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阿尔茨海默病的主动免疫 总被引:2,自引:0,他引:2
疫苗技术成功用于阻滞模型鼠老年斑的形成和清除已形成的老年斑,是阿尔茨海默病研究史上的重大突破。本文就主动免疫对阿尔茨海默病的有效性和可行性研究作了综述。 相似文献
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阿尔茨海默病(AD)是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病,临床表现为认知和记忆功能不断恶化,日常生活能力进行性减退,并伴有各种神经精神症状和行为障碍.AD的病理特征[1]:①β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积所形成的老年斑(SP);②细胞内异常磷酸化的tau蛋白聚集形成神经纤维缠结(NFTs);③脑皮层和海马区神经元细胞丢失.AD的病理现象主要是发生多种认知功能缺陷,表现在:①记忆障碍(学习新知识或信息、回忆以往所学知识或信息的能力缺陷);失语症,失用症,失认症,大脑高级整合功能障碍(如计划,组织,先后序列及抽象思维能力等);②由认知缺陷造成明显的社会或职业的功能障碍,与以往相比呈现功能水平明显下降;③病程特点为缓慢起病,进行性认知功能下降;④生理功能上肌张力增高,肌体屈曲,病程呈进行性,一般经历8~10年左右,最后发展为严重痴呆,常因伴随压力性溃疡、骨折、肺炎、营养不良等继发躯体疾病或衰竭而导致死亡.据估计,我国AD患病人数已超过500万[2],占全世界所有患病人数的1/4,而且,随着我国人口老龄化进程的加快,这个数字将更为庞大. 相似文献
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阿尔茨海默病(AD)主要症状为进行性记忆力和认知力减退.目前,药物治疗仍是治疗AD的主要手段,但现在所开发的药剂多为化学合成药,药物作用位点不专一,特异性弱.相反,采用基因治疗的方法不仅定位准确,作用持续时间长,而且没有非靶器官的副作用,是一种较为理想的治疗方法.此外,虽然研究证实AD是一种多病因介导的疾病,但是脑内β淀粉样蛋白(Aβ)代谢异常造成的Aβ片段聚集沉积引发的级联反应是AD的主要致病原因.Aβ的稳态水平依赖于生成、清除和内流间的平衡,因此,若能通过基因治疗的手段减少Aβ生成或上调酶介导的Aβ降解,促进受体介导的Aβ脑外流,抑制Aβ脑内流,便可有效地治疗AD. 相似文献
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阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是常见的老年性疾病,是患病率最高的神经系统疾病。AD俗称老年痴呆,由德国医师Alois Alzheimer于1906年首先发现[1],并以其名字命名。目前全世界 相似文献
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阿尔茨海默病(AD)是老年人常见的神经系统变性疾病,主要以记忆力减退、认知功能障碍、精神行为异常为临床特征;以细胞外老年斑和神经元内神经纤维缠结为病理特征。老年斑的中央核心是Aβ,神经纤维缠结是由异常磷酸化Tau蛋白产生的双股螺旋纤维所组成。现普遍认为"淀粉样级联假说" 相似文献
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阿尔茨海默病是一种最常见的老年期痴呆综合征,其特征性的病理改变之一是以β淀粉样蛋白为核心的老年斑,减少β淀粉样蛋白被认为是阿尔茨海默病治疗的主要靶向之一,针对β淀粉样蛋白的免疫疗法也已成为当今阿尔茨海默病研究的一大热点,但阿尔茨海默病免疫治疗后其清除老年斑的机制具体是什么?本文将对此进行综述. 相似文献
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阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是在1906年由Alzheimer教授首次报道了1例51岁的女性痴呆患者而命名的.它是一种进行性神经变性疾病,能严重损害患者的认知功能,造成生活自理能力障碍及精神行为异常.AD具有相对特异的病理改变,即老年斑、神经元纤维缠结及神经细胞的减少.自1985年首次从AD老年斑中分离出β淀粉样蛋白(Aβ1-42)以来,大量研究集中于Aβ与AD的关系上,旨在揭示AD的发病机制、帮助临床诊断,最终达到治疗AD的目的. 相似文献
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阿尔茨海默病的治疗研究进展 总被引:7,自引:0,他引:7
β淀粉样蛋白的沉积是阿尔茨海默病发病的始发因素,所形成的老年斑是该病的三大基本病理改变之一。因此,靶向β淀粉样蛋白的措施是很有潜力的治疗方法,也成为阿尔茨海默病的研究热点。 相似文献
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<正>阿尔茨海默病(AD)是目前常见的不可逆的神经系统的退行性疾病,是一种伴有脑特殊病理及生化改变的获得性、持续性及全面性的认知功能障碍的综合征。目前认为AD的组织病理学表现主要为细胞外β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积所导致的老年斑(SP),细胞内神经纤维缠结(NFTs)以及神经元缺失等〔1〕。AD严重危害人类健康,为家庭和社会带来沉重的负担,但目前无有效的治疗方法可以延缓AD的发作或减慢AD的进展,所 相似文献
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阿尔茨海默病(AD)是一种以临床和病理改变为特征的慢性或进行性的神经退行性疾病,其公认的确诊依据是病理学活检,即在大脑皮质、海马、杏仁核等部位检测到老年斑(SP)及神经原纤维缠结(NFTs)等特征性病理变化.目前X射线计算机断层成像(CT)、磁共振成像(MRI)等常规影像技术都只能在AD患者已经发生了脑萎缩和脑功能改变之后才能检测到,随着分子核医学技术的发展,单光子发射型计算机断层成像仪(SPECT)、正电子发射断层/计算机体层摄影术(PET-CT)等分子显像设备在AD的研究中显出了其独特的价值,能够在活体内进行早期、无创伤的特异性神经显像及量化分析[1],有可能在分子水平发现AD早期的生化及病理改变. 相似文献
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阿尔茨海默病,是一种进行性神经变性痴呆症,主要临床表现为进行性记忆减退和认知障碍。阿尔茨海默病在病因学上主要有两大学说,β淀粉样蛋白学说和tau蛋白学说。最近研究的几项重大发现支持β淀粉样蛋白学说,以β淀粉样蛋白为靶点的药物研究和开发成为国内外学者关注的焦点。本文重点综述了近两年来β淀粉样蛋白学说的研究进展。 相似文献