对照眼.实验前及遮盖8周后行带状光检影镜测眼屈光度数.A超测量眼轴长度,确认豚鼠形觉剥夺性近视模型制造成功.于遮盖8周后测量实验组和对照组眼压,并应用免疫组织化学染色方法检测视网膜中褪黑素受体亚型MT1的表达水平.结果:形觉剥夺8周后实验眼眼压(2.51 ±0.10)kPa较对照眼(1.97±0.08)kPa升高(P<0.05),豚鼠形觉剥夺性近视视网膜褪黑素受体免疫反应阳性细胞数目减少(P<0.05).结论:褪黑素可能影响眼压的调节,与形觉剥夺性近视的形成密切有关.     

血管活性肠肽受体拮抗剂VIPhybrid对鸡形觉剥夺性近视眼发展的影响

目的:探讨非选择性血管活性肠肤受体(vasoactive intestinal peptide receptors,VIPR)拮抗剂VIPhybrid对雏鸡眼球后壁组织VIP蛋白质和mRNA表达的调控及对雏鸡形觉剥夺性近视眼(form deprivation myopia,FDM)发生发展的影响.方法:随机选择出生1天龄健康黄色来亨雏鸡共72只,分为6组,每组12只:Ⅰ组单眼遮盖作为空白对照组;Ⅱ组玻璃体腔内注射生理盐水20μL加遮盖作为阴性对照组;Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组分别向玻璃体腔内注射低浓度(3×10-12mol/L)、中浓度(3×10-10mol/L)和高浓度(3×10-8mol/L)VIPhybrid,并加遮盖作为实验组;以上各组均取右眼注射并持续遮盖1周;Ⅵ组双眼均未遮盖、未注射药物作为正常对照组.各组均采用视网膜检影验光检测屈光度,眼科A超测定活体眼轴长度,眼球后壁组织行SP法免疫组织化学染色(每组取7只眼)和RT-PCR的方法(每组取5只眼)分别检测VIP蛋白质和mRNA的表达.结果:遮盖1周后,Ⅰ组、Ⅱ组眼轴延长,形成高度近视眼,组间无统计学差异(P＞0.05);Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组近视性屈光度数、眼轴长度明显低于Ⅰ,Ⅱ组(P＜0.01),仍高于Ⅵ组(P＜0.01);Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组近视性屈先度数、眼轴长度与VIPhybrid浓度呈负相关.VIP在正常视网膜中广泛表达,其中在光感受器外节有强阳性表达;VIP蛋白质和mRNA表达,Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组与Ⅰ组、Ⅱ组比较明显下调(P＜0.01),仍高于Ⅵ组(P＜0.01);Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组VIP蛋白质和mRNA表达随VIPhybrid浓度的升高而下降.结论:FDM中视网膜VIP蛋白质和mRNA表达明显上调;VIPhybrid可有效减缓鸡FDM的发展,下调鸡FDM中视网膜VIP蛋白质和mRNA的表达,可能为人类近视眼的药物治疗提供一条新思路.     

早基因c-fos反义寡核苷酸诱导豚鼠实验性近视

目的:观察早基因c-fos反义寡核苷酸对豚鼠眼球发育及视网膜c-fos表达的影响,以证明早基因c-fos在豚鼠近视形成中的重要作用,并研究其在视网膜信号转导及抑制近视的可能分子机制.方法:3周三色豚鼠31只,随机均分为3组:高浓度寡核苷酸注射组(1 nmol)、低浓度寡核苷酸注射组(0.1 nmol)及对照组.玻璃体注药前后分别对各组进行视网膜检影和A超测眼轴长度,分别运用免疫组织化学和RT-PCR观察各组视网膜c-fos蛋白及mRNA表达和变化.结果:高浓度和低浓度c-fos反义寡核苷酸注射眼均呈明显中度近视(-5.425 D及-5.575 D),视网膜c-fos表达明显下调,c-fos反义寡核苷酸注射眼与自身c-fos正义寡核苷酸注射眼、生理盐水注射眼及自然对照眼比较:屈光度、眼轴及视网膜c-fos表达差异均有统计学意义(P＜0.01);高浓度与低浓度c-fos反义寡核苷酸注射眼比较:屈光度、眼轴及视网膜c-fos表达差异均无统计学意义(P＞0.05);c-fos正义寡核苷酸注射眼与生理盐水注射眼及自然对照眼比较:屈光度、眼轴及视网膜c-fos表达差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:c-fos反义寡核苷酸能诱导豚鼠近视发生及发展,并抑制视网膜c-fos表达,早基因c-fos可能参与视网膜的信号转导和近视的抑制机制.     

小鸡形觉剥夺性近视眼巩膜基质金属蛋白酶2 mRNA表达

目的：探讨小鸡形觉剥夺性近视眼（FDM）后极部巩膜基质金属蛋白酶2（MMP-2）mRNA表达水平的时间动态性变化以揭示小鸡FDM巩膜细胞外基质（ECM）主动重塑的可能分子机制。方法：取1 d龄来亨雏鸡以半透明眼罩分别遮盖右眼4,7,14,21,30 d制备FDM动物模型,对侧眼未遮盖眼为自身对照眼,并随机选取同龄小鸡作为正常对照眼,每组10只。实验前及各预定实验时间进行视网膜检影验光及眼轴长度测量。采用一步法逆转录-多聚酶链反应（RT-PCR）检测每组小鸡后极部巩膜MMP-2 mRNA表达水平。结果：与正常对照组、自身对照组相比,FDM组小鸡后极部巩膜MMP-2 mRNA表达明显增高（P<0.001）;不同遮盖时间组MMP-2 mRNA表达水平不同,随遮盖时间延长其表达逐渐上调,至14 d达最高峰,但以后轻度下降,且维持在一较高水平;自身对照组MMP-2 mRNA表达水平较同龄正常对照组呈上调趋势,但组间比较无统计学意义（P>0.05）。结论：后极部巩膜MMP-2 mRNA表达增高极可能为启动FDM巩膜ECM早期主动重塑的始发原因。     

bFGF与阿朴吗啡对形觉剥夺性近视抑制效果的比较研究

目的:通过药物实验比较bFGF与阿朴吗啡对形觉剥夺性近视的抑制效果,探讨此两种药物抑制近视的作用机理.方法:半透明的塑料眼罩遮盖法建立72只出生2d的健康艾维因雏鸡FDM模型,随机分为8组:正常对照组8只(A),FDM组16只(B),FDM+bFGF200ng 8只(C),FDM+bFGF500ng 8只(D),FDM+bFGF1000ng 8只(E);FDM+阿朴吗啡200ng 8只(F),FDM+阿朴吗啡500ng 8只(G),FDM+阿朴吗啡1000ng 8只(H).单眼遮盖1w后所有实验动物检影验光,取A组及随机取B组8只鸡给予腹腔麻醉后处死,取出眼球,游标卡尺测眼轴,并取后极部固定备用.C、D、E、F、G、H,6组单眼遮盖1w后,右眼行结膜下注射1w后检影验光,游标卡尺测眼轴,取后极部观察其形态学变化.结果:鸡形觉剥夺1w后近视形成,眼轴延长.药物治疗1w后C、D、E、F、G、H各组与B组右眼屈光度眼轴前后径及赤道径,两两比较差异均有统计学意义;C、D、E各组间两两比较C组与D、E两组差异均有统计学意义;F、G、H各组间眼轴与屈光度两两比较差异均有统计学意义.近视鸡视网膜各层变薄,光镜下可见病理性改变.结论:bFGF与阿朴吗啡均能明显抑制形觉剥夺性近视的发展,阿朴吗啡对形觉剥夺性近视的抑制效果呈剂量相关性,相比之下bFGF对形觉剥夺性近视的抑制效果更佳.     

透镜对豚鼠眼屈光不正和眼轴的作用

观察凹透镜和凸透镜对豚鼠眼球生长和屈光变化的影响，建立透镜诱导型屈光不正动物模型。方法：3～4周龄有色豚鼠47只，随机分成7组，右眼分别戴不同度数的凸或凹透镜，其左眼作为对照眼，戴镜前和戴镜后第11天分别测量其眼轴长度、屈光度，观察其变化。结果：戴镜后第11天与戴镜前相比，戴+4.00?D、+8.00?D组的豚鼠眼分别增加了+1.46?D与+1.58?D的相对远视（P＜0.05）；戴-4.00?D、-8.00?D、-15.00?D组的豚鼠分别增加了-2.92?D、-3.17?D、-3.10?D的相对近视（P＜0.01）；而戴0.00?D、-2.00?D组的豚鼠的屈光度差异无统计学意义（P＞0.05）。7组豚鼠的眼轴长度在实验眼和对照眼之间差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：豚鼠眼球生长发育受透镜影响，可被用来建立一种简单经济的屈光不正动物模型。     

形觉剥夺性近视模型大鼠巩膜成纤维细胞中TGF-β1表达及Wnt/β-catenin信号通路的调控作用

目的：构建形觉剥夺性近视（FDM）大鼠模型,阐明FDM大鼠巩膜成纤维细胞中转化生长因子β1（TGF-β1）的表达及其与Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）信号通路的关系。方法：40只大鼠随机分为对照组和FDM模型组,每组20只,FDM模型组大鼠建立FDM模型。测定大鼠眼轴长度;取大鼠眼球分离巩膜组织,采用Western blotting法和逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法测定大鼠巩膜组织中TGF-β1蛋白和mNRA表达水平。分离培养对照组和FDM模型组大鼠巩膜成纤维细胞,对照组大鼠巩膜成纤维细胞作为对照组,FDM模型组大鼠巩膜成纤维细胞分为FDM组和FDM+Dickkopf相关蛋白1（DDK1）组（加入DDK1培养）,采用Western blotting法和RT-PCR法测定各组大鼠巩膜成纤维细胞中TGF-β1、3型核糖核酸酶（DCL3）、结肠腺瘤样息肉蛋白（APC）、糖原合成酶激酶3β（GSK3β）、p21-GSK3β和β-catenin蛋白及mRNA表达水平。结果：与对照组比较,FDM组大鼠眼轴长度均明显增加（P<0.05）,巩膜组织中TGF-β1蛋白和mRNA表达水平均明显降低（P<0.01）。对照组、FDM组和FDM+DDK1组大鼠巩膜成纤维细胞中GSK3β蛋白和mRNA表达水平比较差异无统计学意义（P>0.05）,TGF-β1、DCL3、APC、p21-GSK3β和β-catenin蛋白及mRNA表达水平比较差异有统计学意义（P<0.01）;与对照组比较,FDM组大鼠巩膜成纤维细胞中TGF-β1、APC蛋白和mRNA表达水平降低（P<0.05）,DCL3、p21-GSK3β、β-catenin蛋白和mRNA表达水平升高（P<0.05）;与FDM组比较,FDM+DDK1组大鼠巩膜成纤维细胞中TGF-β1、APC蛋白和mRNA表达水平升高（P<0.05）,DCL3、p21-GSK3β、β-catenin蛋白和mRNA表达水平降低（P<0.05）。结论：FDM模型大鼠巩膜成纤维细胞中TGF-β1表达水平降低,其水平受Wnt/β-catenin信号通路调控。     

高度近视眼的眼轴、屈光度、前房深度及角膜屈光力的相关性研究

目的探讨高度近视眼的眼轴(AL)、屈光度、前房深度(ACD)及角膜屈光力的相互关系及高度近视的成因。方法将高度近视患者191例(375眼)分为3组:A组为高度近视43眼(-6.25～-10.00D),B组为超高度近视(-10.25～-15.00D)116眼,C组为超高度近视(≥-15.25D)216眼,分别测量3组患者AL、屈光度、ACD及角膜屈光力K1、K2值,数据采用SPSS13.0统计分析。结果A组AL(26.68±1.50)mm、B组(28.46±1.44)mm、C组(31.01±1.84)mm,3组比较差异均有统计学意义(均P<0.05);各组间ACD差异均无统计学意义(均P>0.05);角膜屈光力K1、K2值A组与C组比较差异有统计学意义(P<0.05);最佳矫正视力(DSCVA)随屈光度的增加有下降趋势,A、B与C组差异均有统计学意义(均P<0.05);A、B、C组屈光度与AL呈正相关(r=0.382、0463、0.592,P<0.05或P<0.01);C组屈光度与角膜屈光力K1、K2值及ACD呈正相关(r=0.184、0.208、0.306,P<0.05或P<0.01);A、B、C组AL与角膜屈光力均呈负相关(P<0.01)。结论眼轴延长是高度近视发病的主要影响因素,而角膜屈光力是次要因素。     

ANA和TGF-β在宫颈癌中的表达及意义

目的 探讨抗核抗体(Antinuclear antibodies,ANA)和转化生长因子(Transforming Growth Factorβ,TGF-β)在宫颈癌(cervical carcinoma)中的表达及三者之间的相关性.方法 选择2009年3月～2010年9月新疆医科大学第一附属医院经阴道镜检查诊断并经病理组织学确诊的新发宫颈癌患者60例(宫颈癌组),另选同期我院的健康体检人群120例作为对照组,采用免疫组化法检测2组ANA和TGF-β的表达,并分析ANA和TGF-β的表达与宫颈癌的相关性.结果 60例宫颈癌组织中ANA表达阳性率为46.6%,明显高于正常宫颈组织(9.2%),差异有统计学意义(P<0.01).宫颈癌组TGF-β的检测值为(49.95±1.682)ng/L,对照组TGF-β的检测值为(23.53±0.758)ng/L,2组差异有统计学意义(t=16.514,P<0.01).宫颈癌组中ANA 阳性者与阴性者的TGF-β含量差异有统计学意义(t= 2.359,P<0.05).结论 ANA 和TGF-β在宫颈癌的发生、发展中起重要作用.ANA 和TGF-β在宫颈癌中有协同变化的趋势.